核醫(yī)學要點總結(jié)

1、放射性核衰變：

原子核只有在中子和質(zhì)子的數(shù)目之間保持一定的比例時才穩(wěn)定。當原子核中質(zhì)子數(shù)過多或過少，或者中子數(shù)過少或過多，原子核便不穩(wěn)定。這時的原子核就會自發(fā)地放出射線，轉(zhuǎn)變成另一種核素，同時釋放出一種或一種以上的射線。這個過程稱~或蛻變（簡稱核衰變）。2、核衰變的類型：

（1）α衰變：不穩(wěn)定原子核自發(fā)地放射出α粒子而變成另一個核素的過程稱~（2）β衰變：放射性核素的核內(nèi)放射出β粒子的衰變。（3）β+衰變（正電子衰變）：

β+衰變主要發(fā)生在中子相對不足的核素�？梢钥醋鍪铅滤プ兿喾吹倪^程，即核中一個質(zhì)子轉(zhuǎn)化為中子，同時釋出一個正電子及一個中微子，故核子總數(shù)也不變，原子序數(shù)減少1而原子質(zhì)量數(shù)不變。（4）電子俘獲衰變：

（5）γ衰變：即γ躍遷/同質(zhì)異能躍遷，原子核從激發(fā)態(tài)回復到基態(tài)，通過發(fā)射γ光子釋放過剩能量的過程。3、韌致輻射：

快速電子通過物質(zhì)時，在原子核電場作用下，急劇減低速度，電子的一部分貨全部動能轉(zhuǎn)化為連續(xù)能量的X射線發(fā)射出來，稱~。韌致輻射釋放的能量與所通過介質(zhì)的原子序數(shù)的平方成正比，與帶電粒子的質(zhì)量成反比，并且隨帶電粒子的能量增大而增大。

4、電離輻射的作用機制：（1）電離輻射的原發(fā)作用:

①直接作用：指放射線直接作用于具有生物活性的大分子，使其發(fā)生電離、激發(fā)或化學鍵的斷裂而造成分子結(jié)構(gòu)和性質(zhì)的改變，從而引起功能和代謝的障礙。②間接作用：指放射線作用于體液中的水分子，引起水分子的電離和激發(fā)，形成化學性質(zhì)活潑的產(chǎn)物自由基，繼而作用于生物大分子引起損傷。（2）電離輻射的繼發(fā)作用：5、外照射防護的基本原則：（1）時間防護：縮短受照時間，時間與劑量成正比。應(yīng)避免一切不必要的

輻射場逗留。

（2）距離防護：增大與輻射源的距離，距離與劑量成反比。（3）屏蔽保護：人與源之間設(shè)置防護屏障。根據(jù)輻射源種類，采用不同的

屏蔽材料。

6、γ閃爍探測器的工作原理：

注入人體的放射性核素發(fā)射出γ射線，經(jīng)過準直器準直進入NaI晶體，使晶體分子受激發(fā)產(chǎn)生熒光光子，后入射到光電倍增管，通過光電效應(yīng)產(chǎn)生光電子，光電倍增管有多個聯(lián)極可以倍增光電子，光電子聚集在陽極產(chǎn)生電位差，隨之陽極電壓又恢復到原來水平，不斷重復形成一系列脈沖訊號經(jīng)前置器放大，再經(jīng)計算機處理還原成圖像或數(shù)據(jù)。

7、放射免疫分析（RIA）：（1）基本原理：

①基礎(chǔ)：放射性核素標記的抗原（*Ag）和非標記抗原（Ag，即標準抗原）和被測抗原同時與限量的特異性抗體進行競爭性免疫結(jié)合反應(yīng)。

②公式：*Ag+Ab→*Ag-Ab+Ag+Ag↓

Ag-Ab+Ag

③三者的關(guān)系：*Ag與Ag兩者的免疫活性完全相同。對Ab有同樣的親和力。三者同時存在與一個反應(yīng)體系中時*Ag和Ab為恒量，若*Ag和Ag的總量大于Ab上的有效結(jié)合位點時，*Ag和Ag進行競爭結(jié)合反應(yīng)，Ag量的增加將抑制*Ag與Ab的結(jié)合，測定*Ag-Ab或*Ag的量即可推算出被測的Ag的量。*Ag-Ab的量（因變量）與Ag量（自變量）之間存在的競爭性抑制的數(shù)量關(guān)系是RIA的定量基礎(chǔ)。

（2）必備條件：

包括由國家批準的生產(chǎn)單位提供的試劑、分離技術(shù)、測量儀器。主要試劑的組成是：特異性抗體、標記抗原、標準品（非標記抗原）。（3）質(zhì)量控制：

進行必要的質(zhì)量控制才能保證結(jié)果的可靠性。8、免疫放射分析法（IRMA）：將放射性核素標記在抗體（*Ab）上，待測抗原與過量的*Ab進行非競爭性免疫結(jié)合反應(yīng)，形成標記抗體抗原復合物及游離的標記抗體。測定的對象是標記抗體抗原復合物。反應(yīng)式:Ag+*Ab→Ag-*Ab+*Ab9、IRMA與RIA的主要區(qū)別表：IRMARIA標記配體核素標記抗體*Ab核素標記抗原*Ag特異性抗體過量的*Ab限量的Ab結(jié)合反應(yīng)非競爭性結(jié)合反應(yīng)競爭性結(jié)合反應(yīng)測定結(jié)果Ag與Ag-*Ab呈正相關(guān)Ag與Ag-*Ab呈負相關(guān)10、甲狀腺結(jié)節(jié)功能的判斷：根據(jù)甲狀腺影像中結(jié)節(jié)所在部位的放射性高低分：

（1）冷結(jié)節(jié)：放射性缺損區(qū)，結(jié)節(jié)基本上無甲狀腺功能；（2）涼結(jié)節(jié)：放射性減淡區(qū)，結(jié)節(jié)功能低于正常甲狀腺組織；

（3）溫結(jié)節(jié)：放射性分布與正常甲狀腺影像相近，功能也接近正常組織；（4）熱結(jié)節(jié)：放射性增濃，結(jié)界功能高于正常甲狀腺組織。亞急性甲狀腺炎的診斷：（1）甲狀腺靜態(tài)顯像：早期表現(xiàn)為甲狀腺局部減淡，缺損區(qū)或甲狀腺顯影

不良，疾病恢復后，甲狀腺顯像可恢復正常。

（2）甲狀腺吸131I功能試驗：①甲狀腺攝131I率明顯降低；②周圍血中甲

狀腺激素水平增高，出現(xiàn)攝131I率與甲狀腺激素的分離現(xiàn)象；③高代謝癥狀

11、過氯酸鉀釋放試驗的方法：

做常規(guī)吸131I率檢查，空腹口服3～5uci，測定甲狀腺吸131I率，120min131I率測定完畢后，即刻口服過氯酸鉀400mg，并于服藥后30min，60min，120min再次分別測定甲狀腺131I率。

12、過氯酸鉀釋放試驗的臨床應(yīng)用：

（1）正常人攝131I率隨時間的延長而逐漸增高，口服過氯酸鉀后，已被甲狀腺

攝取的131I因迅速被有機化而仍存在于甲狀腺內(nèi)，不返回血循環(huán)中，只是甲狀腺不再攝取血中的131I，故攝131I率受到抑制而不再提高。

（2）碘有機化障礙的先天性甲減，由于甲狀腺攝取131I后不能被有機化，131I離子積存于甲狀腺內(nèi)�？诜�過氯酸鹽后，這些131I離子迅速釋放入周圍血液中，血中的無機131I不再被甲狀腺攝取，此時攝131I率明顯下降，釋放率超過10%。（3）約60%的慢性淋巴細胞性甲狀腺炎患者的釋放率增高，故此法可用于慢性淋巴結(jié)細胞性甲狀腺炎的輔助診斷。13、腦血流灌注顯像的正常圖像：

