神經(jīng)內(nèi)科 總結(jié)

名解

internalcapsule：內(nèi)囊，指位于尾狀核、豆狀核及丘腦之間的白質(zhì)結(jié)構(gòu)，其外側(cè)為豆狀核，內(nèi)側(cè)為丘腦，前內(nèi)側(cè)為尾狀核，由縱行的纖維束組成，其纖維呈扇形放射至大腦皮質(zhì)。上行纖維是丘腦內(nèi)側(cè)核至額葉皮質(zhì)的纖維（丘腦前輻射），下行纖維是額葉腦橋束（額橋束）。損害后出現(xiàn)“三偏”綜合征，即對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙及偏盲。見于腦出血及腦梗死等。

transientischemicattack，TIA：短暫性腦缺血發(fā)作，是由顱內(nèi)動脈病變引起的一過性或短暫性、局灶性腦或視網(wǎng)膜功能障礙，臨床癥狀一般持續(xù)10-15分鐘，多在1小時內(nèi)恢復，不超過24小時。不遺留神經(jīng)功能缺損癥狀和體征，影像學（CT、MRI）檢查無責任病灶。

ischemicpenumbra：缺血半暗帶，腦缺血后壞死周圍的腦組織，其血流灌注水平低于維持正常腦功能的血流水平，但高于引起腦形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生改變的腦血流水平。其為潛在的可逆性損傷的梗死周邊區(qū)，該區(qū)域如不能在時間窗內(nèi)使血流得到恢復或采取其他的措施阻止細胞的死亡過程，即可發(fā)展為梗死。

statusepilepticus，SE：癲癇持續(xù)狀態(tài)，是指癲癇全身性發(fā)作在兩次發(fā)作間意識不清楚，單次發(fā)作持續(xù)30分鐘或在短時間內(nèi)頻繁發(fā)作。

Willis環(huán)：腦底動脈環(huán)，由雙側(cè)大腦前動脈、雙側(cè)頸內(nèi)動脈、雙側(cè)大腦后動脈、前交通動脈和雙側(cè)后交通動脈組成，前交通動脈使兩側(cè)大腦前動脈互相溝通，后交通動脈使頸內(nèi)動脈或大腦中動脈與大腦后動脈溝通。該環(huán)對頸內(nèi)動脈與椎-基底動脈系統(tǒng)之間，特別是兩側(cè)大腦半球的血液供應有重要的調(diào)節(jié)和代償作用。

Wallenbergsyndrome：延髓背外側(cè)綜合癥，病變位于延髓上段的背外側(cè)區(qū)。常見的原因是小腦后下動脈或椎動脈血栓形成.

1前庭神經(jīng)核損害：眩暈、惡心、嘔吐及眼震；

2疑核及舌咽、迷走神經(jīng)損害：吞咽困難、構(gòu)音障礙、同側(cè)軟腭低垂及咽反射消失；3小腦繩狀體損害：病灶側(cè)共濟失調(diào)；4交感神經(jīng)下行纖維損害：Horner綜合征；

5三叉神經(jīng)脊髓及脊束核損害：同側(cè)面部痛、溫覺缺失；6脊髓丘腦側(cè)束損害：對側(cè)偏身痛、溫覺減退或喪失

布朗-塞卡爾綜合征（Brown-Sequardsyndrome）：又稱脊髓半切綜合征，表現(xiàn)為脊髓病變平面以下同側(cè)肢體癱瘓（錐體束損害）和深感覺障礙（薄束、楔束損害），對側(cè)痛、溫度覺障礙（脊髓丘腦束損害），多見于脊髓腫瘤早期。簡答

一、重癥肌無力危象鑒別：

1肌無力危象：占95%，為疾病發(fā)展嚴重的表現(xiàn)，注射新斯的明后顯著好轉(zhuǎn)為本危象特點。

2膽堿能危象：占4%，系因應用抗膽堿酯酶藥物過量引起的呼吸困難，之外常伴有瞳孔縮小、汗多、唾液分泌增多等藥物副作用現(xiàn)象。注射新斯的明后無效，癥狀反而加重。

3反拗性危象：占1%，在服用抗膽堿酯酶藥物期間，因感染、分娩、手術(shù)等因素導致患者突然對抗膽堿酯酶藥物治療無效，而出現(xiàn)呼吸困難；且注射新斯的明后無效、也不加重癥狀。

