EHJ：201*心臟病總結(jié)之心血管疾病預(yù)防篇

EHJ：201*心臟病總結(jié)之心血管疾病預(yù)防篇

醫(yī)脈通201*-01-09發(fā)表評(píng)論分享

在過去的30年里，得益于治療的改進(jìn)，特別對(duì)危險(xiǎn)因素控制和預(yù)防干預(yù)措施的強(qiáng)化，歐洲心血管病死亡率下降了近50%。本文就201*年心血管疾病預(yù)防方面的關(guān)鍵研究做一回顧總結(jié)，包括流行病學(xué)、高血壓控制、血脂學(xué)、糖尿病學(xué)、生活方式改變等領(lǐng)域發(fā)表的重要研究。糖尿病領(lǐng)域的EXAMINE試驗(yàn)和血脂領(lǐng)域的HPS-2-THRIVE試驗(yàn)并未顯示出相關(guān)事件的減少；而EUROASOIREIV研究的二級(jí)預(yù)防治療臨床實(shí)踐仍未達(dá)到最佳結(jié)果。

◎EXAMINE和SAVOR研究結(jié)果解讀：觀點(diǎn)各異◎HPS2-THRIVE試驗(yàn)結(jié)果引關(guān)注

201*年，強(qiáng)調(diào)預(yù)防的研究顯示出該領(lǐng)域的動(dòng)態(tài)進(jìn)展，但僅僅掌握這些進(jìn)展是不夠的，沒有在實(shí)踐中去實(shí)施和執(zhí)行等同于徒勞。本文總結(jié)了201*年心血管疾病預(yù)防領(lǐng)域一些令人關(guān)注的新見解。[EurHeartJ201*Jan2;[Epubaheadofprint]PMID:24385374]

一、簡介

盡管這30年來歐洲的心血管疾病死亡率大幅下降（近50%），但心血管疾病仍是死亡的主要原因，其中男性占42%，女性占52%。全世界每年因心血管疾病死亡的人數(shù)為1700萬。

因此，看到預(yù)防醫(yī)學(xué)不但在科學(xué)知識(shí)領(lǐng)域、同時(shí)也在醫(yī)療保健系統(tǒng)實(shí)踐領(lǐng)域進(jìn)入一個(gè)新時(shí)代是非常令人振奮的。在過去的幾年里，預(yù)防研究在流行病學(xué)、臨床和試驗(yàn)方面的數(shù)據(jù)匯集后最終影響了最高層的政治決策。201*年9月，來自113個(gè)聯(lián)合國會(huì)員國的代表在紐約召開的聯(lián)合國高級(jí)會(huì)議上簽署了一項(xiàng)共同聲明。該聲明將抗擊非傳染性疾病（NCDs）作為醫(yī)療保健的首要任務(wù)；政治目標(biāo)是到2025年將非傳染性疾病死亡率降低25%。但是，預(yù)防干預(yù)并非對(duì)所有的非傳染性疾病都奏效。因此，要達(dá)到25%的目標(biāo)，估計(jì)到2025年心血管疾病的死亡率需要下降40%。預(yù)防研究知識(shí)的迅速擴(kuò)充為達(dá)到上述宏偉目標(biāo)提供了科學(xué)證據(jù)。

二、心血管疾病預(yù)防的流行病學(xué)研究

（一）心血管危險(xiǎn)因素控制的當(dāng)前趨勢(shì)1.PURE研究

PURE研究是一項(xiàng)為數(shù)不多的真正意義上的關(guān)于全球心血管疾病預(yù)防的流行病學(xué)研究。來自17個(gè)國家628個(gè)社區(qū)的15.4萬人參與了此項(xiàng)研究，既包括北美、歐洲的高收入國家，巴西、阿根廷、馬來西亞、中國等中等收入國家，也包括印度、巴基斯坦、孟加拉國、津巴布韋等低收入國家。