正常人的兩側(cè)腦結(jié)構(gòu)及放射性的高低是基本對稱的，而大腦額、顳、頂、枕葉灰質(zhì)的放射性分布明顯高于白質(zhì)和腦室，呈現(xiàn)放射性濃聚區(qū)。癲癇各時期的腦血流灌注顯像：

（1）發(fā)作間期：SPECT腦顯像病灶多呈放射性減低區(qū)，提示發(fā)作間期病灶部位局部腦血流減少，以顳葉、額葉和頂葉多見；

（2）發(fā)作期或發(fā)作后期：SPECT腦顯像可看到局部發(fā)作病灶放射性分布增強，提示局部腦血流明顯增強。

14、肺灌注顯像和肺通氣顯像的臨床應(yīng)用：

分別反映肺的通氣功能和血流灌注功能。肺灌注顯像示病灶區(qū)域內(nèi)的放射性減低或缺損區(qū)在肺通氣顯像上未見明顯異�；虍惓２课环秶�和程度都小于肺灌注顯像上的病灶，稱肺通氣/灌注顯像“不匹配”。多見于急性肺動脈血栓栓塞、慢性肺動脈血栓栓塞、多發(fā)性大動脈炎等。15、心肌灌注顯像對冠心病心肌缺血的診斷：心肌缺血患者，運動和藥物負荷心肌顯像時，冠狀動脈病變的心肌區(qū)呈放射狀分布稀疏或缺損，而靜息或再分布顯像該部位有填充或分布正常，提示為可逆性心肌缺血改變。

16、肝膽動態(tài)顯像對黃疸的鑒別診斷：

（1）肝細胞性黃疸：由于肝細胞受損，攝取顯像劑的功能減低，肝臟顯影不清晰，而肝外心腎放射性分布增加。同時炎癥和水腫使肝細胞排泌顯像劑的能力也減低，導致膽道系統(tǒng)顯影也不清晰。

（2）梗阻性黃疸：肝影濃聚且持續(xù)不消退，而腸道不顯影或顯影延遲。腸道顯影延遲，伴梗阻上段膽管擴張，考慮為不完全性梗阻，若24h腸道仍不顯影為完全性梗阻。

17、異常腎圖及臨床意義：（1）持續(xù)上升型：a段基本正常，b段持續(xù)上升不降。單側(cè)多見于急性上尿路梗阻；雙側(cè)同時出現(xiàn)多見于急性腎性腎功能衰竭和下尿路梗阻。

（2）高水平延長型：a段基本正常，b段上升較差，后呈一水平延長線，不見明顯下降的c段。多見于上尿路梗阻伴明顯腎盂積水。

（3）拋物線型：a段正�；蛏缘停琤段上升緩慢，峰時后延，c段下降緩慢，峰形圓鈍。主要見于脫水、腎缺血、腎功能受損和上尿路引流不暢伴輕、中度腎盂積水。

（4）低水平延長型：a段低，b段上升不明顯，呈一水平延長線。常見于腎功能嚴重受損和急性腎前性腎功能衰竭，也可見于慢性上尿路嚴重梗阻。

（5）低水平降低型：a段低，無b段，c段緩慢下降，健側(cè)腎圖基本正常。監(jiān)獄單側(cè)腎臟無功能、腎功能極差、腎缺如或腎切除。

（6）階梯狀下降型：a、b段基本正常，c段呈階梯狀下降。見于因疼痛、精神

緊張、尿路感染、少尿或臥位等所致的輸尿管不穩(wěn)定痙攣。

（7）單側(cè)小腎圖：較對側(cè)正常腎圖明顯縮小，但其峰時、半排時間和腎圖形態(tài)正常，可見于單側(cè)腎動脈狹窄。18、過度顯像:又稱超級顯像，全身骨顯像放射性攝取普遍顯著增加呈均勻、對稱的異常放射性濃聚，軟組織活性很少，腎臟膀胱不顯影或極淡，稱“超級骨顯像”。由于大多數(shù)放射性濃聚在骨，中軸骨和四肢骨近端呈高攝取，幾乎沒有顯像劑自泌尿道排出，雙腎不顯影，常見于前列腺癌，乳腺癌以及代謝性骨病等。19、全身骨顯像早期診斷骨轉(zhuǎn)移瘤：

診斷轉(zhuǎn)移性骨腫瘤是全身骨顯像最常見的適應(yīng)證。惡性腫瘤常發(fā)生骨轉(zhuǎn)移，骨可以是早期或晚期轉(zhuǎn)移的部位。骨顯像對轉(zhuǎn)移性骨腫瘤的診斷有很高的靈敏度，可較X線片或CT提前3~6個月甚至更長時間發(fā)現(xiàn)骨轉(zhuǎn)移灶，是早期診斷骨轉(zhuǎn)移瘤的首選方法。骨局部血流和代謝只需要有細微的變化，骨顯像就可以靈敏的探查到異常。

20、131I治療Graves’�。�

（1）治療原理：甲狀腺具有高度選擇性攝取131I的能力，功能亢進的甲狀腺組織攝取和濃聚131I的能力相應(yīng)增強。131I衰變時發(fā)射出β射線，射程短，基本上被甲狀腺組織所吸收而對周圍正常組織影響較小�？诜�適當劑量的放射性核素131

I后，功能亢進的甲狀腺組織由于攝取131I的能力增強，在β射線輻射生物學效應(yīng)作用下，將受到集中照射，使部分甲狀腺組織細胞產(chǎn)生炎癥、萎縮、功能受到抑制或破壞，甲狀腺激素合成和分泌減少，使甲狀腺明顯縮小，既起治療作用。（2）適應(yīng)證：

①確診的Graves’甲亢患者；②對抗甲狀腺藥物過敏，或用抗甲狀腺藥物療效差，或抗甲狀腺藥物治療后多次復發(fā)，或手術(shù)后復發(fā)的青少年及兒童Graves’甲亢患者；

③Graves’甲亢伴白細胞、血小板減少或服抗甲狀腺藥物致肝功損傷者；④Graves’甲亢伴房顫者；

⑤Graves’甲亢合并慢性淋巴細胞性甲狀腺炎攝131I率增高者；⑥甲狀腺內(nèi)有效半衰期大于3d者；⑦功能自主性甲狀腺腺瘤伴甲亢者。

21、131I治療分化型甲狀腺癌轉(zhuǎn)移灶（DTC）的適應(yīng)證:不能手術(shù)切除或手術(shù)后的殘留病灶、復發(fā)和轉(zhuǎn)移灶具有攝131I功能的DTC患者。

22、正電子藥物:又稱正電子顯像劑，指用發(fā)射正電子的放射性核素（11C、13N、15O、18F）標記的藥物

23、18F標記的PET藥物：18

F-氟代脫氧葡萄糖（18F-FDG）半衰期相對較長，故常用于臨床診斷腫瘤。由于腫瘤細胞表面存在高表達的葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白，可以吧大量的18F-FDG從血液轉(zhuǎn)運到腫瘤細胞內(nèi)，并在細胞內(nèi)己糖激酶作用下，轉(zhuǎn)變?yōu)?-磷酸-18F-FDG，不能參與葡萄糖的進一步代謝而滯留在細胞內(nèi)。