主要鑒別上兩種，靠騰喜龍試驗鑒別：癥狀加重→膽堿能危象，癥狀減輕→肌無力危象二、重癥肌無力的臨床表現(xiàn)、輔助檢查:

臨床表現(xiàn)：一般癥狀包括：上瞼下垂、復視、構(gòu)音不清、咀嚼、吞咽困難、四肢肌無力、慢性疲勞、呼吸困難。1受累骨骼肌病態(tài)疲勞：骨骼肌易疲勞，肌無力呈波動性，呈“晨輕暮重”，勞累后加重，休息后減輕，緩解-復發(fā)交替。2骨骼肌以外的系統(tǒng)：可累及眼外肌、咽肌、呼吸肌、四肢肌。嚴重呼吸肌受累可引起危象�？梢�起突然死亡。

心電圖發(fā)現(xiàn)T波平坦，S-T低平，心率快。新斯的明用藥后可恢復。CNS：癲癇、錐體束征陽性。隨免疫治療而消失。

平滑�。郝楸孕阅c梗阻、動力梗阻性腎盂積水。隨激素治療而好轉(zhuǎn)。

3合并癥：甲狀腺功能亢進，甲狀腺炎、類風濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、甲狀旁腺疾病、腎上腺疾病、干燥綜合癥、

1

糖尿病、白斑、格林-巴利綜合征、多發(fā)性肌炎、潰瘍性結(jié)腸炎。

5%重癥肌無力病人有甲狀腺功能障礙。所有甲狀腺病，包括甲狀腺腫、粘液水腫、Grave’s病和橋本氏甲狀腺炎都可合并肌無力。輔助檢查：

1、疲勞試驗（Jollytest）：令病人重復某一相關(guān)動作20-30次，或持續(xù)1-2min，受累肌肉無力明顯加重為陽性。2、膽堿酯酶抑制劑試驗：新斯的明試驗、依酚氯銨(騰喜龍)試驗

3、神經(jīng)肌肉電生理檢查：重復神經(jīng)電刺激檢查：低頻刺激遞減程度在10%-15%以上，高頻刺激遞減程度在30%以上為陽性；單纖維肌電圖、常規(guī)肌電圖和神經(jīng)傳導速度

4、AChR抗體滴度測定：80-90％全身型MGAChR抗體濃度明顯升高，眼肌型MG不明顯，抗體滴度與臨床癥狀嚴重程度不成正比。

5、胸腺CT、MRI或X線斷層掃描檢查三、腦血管病的I、II級預防

I級預防指發(fā)病前的預防，即通過早期改變不健康的生活方式，積極主動地控制各種危險因素，從而達到使腦血管病不發(fā)生或者推遲發(fā)生的目的。包括：防治高血壓、防止心臟病、防治糖尿病、防治血脂異常、戒煙、戒酒、控制體重、頸動脈狹窄、降低纖維蛋白原水平、適度的體育鍛煉和合理膳食。

II級預防是針對發(fā)生過一次或多次腦卒中的患者，通過尋找卒中事件發(fā)生的原因，針對所有可干預的危險因素進行治療，達到降低卒中復發(fā)危險性的目的。對已發(fā)生卒中的患者選擇必要的影像學檢查或其他實驗室檢查以明確患者的卒中類型及相關(guān)危險因素。包括病因預防、抗血小板聚集藥物、卒中后認知障礙的干預、卒中后抑郁的干預。選擇考點：

P6視覺傳導徑路及各部位損傷表現(xiàn)a.視神經(jīng)-左眼全盲；b.視交叉-雙眼顳側(cè)偏盲；c.視交叉外側(cè)-左眼鼻側(cè)偏盲；d.視束-右側(cè)同向性偏盲

e.內(nèi)囊后肢視輻射全部-右側(cè)同向性偏盲；

f.視輻射下部（顳葉）-雙眼右側(cè)同向性上象限盲；g.視輻射上部（頂葉）-雙眼右側(cè)同向性下象限盲；h.枕葉皮質(zhì)（視中樞）-右側(cè)同向性偏盲，黃斑回避

P8損害表現(xiàn)及定位：

動眼神經(jīng)：支配上直肌、下直肌、內(nèi)直肌、下斜肌、上瞼提肌、瞳孔括約肌。

動眼神經(jīng)麻痹：動脈瘤破裂、蛛網(wǎng)膜下腔出血，動眼神經(jīng)完全麻痹。癥狀為上瞼下垂，眼球向外下斜視，不能向上、向內(nèi)、向下轉(zhuǎn)動，瞳孔散大，光反射及調(diào)節(jié)反射消失，并有復視。