◎—悲劇‖抑或—契機(jī)‖？聚焦低中收入國家心血管健康

Yusuf教授與團(tuán)隊(duì)希望通過3.8年的長期隨訪和定期聯(lián)系明確不同社會(huì)經(jīng)濟(jì)環(huán)境下心血管疾病的患病率和死亡率，并計(jì)算每位參與者的INTERHEART風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分（IRS）包括年齡、性別、吸煙、糖尿病、高血壓、心臟病家族史、腰臀比、心理狀態(tài)、飲食和體育活動(dòng)等條目。

研究結(jié)果沒有出乎人們的意料，高收入國家IRS最高，中等收入國家次之，低收入國家最低；但致命性心血管疾病的發(fā)病率卻完全相反，由于低收入國家的衛(wèi)生系統(tǒng)無法像高收入國家那樣有效地干預(yù)危險(xiǎn)因素和疾病臨床表現(xiàn)，其每個(gè)IRS得分對(duì)應(yīng)的死亡人數(shù)更高。研究者認(rèn)為，全球心血管疾病防治需要更強(qiáng)和更有效的衛(wèi)生保健系統(tǒng)。

2.EUROASPIRE-IV研究

EUROASPIRE研究是一項(xiàng)具有里程碑意義的研究。在EUROASPIRE-IV研究中，研究者以獨(dú)特的視角對(duì)歐洲冠脈疾病患者的藥物使用和心血管危險(xiǎn)因素控制趨勢(shì)進(jìn)行了分析。研究納入歐洲超過25個(gè)國家的100多個(gè)中心。盡管他汀類、阿司匹林、ACEI類藥物的使用廣泛，但在冠脈疾病患者中，仍有75%的患者低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）未達(dá)標(biāo)（140/90mmHg]）的成人中，忽視健康的生活方式習(xí)慣也可顯著增加全因死亡率。與擁有5種健康習(xí)慣人群相比，那些只有0-1種健康習(xí)慣人群的全因死亡率增加了近5倍（HR[heartrate]：4.89，95%CI：1.4916.0）。

（三）心率能否預(yù)測(cè)一般人群的心血管風(fēng)險(xiǎn)？

自SHIFT研究發(fā)表以來，心力衰竭患者心率加快可預(yù)測(cè)死亡率增加已成為醫(yī)學(xué)常識(shí)。但是，這適用于一般人群嗎？平均心率是否會(huì)隨著時(shí)間而變化？這兩個(gè)問題也是Plichart主持的基于人群的大規(guī)模研究的核心問題。研究納入1992年至201*年間做過免費(fèi)標(biāo)準(zhǔn)心臟檢查的連續(xù)性參與者226288名，其中男性141533名，女性84755名，年齡44.7±12.7歲。在15年的研究期間，男性的平均心率從68.9±10.4次/分降到63.7±9.0次/分，女性從72.2±10.3次/分降到65.2±9.0次/分，二者P＜0.001；且這種變化獨(dú)立于危險(xiǎn)因素的變化。在多變量分析中，較高的心率（≥80次/分VS度升高HDL-C水平，但未能改善血管內(nèi)皮功能和減少ACS患者心血管事件。在降低血脂為目標(biāo)的心血管事件預(yù)防中，他汀類藥物正在艱難地尋找著有效的—合作伙伴‖。IMPROVE-IT研究正在驗(yàn)證他汀+依折麥布對(duì)心血管事件的作用。除了具有潛在降低LDL-C作用的CETP抑制劑外，他汀治療+PCSK-9抑制劑（單克隆抗體）正進(jìn)入大型臨床試驗(yàn)項(xiàng)目。此外，在1期試驗(yàn)中，PCSK9抑制劑通過RNA干擾降低LDL-C成為一種潛在的安全機(jī)制。

近期由全球脂質(zhì)基因聯(lián)盟發(fā)表的最大血脂水平基因相關(guān)研究鑒別了大量位點(diǎn)和候選基因，從而可能為脂質(zhì)生物學(xué)帶來新見解。此外，在單因素分析中，基因?qū)�LDL-C和甘油三酯水平的影響可預(yù)測(cè)其與冠脈疾病的關(guān)系，但HDL-C并無這種聯(lián)系。再者，HDL-C相關(guān)變異體對(duì)脂質(zhì)的亞表現(xiàn)型（如鞘磷脂）有許多明顯的不同作用，提示在未來的研究應(yīng)對(duì)HDL-C相關(guān)的變異體進(jìn)行功能分組。