24、PET-CT腫瘤顯像的臨床應(yīng)用：（1）腫瘤的診斷與鑒別診斷（2）尋找腫瘤原發(fā)灶

18

（3）F-FDGPET-CT腫瘤分期（4）腫瘤療效檢測

25、正電子核素在心肌顯像的應(yīng)用：

心肌葡萄糖代謝顯像是判斷心肌細胞存活準確而靈敏的指標。通常將心肌灌注顯像與葡萄糖代謝顯像結(jié)合起來分析，并根據(jù)血流與代謝顯像匹配與否判斷心肌活性。當心肌灌注缺損區(qū)18F-FDG攝取正�；蛟龈邥r（不匹配），提示心肌細胞存活，而血流灌注缺損區(qū)18F-FDG代謝顯像無顯像劑攝取（匹配）則提示心肌壞死。

26、正電子核素應(yīng)用于心肌顯像的適應(yīng)證：（1）冠心病的診斷與鑒別診斷，評估心肌缺血的部位范圍及程度；

（2）為選擇冠狀動脈造影術(shù)做準備：①胸痛、胸悶或心律失常者；②無明顯癥狀但心電圖異常者；③心電圖運動實驗陽性者；（3）心肌梗死的定位診斷及判斷梗死范圍及程度；

（4）評價冠狀動脈搭橋術(shù)和經(jīng)皮插管冠狀動脈成形術(shù)（PTCA），判斷藥物療效，觀察治療經(jīng)過；

（5）心梗后預后估測；

（6）心臟疾患的心臟儲備功能；（7）評價心肌細胞的存活；（8）室壁瘤的輔助診斷；

（9）心肌病的輔助診斷，心肌和室壁形態(tài)的觀察；（10）高血壓、糖尿病等心肌微循環(huán)的評價。

*心肌灌注顯像的原理:心肌灌注顯像是利用正�；蛴泄δ艿男募〖毎�選擇性的攝取某些堿性離子或核素標記化合物的作用，用γ照相機或SPECT進行心肌平面或斷層顯像，是正�；蛴泄δ艿男募★@影，而壞死及缺血心肌不顯影或影像變淡，達到診斷心肌疾病和了解心肌供血情況的目的。心肌局部放射性藥物的蓄積量與局部心肌血流量呈正比。因此，心肌灌注顯像圖能準確反映心肌局部的血流情況，也是映心肌細胞存活與活性的重要標志。*肝膠體顯像的原理：靜脈注射顆粒大小適當?shù)姆派湫阅z體顯像劑，約90%被肝臟中的庫普弗細胞吞噬攝取，其余約10%的顯像劑被脾臟和骨髓等人體其他部位的單核-吞噬細胞系統(tǒng)所攝取，且能存在較長時間而不被排出。利用核醫(yī)學顯像技術(shù)獲得的肝臟單核-吞噬細胞系統(tǒng)的影像即可代表肝實質(zhì)影像，稱之為~.肝臟發(fā)生局灶性或彌漫性病變時，單核-吞噬細胞缺少或吞噬能力減低，肝實質(zhì)影像呈現(xiàn)放射性缺損或稀疏。

*肝血流灌注顯像：肝臟的供血是雙重的，75%來自門靜脈，25%來自肝動脈，因肝動脈的血流極少，在腹主動脈、脾臟和腎血管床顯影時，肝臟幾乎不顯影，待6～8s后，大量顯像劑經(jīng)門靜脈進入肝臟后，在靜脈期才見肝臟區(qū)域放射性明顯增高，即～

*肝血池顯像：

靜脈注射不透過毛細血管的顯像劑，待其在血循環(huán)中分布平衡后，肝血池內(nèi)放射性分布明顯高于鄰近組織而清晰顯像，稱～診斷肝海綿狀血管瘤（主要由血竇構(gòu)成）：

在肝膠體顯像時多呈現(xiàn)為單發(fā)的放射性稀疏或缺損區(qū)；

在肝血池顯像時，病灶區(qū)域放射性明顯高于周圍組織，這種“過度填充”的影像特點是血管瘤的特征性表現(xiàn)，是目前肝血管瘤術(shù)前病因診斷的首選方法。46.肝膽動態(tài)顯像：

肝細胞自血液中選擇性地攝取放射性肝膽顯像劑，并通過近似處理膽紅素的過程，將其分泌入膽汁，繼而與膽汁一起經(jīng)由膽道系統(tǒng)排泄至道，使膽道系統(tǒng)顯影，稱～

47.鑒別先天性膽道閉鎖與新生兒肝炎：先天性膽道閉鎖患兒肝膽動態(tài)顯像為：肝影清晰、持續(xù)顯影，膽道系統(tǒng)和腸道均不顯影，進行苯巴比妥試驗后腸道仍無放射性出現(xiàn)。如腸道內(nèi)出現(xiàn)顯像劑，則可排除膽道閉鎖的可能。48.腎圖：靜脈注射能快速通過腎臟并由腎小球濾過和（或）腎小管上皮細胞攝取、分泌而不被重吸收的放射性示蹤劑后，用腎圖儀的兩個放射性探測器或γ照相機在體外連續(xù)采集其過濾或攝取和排泄的全過程，記錄下的兩腎區(qū)的時間-放射性曲線即為～

49.典型腎圖的形成：

a段：靜注示蹤劑后急劇上升段，表示放射性已到達探測器的視野范圍內(nèi)，測得的放射性包括了腎內(nèi)、外血管床兩部分。a段的高度一定程度上反映了腎臟的血流灌注量。

b段：繼a段之后的斜行上升段，表示腎小管上皮細胞從血液中攝取和分泌放射性藥物進入腎小管，或者通過腎小球濾過直接進入腎小管。b段的斜率和高度反映了腎臟清除血液中放射性示蹤劑的速度和數(shù)量，與腎有效血流量、腎小球濾過率和腎小管上皮細胞功能有關(guān)。

c段：下降段，表示腎臟清除血液中的放射性示蹤劑，隨尿液離開腎臟的放射性示蹤劑的量大于進入腎臟量。下降的斜率反映了放射性示蹤劑從腎盂、輸尿管排出的速度，主要與尿流量和尿路通暢情況有關(guān)。尿路通暢情況下，也反映腎功能和腎血流的情況。50.正常腎圖：（略）

51.腎圖常用參數(shù)和意義：（1）高峰的時間（Tp）：從注射藥物到高峰的時間，正常

擴展閱讀：核醫(yī)學重點歸納

核醫(yī)學

第一到第四章緒論1定義：

核醫(yī)學是利用放射性核素診斷、治療疾病和進行醫(yī)學研究的學科。

2核醫(yī)學的內(nèi)容出來顯像外還有器官功能測定體外分析法放射性核素治療第一章

1元素具有相同質(zhì)子數(shù)的原子，化學性質(zhì)相同，但其中子數(shù)可以不同，如131I和127I；2核素質(zhì)子數(shù)相同，中子數(shù)也相同，且具有相同能量狀態(tài)的原子，稱為一種核素。同一元素可有多種核素，如131I、127I、3H、99mTc、99Tc分別為3種元素的5種核素；

3同質(zhì)異能素質(zhì)子數(shù)和中子數(shù)都相同，但處于不同的核能狀態(tài)原子，如99mTc、99Tc。4同位素凡同一元素的不同核素（質(zhì)子數(shù)同，中子數(shù)不同）在周期表上處于相同位置，互稱為該元素的同位素。5原子核處于不穩(wěn)定狀態(tài)，需通過核內(nèi)結(jié)構(gòu)或能級調(diào)整才能趨于穩(wěn)定的核素稱為放射性核素6放射性核素的原子由于核內(nèi)結(jié)構(gòu)或能級調(diào)整，自發(fā)地釋放出一種或一種以上的射線并轉(zhuǎn)化為另一種原子的過程稱為放射性衰變。7衰變