Horner綜合征的基本表現(xiàn)為交感神經(jīng)受損，包括1）瞳孔縮�。�2）眼裂變��；3）同側(cè)面部無汗；4）眼球內(nèi)陷�；�車神經(jīng)麻痹：上斜肌癱瘓展神經(jīng)麻痹：外直肌癱瘓。

P15中樞性面神經(jīng)麻痹與周圍性面神經(jīng)麻痹的鑒別（瞼裂以上是否受累，受累為周圍性神經(jīng)麻痹）：

1中樞性面神經(jīng)麻痹：為上運動神經(jīng)元損傷所致，病變在一側(cè)中央前回下部或皮質(zhì)腦干束。臨床僅表現(xiàn)為病灶對側(cè)

2

下部面肌癱瘓，即鼻唇溝變淺、口角輕度下垂、而上部面�。�額肌、眼輪匝�。┎皇芾邸３Ｒ娪谀X血管病。

2周圍性面神經(jīng)麻痹：為下運動神經(jīng)元損傷所致，病變在面神經(jīng)核或核以下周圍神經(jīng)。臨床表現(xiàn)為同側(cè)上、下部面肌癱瘓，即患側(cè)額紋變淺或消失，不能皺眉，眼裂變大，眼瞼閉合無力。當用力閉眼時眼球向上外方轉(zhuǎn)動，暴露出白色鞏膜，稱為Bell征。患側(cè)鼻唇溝變淺，口角下垂，鼓腮漏氣，不能吹口哨，吃飯時食物存于頰部與齒齦之間。耳后部劇烈疼痛，鼓膜和外耳道皰疹，可伴有舌前2/3味覺障礙及淚腺、唾液腺分泌障礙，稱為亨特綜合癥（Hunt’ssyndrome）。多見于膝狀神經(jīng)節(jié)帶狀皰疹病毒感染。P21錐體系統(tǒng)從哪到哪，受損癥狀

上運動神經(jīng)元（錐體系統(tǒng)）包括額葉中央前回運動區(qū)的大錐體細胞及其軸突組成的皮質(zhì)脊髓束和皮質(zhì)腦干束。受損癥狀見鑒別。

P24上、下運動神經(jīng)元癱瘓的鑒別

癱瘓部位肌張力腱反射病理反射肌萎縮肌束性顫動肌電圖P29節(jié)段性感覺支配

乳頭平面T4，劍突T6，肋緣T8，臍平面T10，腹股溝為T12和L1。.P33大腦半球---病變交叉---優(yōu)勢半球（語言中樞所在）受累

古茨曼綜合癥（gerstmannsyndrome）：優(yōu)勢半球頂葉角回皮質(zhì)損害所致，臨床表現(xiàn)為四主癥：1計算不能；2不能辨別手指；3不能辨別左右；4書寫不能。

P45腦橋綜合癥表現(xiàn)Millard-Gubler綜合征：展神經(jīng)核損害：病灶側(cè)展神經(jīng)麻痹；面神經(jīng)損害：病灶側(cè)周圍性面神經(jīng)麻痹；錐體束損害：對側(cè)中樞性偏癱；如累及脊髓丘腦側(cè)束：對側(cè)偏身感覺障礙。

P47中腦綜合癥表現(xiàn)---Weber綜合征：1動眼神經(jīng)損害：病灶側(cè)動眼神經(jīng)麻痹；2皮質(zhì)脊髓束損害：對側(cè)中樞性癱瘓；3皮質(zhì)核束損害：中樞性面、舌肌癱瘓；4如累及黑質(zhì)：對側(cè)肢體震顫、強直。P50脊髓節(jié)段與錐體的對應關(guān)系：

脊髓各節(jié)段的位置比相應的脊髓高：C1-4脊髓節(jié)段：平相應同序數(shù)椎骨；

C5-T4脊髓節(jié)段：比相應頸、胸椎高出一個椎骨；T5-8脊髓節(jié)段：比相應的胸椎高出兩個椎骨；T9-12脊髓節(jié)段：比相應的胸椎高出三個椎骨；整個腰髓節(jié)段：相當于第1011胸椎水平；整個骶髓節(jié)段：相當于第12胸椎和第1腰椎水平