（三）糖尿病和肥胖

1.基于腸促胰島素的糖尿病治療：第一個(gè)大規(guī)模心血管結(jié)局?jǐn)?shù)據(jù)

多項(xiàng)糖尿病患者研究均顯示，改善血糖控制可減少微血管并發(fā)癥。但是，從心血管終點(diǎn)看降糖策略是否安全、降低血糖能夠減少心肌梗死、卒中、心血管死亡等大血管并發(fā)癥，仍有很多不確定性。

兩項(xiàng)大規(guī)模二肽基肽酶4（DPP-4）抑制劑臨床試驗(yàn)正在探討沙格列汀和阿格列汀降糖對(duì)心血管事件的影響。盡管沙格列汀可改善血糖控制，但并未增加/減少缺血性心血管事件的發(fā)生率。近期發(fā)生ACS的2型糖尿病患者的EXAMINE試驗(yàn)中，與使用安慰劑相比，阿格列汀并未增加/減少主要心血管不良事件的發(fā)生率。上述研究提示我們，還需要其他方法來降低糖尿病患者的心血管風(fēng)險(xiǎn)。

2.長期研究中改變生活方式難以維持

肥胖和糖尿病增加患者今后心血管事件風(fēng)險(xiǎn)已被廣泛接受。有些人可能會(huì)想當(dāng)然地認(rèn)為減肥可以減少肥胖的糖尿病患者的心血管事件。但出乎意料，減肥對(duì)心血管疾病的長期效應(yīng)仍然未知。

Look-AHEAD研究中，研究者將5145名超重或肥胖的2型糖尿病患者隨機(jī)分配至強(qiáng)化生活方式干預(yù)組（通過減少熱量攝入及增加體力活動(dòng)減輕體重）或糖尿病治療+教育組（對(duì)照組）。雖然干預(yù)組的體重（1年后：8.6%vs.0.7%；研究結(jié)束時(shí)：6.0vs.3.5%）和糖化血紅蛋白及其它心血管危險(xiǎn)因素減少更多，但LDL-C及主要終點(diǎn)事件發(fā)生率（1.83VS1.92事件/1000人年HR0.95;0.831.09；P=0.51）并未明顯減少，主要終點(diǎn)包括心血管死亡、非致命性心梗、非致命性卒中和因心絞痛而住院。

上述研究提示我們，代謝綜合征沒有簡單的治療方法。干預(yù)組的一個(gè)關(guān)鍵問題是，1年后體重大幅下降的患者在繼續(xù)研究期間體重再次上升。同樣地，12個(gè)月后明顯改善的身體狀態(tài)在隨后的研究中再次變差。提示，堅(jiān)持生活方式干預(yù)在第1年內(nèi)達(dá)到最佳，隨后卻難以堅(jiān)持。未來的生活方式干預(yù)需要解決長期依從性這一關(guān)鍵問題，或許可以使用遠(yuǎn)程醫(yī)療或護(hù)理工具。

（四）運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練：無應(yīng)答者（心率）變時(shí)性能力受損

已經(jīng)證實(shí)耐力訓(xùn)練對(duì)慢性心力衰竭等患者有多方面的有益作用，如增加運(yùn)動(dòng)耐量、提高生活質(zhì)量、減少住院等，且非常有可能降低死亡率（基于一項(xiàng)Meta分析）。然而，所有的康復(fù)專家都知道實(shí)際上患者并未達(dá)到預(yù)期的良好結(jié)局，而且為無應(yīng)答者尋找的預(yù)測(cè)指標(biāo)還不太成功。