粒子得到大部分衰變能，粒子含2個質(zhì)子，2個中子

射線射程短能量單一對開展體內(nèi)惡性組織的放射性治療具有潛在的優(yōu)勢8衰變發(fā)生原因母核中子或質(zhì)子過多

β射線本質(zhì)是高速運動的電子流

Β粒子穿透力弱，射程僅為厘米水平，可用于治療如I131治療甲狀腺疾病。9電子俘獲

原子核俘獲核外的軌道電子使核內(nèi)一個質(zhì)子轉(zhuǎn)變成一個中子和放出一個中微子的過程

10衰變發(fā)生由于原子核能量態(tài)高，從高能態(tài)向低能態(tài)躍遷，在這個過程中發(fā)射射線，原子核能態(tài)降低。

射線是高能量的電磁輻射光子11放射性衰變基本規(guī)律

對于由大量原子組成的放射源，每個原子核都可能發(fā)生衰變，但不是所有原子在同一時刻都發(fā)生衰變，某一時刻僅有極少數(shù)原子發(fā)生衰變。放射性核素衰變是隨機的、自發(fā)的按一定的速率進行，各種放射性核素都有自己特有的衰變速度。放射性核素原子隨時間而呈指數(shù)規(guī)律減少，其表達式為：N=N0e-λt指數(shù)衰減規(guī)律N=N0e-t

N0:（t=0）時放射性原子核的數(shù)目

N:經(jīng)過t時間后未發(fā)生衰變的放射性原子核數(shù)目

:放射性原子核衰變常數(shù)大小只與原子核本身性質(zhì)有關(guān)，與外界條件無關(guān);數(shù)值越大衰變越快

12半衰期(half-live)：放射性原子核數(shù)從N0衰變到N0的1/2所需的時間13放射性活度（activity,A)定義：單位時間內(nèi)發(fā)生衰變的原子核數(shù)1Bq=1次×S-11Ci=3.7×1010Bq1Ci=1000mCi

14比放射性活度定義：單位質(zhì)量或體積中放射性核素的放射性活度。-單位：Bq/kg;Bq/m3;Bq/l

15電離當帶電粒子通過物質(zhì)是和物質(zhì)原子的核外電子發(fā)生靜電作用，是電子脫離原子軌道而發(fā)生電離

激發(fā)如果核外電子獲得的能量不足以使其形成自由電子，只能有能量較低的軌道躍遷到能量較高的軌道

散射帶電粒子與物質(zhì)的原子核碰撞而改變運動方向的過程

韌致輻射帶電粒子受到物質(zhì)原子核電場的影響，運動方向和速度都發(fā)生變化，能量減低，多余的能量以x射線的形式輻射出來

湮滅輻射正電子衰變產(chǎn)生的正電子具有一定的動能，能在介質(zhì)中運行一定得距離，當其能量耗盡是可與物質(zhì)中的自由電子結(jié)合，而轉(zhuǎn)化為

光電效應(yīng)光子同(整個)原子作用把自己的全部能量傳遞給原子,殼層中某一電子獲得動能克服原子束縛跑出來,成為自由電子，光子本身消失了。

電子對效應(yīng)能量≥1.02MeV的γ射線與原子核作用可能產(chǎn)生一對正-負電子。

照射量照射量是以直接度量X射線或γ射線對空氣電離能力來表示射線空間分布的物理量。即表示照射到某一定質(zhì)量物質(zhì)上的射線有多少。

其含義是：X射線或γ射線在單位質(zhì)量的空氣中完全被阻止時，形成的同種符號離子的總電荷絕對值與空氣質(zhì)量之比。照射量的國際制單位是C/kg（庫侖/千克）。舊的專用單位是R（倫琴）。

吸收劑量吸收劑量是反映被照射物質(zhì)吸收電離輻射能量大小的物理量。其含義是：電離輻射授予單位質(zhì)量物質(zhì)的平均能量與該單位物質(zhì)的質(zhì)量之比。吸收劑量的國際制單位是Gy（戈瑞），1Gy=1J/kg。舊的專用單位是rad（拉德），1Gy=100rad。單位時間內(nèi)的吸收劑量稱為吸收劑量率。當量劑量定義：組織或器官的當量劑量是此組織或器官的平均吸收劑量與輻射權(quán)重因子的乘積正兩個方向相反，能量各為0.511MeVγ光子而自身消失第二章核醫(yī)學工作中的輻射防護知識radiationprotection1核醫(yī)學輻射的特點

（1）對病人主要是內(nèi)照射（即放射性核素進入人體內(nèi)產(chǎn)生的照射），對醫(yī)務(wù)人員主要是外照射（即放射性核素從人體外發(fā)射的射線對人體產(chǎn)生的照射），但管理不當也可產(chǎn)生內(nèi)照射。（2）由于放射性藥物在體內(nèi)的特殊分布，病人全身受照劑量小，個別器官、組織受照劑量高。

2確定性效應(yīng)確定性效應(yīng)是指輻射損傷的嚴重程度與所受劑量呈正相關(guān)，有明顯的閾值，劑量未超過閾值不會發(fā)生有害效應(yīng)。一般是在短期內(nèi)受較大劑量照射時發(fā)生的急性損害3隨機效應(yīng)隨機效應(yīng)研究的對象是群體，是輻射效應(yīng)發(fā)生的幾率（或發(fā)病率而非嚴重程度）與劑量相關(guān)的效應(yīng)，不存在具體的閾值4輻射損傷的化學基礎(chǔ)

\\\\1.直接作用：放射線與物質(zhì)的相互作用導致的生物分子的電離和激發(fā)

\\\\2.間接作用：電離和激發(fā)產(chǎn)生的自由基導致的繼發(fā)作用。主要是水自由基對生物分子的損傷作用

自由基（radicals）：有一個或多個不配對電子而能獨立存在的原子或分子，具有極高的不穩(wěn)定性和化學反應(yīng)性，存在的時間極其短暫。

低輻射劑量的興奮效應(yīng)增進動物的生長與發(fā)育延長壽命改善幼體存活率改善傷口愈合增強對感染的抵抗力降低致癌機率5輻射防護的原則和措施1)輻射防護的目的

防止有害的確定性效應(yīng)，

限制隨機效應(yīng)的發(fā)生率，使之達到可以接受的水平�？傊�是使一切具有正當理由的照射保持在可以合理做到的最低水平。2)輻射防護的原則實踐的正當化放射防護最優(yōu)化個人劑量限值

3)外照射防護措施時間(time)防護距離(distance)防護屏蔽(shielding)防護4)內(nèi)照射防護

1放射性核素分組和對放射性工作場所分類

2圍封：放射性工作必須在指定的區(qū)域進行，避免放射性向環(huán)境擴散3保潔和去污4個人防護

5通過嚴格的環(huán)境監(jiān)測來建立內(nèi)照射監(jiān)測系統(tǒng)6放射性廢物處理

放射性藥物是臨床核醫(yī)學發(fā)展的重要基石是由放射性核素本身及其標記化合物組成能選擇性集聚在病變部位

放射性藥物的制備包括放射性核素生產(chǎn)來源被標記化合物的化學合成和放射化學合成反應(yīng)等三個基本步驟

第五章體外分析技術(shù)

1體外分析技術(shù)以放射核素標記（或其他非放射性標記）的配體(Ligand)為示蹤劑，以配體和結(jié)合體的結(jié)合反應(yīng)為基礎(chǔ)，在試管內(nèi)進行的微量生物活性物質(zhì)的檢測技術(shù)。具有靈敏度高、特異性強、精密度好、應(yīng)用面廣、方法簡便等優(yōu)點。基本原理見39頁