P136頸膨大（C5-T2）：受損時表現(xiàn)為四肢癱瘓，雙上肢呈下運動神經(jīng)元性癱瘓，雙下肢呈上運動神經(jīng)元性癱瘓腰膨大（L1-S2）受損時表現(xiàn)為兩下肢下運動神經(jīng)元性癱瘓，兩下肢及會陰部感覺缺失，尿便障礙。

不同部位脊髓疾病的好發(fā)部位及損害表現(xiàn)

病變部位前角錐體束后索癥狀下運動神經(jīng)元癱瘓上運動神經(jīng)元癱瘓深感覺障礙感覺性共濟失調(diào)感覺、溫度覺缺失，觸覺存在（節(jié)段性分離性感覺障礙）3

定性診斷急性脊髓灰質(zhì)炎；進行性脊肌萎縮癥原發(fā)性側(cè)索硬化脊髓癆；假性脊髓癆（糖尿�。┘顾杩斩窗Y、髓內(nèi)腫瘤上運動神經(jīng)元癱瘓整個肢體為主（單癱、偏癱、截癱）增高（折刀樣），呈痙攣性癱瘓增強有無或輕度失用性萎縮無神經(jīng)傳導正常，無失神經(jīng)電位下運動神經(jīng)元癱瘓肌群為主降低，呈遲緩性癱瘓減弱或消失無明顯可有神經(jīng)傳導異常，有失神經(jīng)電位中央管周圍及皮質(zhì)前連合脊髓半側(cè)損害脊髓橫貫性損害Brown-Squard綜合征受損平面以下各種感覺、運動、自主神經(jīng)功能障礙脊髓壓迫癥、脊髓外傷急性脊髓炎、脊髓出血、脊髓外傷等急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)�。╝cuteinflammatorydemyelinatingpolyneuropathy,AIDP）診斷要點：病前13周有感染史，急性或亞急性起病在4周內(nèi)進展的對稱性四肢弛緩性癱瘓和腦神經(jīng)損害，輕微感覺異常，腦脊液蛋白-細胞分離現(xiàn)象，肌電圖檢查，早期可見F波或H反射延遲或消失，神經(jīng)傳導速度減慢，遠端潛伏期延長，動作電位波幅正常或下降。

P138急性脊髓炎的臨床表現(xiàn)----與AIPD鑒別年齡和性別：青壯年，無性別差異

前驅(qū)病史與誘因：1-2周前上呼吸道感染或胃腸道感染病史，疫苗接種史。受涼、勞累、外傷為誘因。

運動障礙：早期常為脊髓休克，表現(xiàn)為四肢癱或雙下肢弛緩性癱瘓，肌張力低下，腱反射消失，病病理征陰性。脊髓休克期可持續(xù)3-4周。肌力恢復從遠端開始，肌張力及腱反射逐漸增高，存在總體反射。感覺障礙：脊髓損害平面以下深淺感覺均喪失，感覺消失區(qū)上緣常有感覺過敏帶或束帶感自主神經(jīng)功能障礙：二便異常（尿潴留）-----損傷馬尾圓錐

上升性脊髓炎：起病急驟，感覺障礙平面常于1-2天內(nèi)甚至數(shù)小時內(nèi)上升至高頸髓，癱瘓也由下肢迅速波及上肢和呼吸肌。

P139急性脊髓炎的治療：

三素（皮質(zhì)激素、抗生素、B族維生素）+大量免疫球蛋白+康復治療（護理很重要）P141壓迫性脊髓病的橫向定位診斷

根痛P166腦栓塞栓子來源------心房顫動P170腦出血的常見部位

腦出血的常見部位為殼核-豆紋動脈，其次為丘腦、腦葉、腦橋、小腦及腦室等。殼核出血主要是豆紋動脈尤其是其外側(cè)支破裂引起。

P175-177蛛網(wǎng)膜下腔出血SAH

蛛網(wǎng)膜下腔出血最常見病因為顱內(nèi)動脈瘤，起病情況為突然起病，數(shù)秒或數(shù)分鐘速度發(fā)生頭痛是常見的起病方式�；颊叱Ｄ芮宄�地描述發(fā)病時間和場景。情緒激動，劇烈運動是常見的誘因。

臨床表現(xiàn)：突發(fā)性劇烈頭痛、惡心、嘔吐，發(fā)病數(shù)小時可見腦膜刺激征（頸強直，kering征，布氏征）陽性，出現(xiàn)完全動眼神經(jīng)麻痹癥狀。