瑞士Schmid等在《歐洲心臟病預(yù)防雜志》（EuropeanJournalofPreventiveCardiology）上發(fā)表了一項(xiàng)研究。評(píng)估了120名連續(xù)性竇性心律的慢性心衰患者，所有患者均參與了為期3個(gè)月的門診心臟康復(fù)項(xiàng)目，無應(yīng)答者定義為VO2峰值提升的文章中，幾大心血管學(xué)會(huì)呼吁采取行動(dòng)以通過25個(gè)目標(biāo)使全球非傳染性疾病死亡率下降25%。文章題為—時(shí)代使命：挽救可預(yù)防的心血管疾病死亡‖（Ourtime:acalltosavepreventabledeathfromCVD），我們也確實(shí)需要及時(shí)地把心血管疾病的預(yù)防放回它原來的位置作為衛(wèi)生領(lǐng)域的優(yōu)先事項(xiàng)。

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醫(yī)脈通201*-01-11發(fā)表評(píng)論分享

前言

心力衰竭已經(jīng)成為21世紀(jì)全球范圍的流行病，對(duì)衛(wèi)生保健體系的影響日益增加。201*年歐洲心臟病學(xué)會(huì)（ESC）和201*年美國心臟病學(xué)會(huì)基金會(huì)/美國心臟病協(xié)會(huì)（ACCF/AHA）制定的指南已經(jīng)為當(dāng)前治療以減少心衰死亡率和發(fā)病率打好了基礎(chǔ)。上述指南是有效的，而且是基于治療無并發(fā)癥的慢性收縮性左心衰患者的研究證據(jù)提出的。

指南制定者承認(rèn)在心衰診斷、急性心衰、并發(fā)癥、射血分?jǐn)?shù)保留的心衰（HFpEF）、多項(xiàng)外科手術(shù)以及臨終關(guān)懷等方面證據(jù)仍不足。此外，同一治療是否適用于所有病因和不同遺傳背景的患者這一點(diǎn)仍存在疑問。加強(qiáng)神經(jīng)體液抑制并不能進(jìn)一步改善治療。綜上，兩部指南遺留的許多問題有待今后的研究來解決。

在急性和舒張性心衰的治療方面也出現(xiàn)了希望的曙光�；颊呖蓮亩�尖瓣重建獲益和哪些患者能從心衰管理計(jì)劃中獲益已經(jīng)明確；基因和蛋白質(zhì)組學(xué)進(jìn)了一大步；細(xì)胞療法進(jìn)入了一個(gè)有希望的螺旋上升期；基于證據(jù)的個(gè)體化診療給我們帶來更大的希望。

一、心衰診斷，沒有證據(jù)的證據(jù)

雖然傳統(tǒng)的超聲心動(dòng)圖仍然是基本的診斷技術(shù)，但是最近提出的超聲斑點(diǎn)追蹤在評(píng)估預(yù)后和作為鑒別診斷線索方面有一定的價(jià)值。磁共振成像可檢測(cè)并定位纖維化及圓周應(yīng)變的細(xì)微變化，從而作為無癥狀人群的心衰入院及死亡的預(yù)測(cè)指標(biāo)。分析生物標(biāo)記物或圖像特征，可能有助于更好地理解心衰的發(fā)病機(jī)制并指導(dǎo)心衰的個(gè)體化預(yù)防和治療。但到目前為止，這些研究的結(jié)果尚不明確。

目前尚無針對(duì)患者的心衰診斷對(duì)照終點(diǎn)研究。此外，心衰治療需要病因?qū)W和潛在并發(fā)癥的信息；換句話說，必須將所有臨床信息、相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查和影像學(xué)檢查結(jié)合才能做出診斷。因此，診斷工具需要對(duì)診斷算法進(jìn)行評(píng)估，而不是從不完整或互相矛盾的信息中提取的草案；而上述研究幾乎沒有做到這一單，指南也僅僅是專家推薦的水平。