放射免疫反應(yīng)中標記抗原與非標記抗原具有相同的免疫活性，進行競爭結(jié)合反應(yīng)必須滿足的關(guān)系是：特異抗體Ab與標記抗原*Ag的量是一恒量的分子數(shù)大于抗體的分子數(shù)。當在系統(tǒng)中加入特異抗體Ab和抗原Ag在合適的反應(yīng)條件下，給予充分的反應(yīng)時間反應(yīng)后，結(jié)合形成一定量的抗原抗體復合物，這種結(jié)合服從可逆反應(yīng)的質(zhì)量作用定律。在此系統(tǒng)中加入*Ag則后者與Ag競爭結(jié)合。經(jīng)實驗和理論證明反應(yīng)平衡后，*Ag(F)*AgAb(B)或*AgAb與*Ag的比值（R）與Ag的量成函數(shù)關(guān)系。因此可以用BF或R或來計算非標記抗原的量Ab*Ag是反應(yīng)試劑Ag是測定對象。

3.化學發(fā)光免疫分析是用化學發(fā)光物質(zhì)作為標記物，標記抗原或抗體，反應(yīng)以后，利用堿性條件下化學發(fā)光物質(zhì)在氧化物作用下可以發(fā)生單光子放射。檢測光子的數(shù)量就可以反映復合物的量。

常用的化學發(fā)光物質(zhì)是異魯米那和吖啶酯。第七章甲狀腺、甲狀旁腺、腎上腺1甲狀腺攝131碘試驗

原理碘是甲狀腺合成TH的主要原料，其進入人體后能被甲狀腺選擇性攝取和濃聚，其攝取的速度和數(shù)量以及碘在甲狀腺內(nèi)的停留時間與甲狀腺功能有關(guān)。131

I與127I互為同位素，二者有相同的化學及生物學性質(zhì)131I屬放射性核素，衰變時能發(fā)出γ射線

給予患者口服或靜脈注射一定量的Na131I后，在體外用特定的γ射線探測儀探測頸部的放射性計數(shù)，即可了解甲狀腺的功能狀態(tài)。

適應(yīng)癥除妊娠期或哺乳期的婦女禁用外，可安全的用于任何人群。甲狀腺攝131碘試驗的臨床意義

1本試驗主要用于甲亢準備接受I131治療的患者，根據(jù)甲狀腺攝碘率情況計算I131治療劑量

2甲狀腺功能亢進癥，大多數(shù)甲亢患者的甲狀腺攝碘率升高，而且攝碘率高峰提前出現(xiàn)3亞急性甲狀腺炎由于甲狀腺濾泡收到破壞，甲狀腺攝碘率明顯降低，此時儲存于甲狀腺濾泡中的甲狀腺激素釋放入血引起血中甲狀腺激素水平增高，出現(xiàn)攝碘率與甲狀腺激素的分離現(xiàn)象

4單純性甲狀腺腫表現(xiàn)為甲狀腺攝碘率增高但無高峰前移2甲狀腺靜態(tài)顯像的臨床應(yīng)用1異位甲狀腺的診斷

2甲狀腺結(jié)節(jié)功能的判斷和良惡性的鑒別溫結(jié)節(jié)和熱結(jié)節(jié)統(tǒng)計表明多為腺瘤，癌的幾率很低。單發(fā)冷結(jié)節(jié)是癌的幾率為20%左右，良結(jié)節(jié)為10%左右。

1）超聲檢查結(jié)果結(jié)節(jié)內(nèi)有液平面時多為良性

2）進行親腫瘤顯像，若結(jié)節(jié)處能聚集親腫瘤現(xiàn)象劑提示惡性的可能性大3）甲狀腺動脈灌注顯像，如果冷結(jié)節(jié)部位的放射性較頸動脈高而病灶區(qū)動脈血流灌注增加，甲狀腺癌的可能性大。3判斷頸部腫塊與甲狀腺的關(guān)系

4功能性甲狀腺癌轉(zhuǎn)移灶的診斷和定位

5移植甲狀腺的監(jiān)測和甲狀腺手術(shù)后殘留甲狀腺組織的觀察6甲狀腺大小和重量估計

7甲狀腺結(jié)節(jié)的良惡性判斷溫結(jié)節(jié)和熱結(jié)節(jié)統(tǒng)計表明多為腺瘤，癌的幾率很低。單發(fā)冷結(jié)節(jié)是癌的幾率為20%左右，良結(jié)節(jié)為10%左右，。超聲檢查結(jié)果，結(jié)節(jié)內(nèi)有液平面時多為良性進行親腫瘤顯像若結(jié)節(jié)處能聚集親腫瘤現(xiàn)象劑提示惡性的可能性大甲狀腺動脈灌注顯像如果冷結(jié)節(jié)部位的放射性較頸動脈高而病灶區(qū)動脈血流灌注增加甲狀腺癌的可能性大

甲狀腺動態(tài)顯像的臨床應(yīng)用76評價甲狀腺功能甲狀腺結(jié)節(jié)良惡性的鑒別診斷第八章心血管系統(tǒng)1心肌灌注顯像

1）顯像原理放射性藥物能被正常心肌細胞后者選擇性攝取，且攝取的量與冠狀動脈血流量呈正比

冠狀動脈管腔狹窄血流減少或阻塞時，以及心肌細胞損傷、心肌梗死時，心肌攝取放射性藥物的功能明顯減退甚至不能攝取

通過顯像儀器獲得心肌影像，判斷冠狀動脈血流狀況和心肌細胞成活狀態(tài)。2SPECT心肌灌注顯像的臨床應(yīng)用A診斷冠心病心肌缺血

冠狀動脈狹窄50%以上的病變都能通過負荷/靜息心肌灌注顯像顯示病變，了解病變的范圍、程度和責任血管所在B心肌細胞活力評估

負荷/靜息心肌灌注顯像呈可逆性缺損，提示病變部位心肌細胞具有活力。不可逆缺損病例可進一步通過24h延遲顯像、201Tl再注射、硝酸甘油試驗等進一步判斷病灶部位心肌是否存活

C心肌梗死的診斷

不可逆缺損是心肌梗死的影像學表現(xiàn)。臨床上用來了解病變范圍、觀察側(cè)支循環(huán)建立情況和判斷心肌細胞是否成活

D評估缺血性心臟病治療效果

治療后隨訪過程中原缺損區(qū)見放射性填充，證明血運重建，治療效果良好。而重又呈放射性稀疏缺損區(qū)則提示血管再狹窄E心臟事件預測心肌灌注顯像正常，或呈現(xiàn)固定性缺損者發(fā)生心臟事件的幾率相對較低，而呈多處或大片可逆性缺損患者的心臟事件發(fā)生幾率較高，應(yīng)積極治療F診斷微血管性心絞痛

Ｘ綜合征心肌灌注顯像可異常。定量分析心肌201Tl攝取與洗脫明顯降低，心肌灌注損害G診斷室壁瘤

心肌灌注顯像呈大片不可逆固定性缺損，多數(shù)在心尖部位，形成長軸影像上的倒八字形H鑒別診斷心肌病

擴張性心肌病心肌灌注顯像呈花斑型異常，室壁內(nèi)出現(xiàn)斑片狀放射性稀疏，伴心腔明顯擴大，心室壁變薄。肥厚性心肌病心室壁普遍增厚，可以心尖或室間隔為主，伴心室腔縮小I輔助診斷心肌炎

病毒性心肌炎心肌灌注顯像左室心肌呈不規(guī)則的放射性分布稀疏，甚或分布缺損J輔助診斷左束支傳導阻滯(LBBB)

LBBB由于傳導異常影響心電圖診斷心肌梗死或運動誘發(fā)心肌缺血的準確性。不伴有冠狀動脈病變的LBBB患者負荷態(tài)心肌灌注顯像也可誘發(fā)心肌間壁可逆性心肌灌注異常，可能與冠狀動脈充盈和靜息時左心室擴大有關(guān)3肌灌注的異常影像