DSA是確診SAH最好的方法。、P236-246多發(fā)性硬化MS

多發(fā)性硬化是一種以中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì)炎性脫髓鞘為主要病理特點的自身免疫，細胞免疫為主。

臨床表現(xiàn)為空間和時間多發(fā)性，空間多發(fā)性是指病變部位的多發(fā)，時間多發(fā)性是指緩解-復發(fā)的病程，整個病程可復發(fā)數(shù)次或十余次。主要表現(xiàn)為：視力障礙、肢體無力、感覺異常、共濟失調(diào)（charcot三主征：眼球震顫、意向性震顫、吟詩樣語言）、自主神經(jīng)功能障礙、精神癥狀和認知功能障礙、發(fā)作性癥狀和其他癥狀等。

MRI是檢測多發(fā)性硬化最有效的輔助診斷手段。治療以免疫干預治療為主，皮質(zhì)激素，β-干擾素預防復發(fā)。P246-249視神經(jīng)脊髓炎NMO

視神經(jīng)脊髓炎是一種主要累及視神經(jīng)和脊髓的炎性脫髓鞘疾病，又稱devic病，體液免疫為主。特異性靶點位于中樞神經(jīng)系統(tǒng)血腦屏障上的星形膠質(zhì)細胞足突上的水通道蛋白-4（AQP-4）

臨床表現(xiàn)局限單發(fā)，與多發(fā)性硬化鑒別。RAPD陽性，相對性瞳孔傳入阻滯，視神經(jīng)病變。治療主要用皮質(zhì)激素，血漿置換。

P288不同類型癲癇發(fā)作的臨床表現(xiàn)：

全面性發(fā)作：全身強直-陣攣性發(fā)作；強直性發(fā)作；陣攣性發(fā)作；失神發(fā)作；肌陣攣性發(fā)作；失張力發(fā)作。部分性發(fā)作：單純部分性發(fā)作；復雜部分性發(fā)作（四種類型）：1自動癥：撅嘴、反復搓手、撫面、不斷穿衣脫衣、

4

髓內(nèi)病變少見髓外硬膜內(nèi)病變早期劇烈，部位明顯

舔舌；2僅有意識障礙；3先有單純部分性發(fā)作，繼之出現(xiàn)意識障礙；4先有單純部分性發(fā)作，后出現(xiàn)自動癥。P305癲癇持續(xù)狀態(tài)治療的一般措施：安定靜推；保持呼吸道通暢；給氧；建立靜脈通道P385重癥肌無力危象處理原則

1保持呼吸道通暢：一旦發(fā)現(xiàn)呼吸肌麻痹，立即氣管插管或氣管切開，呼吸器輔助呼吸。2積極控制肺部感染。

3大劑量皮質(zhì)類固醇沖擊療法。

4有條件者可給予免疫球蛋白或血漿置換。

5加強鼻飼和氣管切開的護理：無菌操作，保持呼吸道濕化，嚴防窒息和呼吸機故障。危象搶救

1肌無力危象：立即給予足量抗膽堿酯酶藥物。

2膽堿能危象：立即停用抗膽堿酯酶藥物，輸液促進抗膽堿酯酶藥物排出，待藥物排出后再調(diào)整用量。3反拗性危象：立即停用抗膽堿酯酶藥物，輸液對癥，待藥物敏感后再調(diào)整劑量。P446小腦幕裂孔疝

鉤回疝：顳葉內(nèi)側(cè)的海馬回和鉤回等結(jié)構(gòu)疝入小腦幕裂孔。首先累及同側(cè)中腦大腦腳和動眼神經(jīng)，繼續(xù)發(fā)展影響后循環(huán)供血，受損范圍擴展至整個腦干、丘腦下部、丘腦，甚至枕葉。動眼神經(jīng)根背側(cè)司眼內(nèi)肌調(diào)節(jié)的副交感纖維最早受累。圍繞中腦的腦池和中腦導水管因受壓而梗阻，致使腦脊液循環(huán)障礙，導水管以上的腦室系統(tǒng)擴大、積水，顱內(nèi)壓進一步增高。運動神經(jīng)元病

選擇：會判斷運動神經(jīng)元病。12道選擇題

上下運動神經(jīng)元損傷，感覺神經(jīng)正常。上運動神經(jīng)元巴氏征陽性，下運動神經(jīng)元肌肉萎縮分4型：肌萎縮側(cè)索硬化（最常見）、進行性肌萎縮、進行性延髓麻痹、原發(fā)性側(cè)索硬化肌萎縮側(cè)索硬化的臨床表現(xiàn)