二、急性心衰治療，僅剩一線曙光？

近來，急性失代償性心衰被認(rèn)為是嚴(yán)重影響預(yù)后的一種類型。針對(duì)急性心衰已開展了一系列臨床試驗(yàn)，包括經(jīng)典的心衰藥物和新藥，如左西孟旦、奈西利肽、Rolofylline（一種腺苷A1受體拮抗劑）、替唑生坦及omecamtivmecarbil（激動(dòng)肌球蛋白直接激動(dòng)劑）等，但目前都表明無效。只有新近的松弛素-2帶來了一線曙光，松弛素-2可在妊娠期調(diào)節(jié)循環(huán)和腎臟灌注。重組人松弛素-2可減少主要終點(diǎn)事件（呼吸困難）和第三終點(diǎn)事件（180天時(shí)死亡發(fā)生率）。本研究獲得成功可能與排除了低血壓患者有關(guān)。目前正在針對(duì)低血壓患者及其他人群進(jìn)行研究，主要終點(diǎn)事件包括死亡。

三、真實(shí)世界中的心衰治療：并發(fā)癥管理

系統(tǒng)性疾病“心力衰竭”在臨床表現(xiàn)出現(xiàn)之前就已經(jīng)發(fā)生了。這可能是因?yàn)榇嬖谙到y(tǒng)性疾病，例如動(dòng)脈粥樣硬化；導(dǎo)致了多臟器并發(fā)癥或全身的共病。

慢性心衰薈萃分析全球研究組已經(jīng)報(bào)告了大約40000名慢性心衰患者。年齡、男性、射血分?jǐn)?shù)、紐約心臟協(xié)會(huì)心功能分級(jí)、腎功能衰竭、糖尿病和慢性阻塞性肺疾病已被證實(shí)是死亡的預(yù)測(cè)因子。

歐洲心臟病雜志（EHJ）“心臟與其他器官”欄目探討了心臟與消化道、肝臟、腎臟以及肺支氣管的相互作用。認(rèn)知障礙和抑郁是心衰死亡率和發(fā)病率的嚴(yán)重負(fù)擔(dān)。

發(fā)病的多樣性及隨之產(chǎn)生的復(fù)方藥物制劑與臨床研究的還原論概念是相違背的，我們需要更全面的解決方案。最近的指南已考慮到這種矛盾但是沒有提供解決方法，不過至少他們提出了對(duì)于特定患者的管理方案。雖然關(guān)于管理方案的對(duì)照研究結(jié)果存在爭議，但基于護(hù)士和醫(yī)生的方案對(duì)于進(jìn)展性心衰終究可能是非常有效的。遙測(cè)技術(shù)可以作為上述方案的補(bǔ)充。至少植入裝置的患者從遙控技術(shù)得到了獲益（201*ESC年會(huì)的研究亮點(diǎn)）。這一技術(shù)使得更少的患者依賴全科醫(yī)生的管理。

四、射血分?jǐn)?shù)保留的心衰，合并癥的代表？

多年來，射血分?jǐn)?shù)保留的心衰的臨床試驗(yàn)是最令人沮喪的。通過降低射血分?jǐn)?shù)治療心衰的理念在大型HFpEF臨床試驗(yàn)中普遍以失敗告終。伴隨著社會(huì)老齡化，HFpEF患病率似乎在上升，患者的伴隨疾病也越來越多。兩項(xiàng)最新研究或可證實(shí)這一問題。

Aldo-DHF試驗(yàn)顯示，醛固酮受體拮抗劑安體舒通能夠改善左心室舒張功能；但TOPCAT試驗(yàn)顯示，安體舒通不能減少主要終點(diǎn)復(fù)合心血管事件的發(fā)生（201*AHA年會(huì)）。RELAX試驗(yàn)對(duì)磷酸二酯酶-5抑制劑西地那非進(jìn)行了研究，但得出了完全陰性的結(jié)果。RELAX試驗(yàn)的受試者中，43%患有糖尿病，19%有慢性阻塞性肺疾病，51%有房顫或房撲，35%有貧血。在Aldo-DHF試驗(yàn)中，受試者也有合并癥但發(fā)生率較低（糖尿病17%，慢性阻塞性肺疾病3%，房顫5%，平均血紅蛋白13.8g/dL）。盡管如此，合并癥可能是心衰發(fā)生發(fā)展的主要原因，而且可能減少心血管治療的潛在獲益。在HFpEF這一臨床綜合征的治療中，體育鍛煉可以是藥物之外的引人注目的替代選擇，因?yàn)殄憻拰?duì)HFpEF及多種并發(fā)癥可能產(chǎn)生有益的影響。