1）可逆性缺損（reversibleischemia）早期或負荷態(tài)影像上存在放射性缺損，而在延遲或靜息影像上該缺損區(qū)顯示放射性不同程度的填充甚至可恢復至正常

2）不可逆性缺損（fixeddefects）

負荷和延遲靜息影像上存在同樣的放射性缺損，該缺損區(qū)不發(fā)生變化3）混合性缺損

早期或負荷影像顯示心肌放射性缺損，而延遲或靜息顯像時缺損區(qū)明顯縮小或有部分填充，即其恢復程度介于固定性缺損和可逆性缺損之間，心室壁同時存在不可逆性和可逆性心肌缺血。

4）反向再分布

早期或負荷顯像放射性分布正常，但延遲或靜息顯像出現(xiàn)放射性稀疏或缺損�；蛘咴缙诨蜇摵蓱B(tài)顯示放射性分布稀疏缺損，而延遲或靜息顯像出現(xiàn)新的更嚴重的缺損5）花斑型稀疏缺損早期、負荷態(tài)影像和延遲靜息態(tài)影像都呈現(xiàn)為心室壁內(nèi)散在的斑片樣放射性缺損或稀疏。同時伴隨著心室腔擴大，心肌變薄、彌漫型室壁運動減弱、收縮及舒張功能受損等特征418F-FDG葡萄糖代謝顯像臨床意義1）心肌灌注顯像所顯示的缺血心肌部位氧供隨血流減少而減少，游離脂肪酸的β氧化受到限制，只能通過葡萄糖無氧酵解供給能量，葡萄糖成為缺血心肌唯一的能量來源。因此在空腹心肌葡萄糖代謝顯像時缺血心肌仍攝取葡萄糖，表現(xiàn)為灌注-代謝不匹配，即心肌灌注顯像呈現(xiàn)減低或缺損的節(jié)段，葡萄糖代謝顯像顯示相應(yīng)節(jié)段18F-FDG攝取正�；蛳鄬υ黾�。標志心肌細胞缺血但仍然存活。

2）壞死心肌禁食狀態(tài)或葡萄糖負荷后均不攝取18F-FDG。心肌灌注顯像呈現(xiàn)減低或缺損的節(jié)段，葡萄糖代謝顯像顯示相應(yīng)節(jié)段18F-FDG攝取減低，葡萄糖的利用與血流量呈平行性降低，表現(xiàn)為灌注-代謝相匹配。心肌節(jié)段呈不可逆性損傷，標志心肌細胞不再存活。

5心肌代謝顯像的類型葡萄糖代謝顯像心肌脂肪酸代謝顯像有氧代謝顯像氨基酸代謝顯像

6平衡法心血池顯像1）測定心功能

2）臨床上最常用的是EF值的測定，其它各項參數(shù)，包括前述的相角程、舒張期參數(shù)等，也越來越受到重視。

2）冠心病的輔助診斷

3）心室舒張期功能測定對冠心病的診斷更有意義，在一些EF值正常的冠心病患者中可發(fā)現(xiàn)PFR已下降。3）診斷室壁瘤

對室壁瘤的診斷率達95%以上。4）傳導異常的判斷

時相分析可以顯示心肌興奮的起點及心肌收縮的傳導途徑，對判斷傳導異常有獨特價值，診斷的符合率約為90%左右。5）其他

門電路心血池顯像還被用于心肌病的輔助診斷，瓣膜回流的定量判斷和化療對心臟毒性作用的監(jiān)測等方面。時相電影在心血池系列影像的基礎(chǔ)上，以白點（或黑點）標示依次收縮及傳導的順序，通過電影方式顯示心室肌激動和傳導的模擬過程。正常時激動起始于室間隔，下行至膜部傳向左、右心室。傳導阻滯時可見相應(yīng)束支顯影延遲。第九章中樞神經(jīng)系統(tǒng)

1腦血流灌注顯像及負荷試驗原理腦顯像----血腦屏障---腦細胞---腦斷層顯像---圖像重建和處理---進行半定量分析---局部腦血流量2臨床應(yīng)用:

1短暫性腦缺血發(fā)著2急性腦梗死診斷3早腦性癡呆4癲癇灶定位診斷

5腦腫瘤手術(shù)及放療后復發(fā)與壞死的鑒別診斷6腦功能研究7顱腦損傷8精神疾病3腦代謝顯像臨床應(yīng)用癲癇灶術(shù)前定位診斷AD的早期診斷與鑒別診斷腦腫瘤帕金森病和亨廷頓病腦血管疾病精神疾病腦功能研究第十章呼吸系統(tǒng)顯像1肺灌注顯像原理：肺泡毛細血管的內(nèi)徑平均為8m，當注射直徑為10-60m的放射性顆粒（99mTc－MAA）后，顆粒隨血流進入肺血管床，一過性嵌頓在肺毛細血管或肺小動脈內(nèi)，其分布與局部肺血流量呈正比（r＝0.97）。應(yīng)用核醫(yī)學顯像儀器在體外照相，即可得到反映局部肺血流灌注的影像，故稱之為肺灌注顯像。

顯像劑：99mTc-MAA（大顆粒聚合人血清白蛋白）混懸液。顯像特點正常影像

(1)前位:雙肺影清晰,放射性分布均勻,肺尖略稀疏,縱隔及心影部位放射性缺損:(2)后位;心影無明顯影像,其余所見與前位相同

(3)側(cè)位:后緣較直,清晰,左葉內(nèi)下緣心臟部位放射性明顯減低.側(cè)位影像的放射性約20%~30%來源于對側(cè),圖像分析時注意;

(4)斜位:左前斜位顯示肺前側(cè)緣有放射性減低區(qū),位心影所致.異常影像常見原因(1)肺血管病變,如肺血栓栓塞癥,肺動脈炎癥等

(2)慢性阻塞性肺部疾病(3)腫瘤壓迫肺動脈在下述一些情況可造成顯像劑分布稀疏或缺損,需加以鑒別:(1)肺門血管可造成側(cè)位像中央出現(xiàn)缺損(2)肩胛骨可造成后斜位圖像上局部的顯像劑分布稀疏或缺損;(3)起搏器,乳房假體等的衰減也可造成局部影像劑分布減低.注意事項

1.靜脈注射前先讓病人吸氧10~15分鐘,以防止缺氧引起的肺血管痙攣,改善肺循環(huán),以獲得滿意的圖像.2.一般取仰臥位靜脈注藥,因坐位注藥時肺尖部血流受重力作用而減少,使放射性分布稀疏.如需專門觀察肺動脈高壓對肺血流分布的影像,則以坐位注射為宜.

3.用注射器抽取顯像劑時要將標記好的顯像劑搖勻,注射前搖勻注射液,緩慢注射.注射時避免抽回血,以防止形成血凝塊.

4.對有右到左分流的患者慎用,因為顆粒有可能通過體循環(huán)栓塞到心,腦,腎等臟器.5.對有嚴重肺動脈高壓及肺血管床極度受損者慎用

6.兒童注射劑量減半或成人劑量的1/4,肺切除的患者應(yīng)給半量.