脊髓、延髓損害并存。上運動神經(jīng)元、下運動神經(jīng)元損害并存

1多以一側(cè)上肢下運動神經(jīng)元損害起病：手指不靈活、手部大小魚際肌和蚓狀肌萎縮2逐漸出現(xiàn)下肢上運動神經(jīng)元損害：痙攣性癱瘓3肌束顫動常見，見于肢體肌肉、舌肌

4延髓麻痹：構(gòu)音障礙、吞咽障礙、咀嚼障礙、舌肌萎縮、舌肌纖顫5眼外肌、括約肌不受累

6多死于呼吸肌麻痹、呼吸道感染等并發(fā)癥診斷：

臨床診斷依據(jù)：1中年以后、隱襲起病。2緩慢、進行性病變。3上或（和)下運動神經(jīng)元損害.4無感覺系統(tǒng)損害。5有典型神經(jīng)源性損害肌電圖。病例分析：P158-165

急性腦血管病（出血性或梗死性考一個，腦梗死可能性大）寫全診斷（包括高血壓、糖尿�。┠X梗死，又稱缺血性腦卒中-------動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死誘因：腦梗死安靜、睡醒時臨床特點P159鑒別P162

CT---高密度，提示出血性。低密度，缺血性。治療：P163急性，緩解康復，是否溶栓（看適應證）

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神經(jīng)內(nèi)科總結(jié)神經(jīng)內(nèi)科復習資料總論

1．★視路病變和視野缺損（P4）

2．黃斑回避：當枕葉病變時，偏盲側(cè)光反射仍存在，同時視野的中心部常保存，稱為∽。

3．動眼神經(jīng)支配：上瞼提肌，上直肌，下直肌，下斜肌，內(nèi)直�。ㄉ仙舷孪聝�(nèi)）和瞳孔括約肌

4．滑車神經(jīng)支配：上斜肌5．展神經(jīng)支配：外直肌6．

★眼肌麻痹(ophthalmopligia)類型：①周圍型（peripheral），②核型(nuclear)，③核上型(uppernuclear)，④核間型(internuclear)(重點看一下核間型和核上型)P67．復視總是出現(xiàn)在麻痹肌作用方向上。

8．★Horner綜合征：同側(cè)瞳孔縮小，眼球內(nèi)陷，眼裂變小，同側(cè)面部出汗減少。interruptionofsympatheticnerve.Pupilconstriction,enophthalmos,narrowedpalpebralfissure,anhidrosis9．瞳孔括約肌副交感纖維瞳孔散大肌交感纖維10．

★瞳孔光反射途徑：視網(wǎng)膜→視神經(jīng)（傳入神經(jīng)）→視束→中腦頂蓋前區(qū)→兩側(cè)E-W核→動眼神經(jīng)（傳出神經(jīng)）→睫狀神經(jīng)節(jié)→節(jié)后纖維→瞳孔括約肌retina--opticnerve--pretectalnucleusofmidbrain--E-Wnucleus--oculomotor

nerve--ciliaryganglion--posteriorganglionnerve--sphincterpupil11．三叉神經(jīng)脊束核受損時，面部出現(xiàn)蔥皮樣分布區(qū)痛溫覺缺失。12．角膜反射：角膜→三叉神經(jīng)的眼神經(jīng)→三叉神經(jīng)節(jié)→三叉神經(jīng)感覺主核→兩側(cè)面神經(jīng)核→面神經(jīng)→眼輪匝肌13．支配面上部各肌的神經(jīng)原接受雙側(cè)皮質(zhì)延髓束的控制；支配面下部各肌的接受對側(cè)皮質(zhì)延髓束的控制（中樞性面癱不累及眼裂以上面肌）病變部位周圍性面癱舌前2/3味覺障礙唾液分泌障礙聽覺過敏淚液分泌障礙Hunt綜合征