五、個(gè)體化醫(yī)學(xué)心衰的日常醫(yī)療需要針對(duì)特定患者的需求制定個(gè)體化治療方案，需要指南中提供的或者未提供的證據(jù)。從病理生理角度制定個(gè)體化治療方案已有很堅(jiān)實(shí)的理論基礎(chǔ)。例如心臟再同步化治療（CRT），即便在輕度心衰伴有廣泛的束支傳導(dǎo)阻滯和左心室收縮不同步的患者也已被證明是有益的。但是將適應(yīng)癥擴(kuò)大到不符合上述治療方法基本概念標(biāo)準(zhǔn)的一般人群正受到來自各方面的阻力。一項(xiàng)大型臨床試驗(yàn)證實(shí)，收縮性心力衰竭伴QRS＜130ms的患者不能從CRT中獲益。這一陰性試驗(yàn)有特殊價(jià)值，因其回答了臨床最相關(guān)的問題，也證實(shí)了限制CRT使用的病理生理概念。

個(gè)體化醫(yī)療可能大范圍的采用這種方法，如果包含所有可以獲得的信息的話。全基因組關(guān)聯(lián)研究（GWAS）和血漿蛋白質(zhì)組學(xué)可以識(shí)別心肌肥厚、慢性或急性失代償心衰的潛在的新的生物學(xué)標(biāo)志物。許多基因參與自由基生成、鐵代謝平衡失調(diào)，心臟毒性蒽環(huán)霉素的聚集可能預(yù)示蒽環(huán)霉素誘導(dǎo)的心臟毒性。然而，遺傳學(xué)和臨床信息的結(jié)合會(huì)更有優(yōu)勢(shì)。這種結(jié)合可能影響早期心衰治療和/或?qū)�來的特異性預(yù)防治療，而這些可能通過選擇性的結(jié)合TOP2B的小分子來實(shí)現(xiàn)。GWAS可以識(shí)別心臟疾病的新風(fēng)險(xiǎn)位點(diǎn)和遺傳易感性。因此，GWAS可能提出新的機(jī)制假設(shè)，通過功能研究證實(shí)進(jìn)而開辟新的治療途徑。顯然，遺傳學(xué)在罕見病和單基因病中最能體現(xiàn)價(jià)值；但是，心肌肥厚和心衰這些病理過程也在轉(zhuǎn)錄、翻譯及翻譯后水平受到基因調(diào)控。大多數(shù)患者需要依靠我們根據(jù)其特定情況對(duì)指南做出適當(dāng)調(diào)整，為他們制定出個(gè)體化的治療方案。

六、手術(shù)治療

心衰手術(shù)已經(jīng)成為一個(gè)快速發(fā)展的領(lǐng)域。機(jī)械輔助技術(shù)發(fā)展如此迅速以至于大多數(shù)研究因?yàn)樵O(shè)備過時(shí)而結(jié)束。瓣膜手術(shù)的進(jìn)展最引人注目，二尖瓣重建明確優(yōu)于人工瓣膜。二尖瓣反流國際數(shù)據(jù)庫顯示，1021名早期實(shí)施二尖瓣重建手術(shù)患者與藥物治療相比，死亡率和心衰風(fēng)險(xiǎn)降低；在缺血性二尖瓣反流患者，瓣膜修復(fù)和置換在12個(gè)月時(shí)收縮末容積相似，但二尖瓣修復(fù)組的中重度二尖瓣反流復(fù)發(fā)率高于置換組（32.6%vs2.3%）。在心衰治療中，瓣膜手術(shù)受到了介入治療的挑戰(zhàn)。相比之下，外科左心室重建仍需等待能從該手術(shù)中獲益的心衰患者亞組標(biāo)準(zhǔn)制定出來才有可能實(shí)行。從STICH試驗(yàn)得出的一個(gè)草率結(jié)論不需要進(jìn)行可行性試驗(yàn)可能阻礙進(jìn)一步的深入研究。如果進(jìn)行可行性試驗(yàn)對(duì)于所有患者按照預(yù)設(shè)程序分類，STICH試驗(yàn)的結(jié)果可能會(huì)不同。目前迫切需要預(yù)先精確測(cè)試患者心肌缺血和生存能力的研究。個(gè)體化治療可能是外科決策的最重要因素。