7.負反應(yīng)一般認為肺灌注顯影是非常安全的,但有個別病人靜脈注射顯像劑10~30分鐘后感到胸悶氣緊,一般給予吸氧或平臥休息后癥狀即消失.第十二章淋巴顯像

顯像原理放射性膠體或大分子物質(zhì)經(jīng)皮下或組織間隙注射后，借助淋巴管壁的通透性和內(nèi)皮細胞的胞飲作用進入毛細淋巴管，引流至淋巴結(jié)，一部分在竇狀隙內(nèi)被攝取或吞噬，一部分繼續(xù)向前引流。從淋巴顯像圖上可以觀察到淋巴結(jié)內(nèi)及淋巴管的分布、形態(tài)、大小、功能狀態(tài)及淋巴液流通情況。當淋巴結(jié)病變或淋巴管不通暢時，就會阻止顯像劑的引流，出現(xiàn)淋巴鏈中斷、淋巴結(jié)顯像劑攝取減少或缺損等。臨床應(yīng)用

1．惡性腫瘤淋巴轉(zhuǎn)移的診斷

淋巴顯像可用于判斷惡性腫瘤的淋巴引流途徑、局部及遠端淋巴結(jié)受累狀況，對惡性腫瘤的臨床分期診斷、決定治療方案、估計預后有較大價值。

惡性腫瘤淋巴轉(zhuǎn)移的主要征象是受累淋巴結(jié)腫大模糊、缺損、邊緣不清，淋巴引流不暢等。2．淋巴瘤的輔助診斷

淋巴瘤受累淋巴結(jié)往往表現(xiàn)明顯增大，可能是多個淋巴結(jié)融合所致，顯像劑攝取多降低，中晚期多呈明顯顯像劑分布稀疏或缺損改變。據(jù)報道，淋巴顯像診斷淋巴瘤靈敏度可達85％以上，特異性可達64％。3．淋巴水腫的診斷

淋巴水腫顯像主要表現(xiàn)為局部淋巴引流緩慢甚至停滯。原發(fā)者多伴淋巴管不顯影，顯像劑向表皮返流、擴散，嚴重者完全無淋巴管或淋巴結(jié)顯影；繼發(fā)者多有淋巴管擴張，有多條側(cè)支淋巴管影像等征象。

4.協(xié)助放療布野和指導淋巴結(jié)清除手術(shù)

淋巴顯像可明確局部引流淋巴結(jié)的空間分布和位置，有助于放療布野的實施，提高放療布野的準確性及腫瘤的治愈率。通過淋巴顯像顯示引流淋巴結(jié)可指導手術(shù)有效地清除高危組淋巴結(jié)，避免切除良性增生的淋巴結(jié)，提高惡性腫瘤手術(shù)成功率，延長患者生命。

--正常影像：淋巴顯像影像較清晰，左右兩側(cè)基本對稱，淋巴鏈影像連貫，無固定的中斷現(xiàn)象。淋巴結(jié)多呈圓形或卵圓形，其內(nèi)部顯像劑分布均勻。--異常影像：

1顯影明顯延遲，2～4h后仍不見明確淋巴結(jié)或淋巴管顯影。2一處或多處淋巴結(jié)影像明顯增大，顯像劑攝取降低。3一處或多處淋巴結(jié)影像缺失或顯像劑攝取降低。

4淋巴鏈中斷局部顯像劑滯留，或出現(xiàn)側(cè)支影像，淋巴管迂曲、擴張，顯像劑外漏或向皮膚反流，提示淋巴系統(tǒng)嚴重梗阻。5兩側(cè)淋巴結(jié)顯影不對稱。

62～4h后肝不顯影，組織內(nèi)血本底不升高，提示重度淋巴梗阻。第十一章骨、關(guān)節(jié)系統(tǒng)骨、關(guān)節(jié)顯像原理放射性核素骨顯像（boneimaging）是利用親骨性放射性核素或放射性核素標記的化合物引入體內(nèi)后聚集于骨骼，在體外用SPECT探測放射性核素所發(fā)射的γ射線，從而使骨骼顯像。顯像劑

一類是99mTc標記的磷酸鹽，主要是焦磷酸鹽（PYP）和多磷酸鹽（PPI）；另一類是99mTc標記的膦酸鹽，主要有乙烯羥基二膦酸鹽（EHDP）、亞甲基二膦酸鹽（MDP）和亞甲基羥基二膦酸鹽（HMDP）。臨床應(yīng)用

1骨轉(zhuǎn)移癌以及原發(fā)骨腫瘤的早期診斷2骨炎性疾病等其他骨疾病的診斷骨密度測定的臨床應(yīng)用1461骨質(zhì)疏松癥的診斷2骨質(zhì)疏松性骨折的預測

3對內(nèi)分泌及代謝性疾病的骨量測量

4隨訪及對治療效果的估計評估小兒的生長和營養(yǎng)情況5在兒科疾病中的應(yīng)用骨靜態(tài)顯像的異常影像1顯像劑異常濃聚

超級骨顯像顯像劑在全身骨骼分布呈均勻?qū)ΨQ性異常濃聚，軟組織分布很少，骨骼影像非常清晰，而腎影常缺失。

閃爍顯像一些惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移患者，骨骼轉(zhuǎn)移病灶在經(jīng)過治療后的一段時間出現(xiàn)病灶部位的顯像劑濃聚較治療前更明顯，而患者的臨床表現(xiàn)則有明顯好轉(zhuǎn)，在經(jīng)過一段時間后骨骼病灶的顯像劑濃聚又會消退。2顯像劑異常缺損3顯像劑分布呈混合型

十三，十六章腫瘤炎癥顯像腫瘤顯像臨床應(yīng)用

（一）霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤67Ga被用于疾病分期、檢測復發(fā)及殘留組織，同時監(jiān)測病人對放化療的反應(yīng)。通過67Ga顯像可決定是否需進一步治療、二線化療或大劑量化療和骨髓移植。

（二）惡性黑色素瘤大部分黑色素瘤（Melanoma）及其轉(zhuǎn)移灶都與67Ga有親和力。67Ga顯像已經(jīng)用于探測和觀察正在接受化療或免疫治療的黑色素瘤病人。

（三）肝細胞癌67Ga顯像常用來與CT所見肝硬化病人的再生肝結(jié)節(jié)（假瘤）鑒別診斷（四）肺癌67Ga顯像對肺癌（PulmonaryCarcinoma）診斷的敏感性在85%90%，檢出率同樣與腫瘤的大小及細胞類型有關(guān)。

（五）頭頸部腫瘤7Ga檢測頭頸部腫瘤的靈敏度為56%～86％，CT和MRI為首選顯像方法。67Ga常用于檢測腫瘤治療后復發(fā)，也能反映腫瘤治療的有效性。

（六）腹部和盆腔腫瘤67Ga顯像診斷腹部和盆腔腫瘤的靈敏度不高。但67Ga顯像能成功檢測睪丸癌回流淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移，其攝取在一定程度上與組織類型有關(guān)

（七）軟組織肉瘤大多數(shù)軟組織肉瘤濃聚67Ga，67Ga檢測原發(fā)腫瘤、局部復發(fā)和轉(zhuǎn)移瘤的靈敏度較高，可達93％。PET腫瘤顯像

---常用核素及藥物目前應(yīng)用較多而且方法成熟的是18F-FDG腫瘤顯像---臨床應(yīng)用（一）肺癌

1.肺癌的定性診斷

2.肺癌轉(zhuǎn)移灶的檢測及病程估價

3.肺癌治療后局部炎癥、纖維化與肺癌殘余復發(fā)的鑒別4.支氣管肺癌分期

5.PET對肺癌治療效果的評價（二）腦腫瘤

1、原發(fā)性腦腫瘤的定位診斷2.對腦腫瘤患者預后的評價

3.對放療后的纖維化和腫瘤復發(fā)的鑒別4.對治療效果的評價5.局限性

（三）乳腺癌18F-FDG代謝顯像可以成功地顯示乳癌原發(fā)灶，并同時檢出淋巴結(jié)、骨、肝、縱膈和腦轉(zhuǎn)移灶，其靈敏度和特異性分別為90％和94％，因此本法被認為是目前最佳的乳癌病人篩選方法。