膝狀神經(jīng)節(jié)++++++鐙骨肌支以上++++鼓索支以上+++莖乳孔以下+

★球麻痹

真性球麻痹假性球麻痹

病變部位疑核，舌下神經(jīng)核及Ⅸ，Ⅹ，Ⅻ，多為一側(cè)雙側(cè)皮質(zhì)或皮質(zhì)延髓束

強哭強笑-+舌顫及萎縮+-咽反射-+

聲音嘶啞，吞咽困難++

14．感覺傳導通路三級神經(jīng)元：①脊髓后根神經(jīng)節(jié)，②脊髓后角或延髓背部薄束核及楔束核，③對側(cè)丘腦腹后外側(cè)核

15．乳頭T4臍T10腹股溝T12，L116．脊髓后索受損同側(cè)病變平面以下深感覺缺失，并出現(xiàn)感覺性共濟失調(diào)。

17．★分離性感覺障礙（dissociatedsensory

disorder）：脊髓丘腦束損傷時，對側(cè)損害平面以下痛溫覺缺失，而觸覺和深感覺仍保存。

18．運動系統(tǒng)由下運動神經(jīng)元，上運動神經(jīng)元（錐體系），錐體外系和小腦系統(tǒng)組成。

19．★脊髓斷聯(lián)休克：遲緩性癱瘓（flaccidparalysis）,肌張力低，腱反射消失或減弱。

20．★折刀樣痙攣(claspknife

pasticity)：每次作被動運動時，剛開始阻力大，一旦啟動后阻力迅速下降，猶如開關(guān)折刀。

21．★上下運動神經(jīng)元癱瘓的鑒別體征上運動神經(jīng)元癱下運動神經(jīng)元癱

癱瘓分布整個肢體為主(單癱,偏癱,截癱)肌群為主肌張力增高,痙攣性癱瘓降低,遲緩性癱瘓腱反射增強減低或消失病理反射+-

肌萎縮無或廢用性萎縮明顯肌顫fasciculation-+神經(jīng)傳導正常異常失神經(jīng)電位-+

22．錐體外系的主要功能：維持肌張力，身體姿勢和協(xié)調(diào)運動。23．錐體外系障礙臨床表現(xiàn)：①靜止性震顫(tremoratrest)；②肌強直(rigidity)；③舞蹈動作(chorea)；④手足徐動癥(athetosis)；⑤抽動癥(tics)；⑥變形性肌張力障礙(dystonia

muscuiorumdeformans)；⑦偏身投擲運動(hemiballismus)。

24．★靜止性震顫（tremoratrest）：搓丸樣動作，見于Parkinson病。Staticorrest

tremorthelimbisatrest.Ithasafrequencyof4-6HzandischaracteristicofParkinsonism.

★肌強直（rigidity）：鉛管樣強直（leadpipe），齒輪樣強直(cogwheel)，假面具臉，慌張步態(tài)。

25．變形性肌張力障礙常見于肝豆狀核變形。26．小腦半球與身體是同側(cè)關(guān)系。

27．小腦病變最常見的癥狀共濟失調(diào)（ataxia）。（小腦蚓部軀干性共濟失調(diào)；小腦半球同側(cè)肢體障礙）

28．Babinski征錐體束受損的特征性反射。29．★回縮反射或防御反射：是巴氏征的增強反應，表現(xiàn)為刺激下肢任何部位均可出現(xiàn)雙側(cè)巴氏征和雙下肢回縮。

30．★總體反射：脊髓完全橫貫性損害時，若反應更加強烈，還可合并大小便排空，舉陽，射精，下肢出汗，豎毛，皮膚發(fā)紅。

31．額葉軀體運動，語言及高級思維活動（運動性失語，精神障礙）

顳葉聽覺，語言，記憶（感覺性失語）

頂葉軀體感覺，味覺，語言（對側(cè)同向下象限盲）枕葉視覺島葉內(nèi)臟感覺

邊緣葉情緒，行為，內(nèi)臟活動32．內(nèi)囊區(qū)受損時，可出現(xiàn)典型的“三偏”綜合征對側(cè)肢體偏癱，偏身感覺障礙，偏盲。

33．Kernig征：屈髖屈膝成直角，陽性表現(xiàn)為伸膝受限，并伴疼痛和屈肌痙攣，是腦膜刺激征之一。

34．痙攣性偏癱步態(tài)（劃圈步態(tài)）一側(cè)錐體束損害，見于腦性偏癱。

痙攣性截癱步態(tài)（剪刀步態(tài)）見于腦性癱瘓和先天性痙攣截癱。共濟失調(diào)步態(tài)（醉漢步態(tài)）見于小腦損傷或前庭病變�；艔埐綉B(tài)見于震顫麻痹。