七、治療新方案

盡管標(biāo)準(zhǔn)化心衰治療取得了成功，但心衰發(fā)病率和死亡率仍高得令人無法接受。在ACEI標(biāo)準(zhǔn)治療的基礎(chǔ)上加ARBs或腎素抑制劑阿利吉侖不但不能增加獲益，反而增加副作用。這些研究表明抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAS）的治療方案已達(dá)到極限。在特定患者如無糖尿病的患者中，阿利吉侖代替ARB/ACEI是否優(yōu)于舊藥或者聯(lián)合用藥尚不清楚。標(biāo)準(zhǔn)化治療必須用于參加研究的患者及新藥療效必須在標(biāo)準(zhǔn)治療之上等倫理原因使臨床研究陷入了困境，例如，ACEI與之前證實(shí)有效的血管舒張藥物比較，ARB和ACEI比較。我們或許應(yīng)該質(zhì)疑這些教條思想，因?yàn)樾滤幙赡芨�好的取代而并非僅僅優(yōu)于標(biāo)準(zhǔn)治療。這一點(diǎn)在進(jìn)行中的ATMOSPHERE試驗(yàn)中有所考慮，該試驗(yàn)對(duì)照組包括阿利吉侖vs.依那普利。

我們還必須考慮減少藥品的數(shù)量，考慮在多并發(fā)癥的心衰患者中使用復(fù)方制劑的原則。似乎我們正在遠(yuǎn)離這一原則。研究表明，患者使用地高辛即便是有房顫也并無獲益，反而增加死亡率。洋地黃已多次被判死刑，進(jìn)一步回顧性或注冊(cè)研究僅僅是薄弱的證據(jù)。不管怎樣，我們需要新的藥物治療理念，而不是基于現(xiàn)有概念的新藥。在那些達(dá)到臨床研究水平的新藥中，靜脈鐵劑（Ferriccarboxymaltose）可能體現(xiàn)了這一新概念。獨(dú)立于貧血的治療作用表明，該藥作用于一個(gè)迄今為止未知的新機(jī)制。中性內(nèi)肽酶（neprylisin）抑制劑或新的可溶性鳥苷酸環(huán)化酶激動(dòng)劑（如riociguat）可能成為其它的（半）新概念藥物。其他有前景的新概念藥物尚未進(jìn)入臨床試驗(yàn)階段�；�因治療可能定位于目前傳統(tǒng)藥物未涉及的受體或受體激酶表達(dá)。針對(duì)MicroRNA的治療是另一個(gè)等待臨床評(píng)價(jià)的通路。最后，細(xì)胞治療方法的建立正在努力進(jìn)行中；沖擊波促進(jìn)冠狀動(dòng)脈途徑骨髓細(xì)胞或內(nèi)源性心臟干細(xì)胞移植，可能有助于改善心功能。

結(jié)語

201*年心衰研究遺留的許多問題有待201*年的研究來解決。指南中許多證據(jù)的空白需要填補(bǔ)，其中一部分已經(jīng)離完成很近了；在急性心衰和舒張性心衰治療方面有新的希望；心臟手術(shù)和瓣膜介入治療仍需等待證明其與心衰的關(guān)系才能有所進(jìn)展；目前已經(jīng)明確哪些患者可以從心衰管理方案中獲益；存在爭議的細(xì)胞治療理念似乎也進(jìn)入了一個(gè)有希望的螺旋上升期；基因和蛋白質(zhì)組學(xué)用于心衰治療還有很長的路要走，但是我們已經(jīng)看到了基于證據(jù)的個(gè)體化診療的希望。所有這些進(jìn)步都會(huì)增加心衰管理的復(fù)雜程度，也將需要越來越多的跨學(xué)科研究。

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