（四）結(jié)腸癌、淋巴瘤、惡性黑色素瘤、卵巢腫瘤、頭頸部腫瘤、骨和軟組織腫瘤等第十四章泌尿、生殖系統(tǒng)腎圖

原理：示蹤原理，獲得腎內(nèi)放射性-時間曲線。

a段:上升幅度腎外血管床(60%)灌注、腎血管床(10%)灌注、腎小管上皮細胞攝取(30%)。b段：上升的斜率和高度與腎有效血漿流量及小管上皮分泌功能有關(guān)。c段:斜率與尿流量及上尿路通暢情況有關(guān)。異常腎圖

(一般腎圖及腎功能顯像動態(tài)曲線）

1.持續(xù)上升型見于急性上尿路梗阻;急性腎功能衰竭所致上尿路引流不暢。2.高水平延長型多見于上尿路不全梗阻;上尿路梗阻伴腎功能不全者。3.拋物線型主要見于腎供血不足、腎功能受損、上尿路不通暢。

4.低水平延長型常見于腎功能嚴重受損,急性腎前性腎功能衰竭;慢性尿路梗阻伴功能嚴重受損者。

5.低水平遞降型見于腎功能已喪失或腎缺如。

6.階梯式下降型多見于尿路炎癥或尿路痙攣等原因引起的功能性尿路梗阻者。7.單側(cè)小腎圖見于單側(cè)腎動脈狹窄或先天性小腎。腎動態(tài)顯像適應(yīng)癥

1了解腎供血情況，診斷腎血管性高血壓和股價腎動脈病變情況2協(xié)助診斷腎栓塞及觀察溶栓療法效果

3觀察腎內(nèi)占位病變的血供情況，有助于鑒別良惡性病變4綜合了解腎臟的形態(tài)，功能和尿路通暢的情況5鑒別腎實質(zhì)功能受損和尿路不暢的異常腎圖6移植腎的監(jiān)測

7膀胱輸尿管尿液反流的判定

腎有效血漿流量與腎小球率過濾的測定的原理及臨床價值

1腎有效血漿流量靜脈注射顯像劑后，在通過腎臟時，幾乎全部被腎小管上皮細胞攝取并分泌到腎小管官腔中隨尿排出體外，所以腎在單位時間內(nèi)對血漿中上述顯像劑的清除率相當于腎有效血漿流量。

臨床價值是評價腎功能的重要治標之一。可用于判斷各種腎臟疾病的腎功能情況，以及觀察療效與腎小球率過濾結(jié)合，有助于病變部位的診斷

2腎小球率過濾Tc-DTPA主要經(jīng)腎小球濾過而不被腎小管吸收或分泌，故腎臟對它的清除率即等于腎小球率過濾。

臨床價值可作為病情判斷，療效觀察及腎移植術(shù)后有無并發(fā)癥的客觀治標，于腎有效血漿流量結(jié)合有助于病變部位的診斷。腎靜態(tài)顯像適應(yīng)癥

1探測腎內(nèi)有無占位性病變2破壞性病變以及缺血性病變3了解腎臟的形態(tài)，位置以及大小4鑒別腹部腫塊與腎臟的關(guān)系

5進一步了解一側(cè)腎功能減低和腎缺血狀況第十五章消化系統(tǒng)肝膽動態(tài)顯像臨床應(yīng)用

1急性膽囊炎2黃疸的鑒別診斷3新生兒先天性膽道疾病與肝炎鑒別4膽道術(shù)后隨訪5慢性膽囊炎6十二指腸胃返流診斷肝血流灌注和血池顯像臨床應(yīng)用

1原發(fā)性肝Ca原發(fā)性肝癌具有豐富的肝動脈血供，因此病灶區(qū)在動脈相時即出現(xiàn)積聚，稱為動脈相陽性。

2繼發(fā)性肝Ca(轉(zhuǎn)移性肝Ca)動脈期病灶區(qū)放射性僅稍增加，靜脈期變淡，而血池相病變區(qū)放射性分布低于周圍正常肝組織

3肝海綿狀血管瘤動脈相一般不充盈或積聚很少血池相過度充盈

4肝囊腫及肝膿血流相:無填充血池相:無填充

胃腸道出血顯像特點腹部大血管，腸道部位無放射性影像血管豐富臟器，肝、脾、腎、及膀胱影像。腸壁有出血時，99mTc-RBC從血管破裂處漏出，在出血部位形成異常的放射性濃聚影像。

異位胃粘膜顯像正常時僅可見胃顯影，食管不顯影，十二指腸也可因胃黏膜分泌顯像劑的排泄而一過性顯像。晚期顯像圖上膀胱逐漸顯像增濃，肝臟，胃和膀胱之間的其他部位無異常放射性濃聚。如果上述部位之外出現(xiàn)比較固定不變的異常放射性濃聚，尤其是食管下段和小腸區(qū)，提示胃異常。肝脾膠體顯像

1.幽閉恐怖等情況下不能施行CT、MRI等檢查時；2.配合其他核醫(yī)學方法進行診斷，作為陰性對照和定位

3.協(xié)助鑒別診斷肝臟腫塊，特別是在診斷局灶性結(jié)節(jié)增生（FNH）和肝腺瘤時；4.診斷布-卡氏綜合癥（Budd-Chiarisyndrome）

----14C特別適合臨床上對hp感染治療效果的復查和評價

臨床應(yīng)用假陰性主要是由于在檢查前使用了抗生素和含鉍劑的藥物，假陽性則多見于胃酸缺乏，受到口腔中含尿素的細菌的污染，活胃中出現(xiàn)其他類型的螺桿菌如膽汁螺桿菌。唾液腺顯像的臨床應(yīng)用1，唾液腺攝取功能亢進2，唾液腺攝取功能減退3，唾液腺占位性減退

4，診斷性唾液腺導管阻塞，異位涎腺，手術(shù)后唾液腺殘體功能判斷和療效觀察。第十七章放射性核素治療1各種治療方法優(yōu)缺點

手術(shù)：復發(fā)率低，并發(fā)癥多。

內(nèi)科：療效肯定、安全、很少引起持久性甲低；療程長、易復發(fā)、過敏反應(yīng)。131I：療效好、簡便安全、并發(fā)癥少、費用低；永久性甲低。2治療原理

甲狀腺選擇性攝取131I；Graves甲亢患者甲狀腺攝取131I超過正常。131I在甲狀腺的有效半衰期平均為3.5-4.5d。

131I發(fā)射β射線在組織中的射程平均1mm，最長2.2mm，既能破壞甲狀腺組織，而對

甲狀腺周圍組織影響小。

甲狀腺組織可以受到131Iβ射線的交叉火力照射而遭破壞，使甲狀腺激素生成減少，甲

亢緩解或治愈。

因此，只要131I劑量適當，則可破壞一部分而又保留一部分甲狀腺組織，達到治療

目的。3適應(yīng)證

Graves甲亢患者

抗甲狀腺藥物療效差，或?qū)�抗甲狀腺藥物過敏者，或用抗甲狀腺藥物治療后多次復發(fā)，或手術(shù)后復發(fā)的青少年Graves甲亢患者

Graves甲亢伴白細胞或血小板減少的患者Graves甲亢伴房顫的患者4禁證：

1妊娠或哺乳患者2嚴重腎功能不全者3急性心肌梗死患者5療效評價和隨訪顯效時間

開始顯效時間：2-3周

明顯顯效時間：2-3月，部分病人半年療效評價的標準

痊愈：甲亢癥狀體征完全消失，甲狀腺激素水平恢復正常

好轉(zhuǎn)：癥狀減輕，體征部分消失甲狀腺激素水平降低但未降至正常無效：癥狀體征均無改善或反而加重狀腺激素水平無明顯降低

復發(fā)：達痊愈標準后，再次出現(xiàn)甲亢的癥狀和體征，甲狀腺激素水平再次升高甲低：出現(xiàn)甲低的癥狀和體征甲狀腺激素水平降低TSH升高

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