跨閾步態(tài)見于腓總神經(jīng)損傷。搖擺步態(tài)見于肌營養(yǎng)不良。

35．深反射平面定位（看一眼P63）

36．去皮質(zhì)強直（decorticate）：表現(xiàn)為上肢屈曲下肢伸直去腦強直：四肢均伸性強直

37．無動性緘默（akineticmutism）：又稱睜眼昏迷。病變在腦干上部和網(wǎng)狀激活系統(tǒng)，病人無目的的注視，似覺醒狀態(tài)但緘默不語，肢體不能活動。

38．運動性失語：表達障礙而能理解，額下回后部損傷所致。感覺性失語：理解障礙而說話流利，但答非所問，左顳下回后部受損。腦血管病

1、Willis環(huán)：又稱腦底動脈環(huán)，由雙側(cè)頸內(nèi)動脈、大腦前動脈、大腦后動脈和前、后交通動脈連接而成。

2、★腦血管疾病的危險因素：高血壓是各型腦卒中最重要的獨立危險因素

可干預的：高血壓、糖尿病、心臟病、高同型半胱氨酸血癥、TIA或腦卒中史、肥胖、無癥狀性頸動脈狹窄、酗酒、吸煙、抗凝治療、腦動脈炎等；不可干預的：高齡、性別、種族、遺傳因素等；3、★腦血管疾病的病因：

基本病因：①血管壁病變：高血壓性腦細小動脈硬化，腦動脈粥樣硬化，血管先天性發(fā)育異常和遺傳性疾病、各種感染和非感染性動、靜脈炎，中毒、代謝及全身性疾病導致的血管壁病變

②心臟病③其它促發(fā)因素：①血流動力學因素：血壓過高或過低，血容量改變，心臟病②血液成分異常：血粘度改變，血小板數(shù)量或功能異常，凝血或纖溶系統(tǒng)功能異常

4、★短暫性腦缺血發(fā)作（transientischemicattack,TIA）：arebrief,reversible

episodesoffocal,nonconvulsiveischemicneurologicaldisturbance,symptomsand

signslastlessthan24hours,usuallylastonly

minutes.腦動脈一過性供血不足引起的局灶性腦功能障礙，尚未發(fā)生腦梗死。5、

頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA臨床表現(xiàn)：表現(xiàn)為短暫性偏側(cè)或單個肢體無力，面部、單個肢體或偏身麻木，同向偏盲、單眼一過性失明等單個癥狀或多個癥狀組合。發(fā)生在優(yōu)勢半球時可有失語（Ipsilateral

visualdisturbance、Contralateralsensori-motordisturbance，Aphasiabriefly）

6、猝倒發(fā)作（drop

attack）：腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)缺血所致，表現(xiàn)為突發(fā)四肢無力、跌倒，隨后在極短時間內(nèi)自行起立，病人不察覺到意識障礙，是椎基動脈系統(tǒng)TIA的一種特殊表現(xiàn)。另有少數(shù)患者出現(xiàn)一過性意識障礙，清醒后可無任何癥狀。

7、TIA藥物治療：①抗凝治療：Anticoagulationdrugswarfainheparin

②抗血小板聚集治療：Antiplateletdrugsaspirin③鈣離子拮抗劑

8、腦卒中的危險因素：高血壓、心臟病、糖尿病、TIA、腦卒中史、吸煙、酗酒、高血脂癥

9、動脈血栓性腦梗死最主要的病因是腦動脈粥樣硬化。10、大腦中動脈血栓形成的臨床表現(xiàn)：

皮質(zhì)支閉塞：中樞性偏癱、偏身感覺障礙，以頭面部和上肢為重，向?qū)��?cè)凝視麻痹或空間忽視；優(yōu)勢半球受損可有運動性或感覺性失語。

MCAcorticalbranchesoccluded：①Motordeficitislimitedtofaceandarm

withlittleaffectionofleg②Brocaaphasiaandwernnickaphasia③Homonymoushemianopia

中央支閉塞：對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙，而沒有皮質(zhì)功能受損癥狀。

大腦中動脈起始段（主干）閉塞：由于阻塞位于Willis環(huán)遠側(cè)，無有效側(cè)支循環(huán)，臨床上同時有中央支和皮質(zhì)支閉塞的表現(xiàn)，且因廣泛腦水腫常有昏迷，甚至腦疝、死亡。

MCAstemoccluded：①Contralateral

hemiplegia②Hemianesthesia③Homonymous

hemianopia④Deviationoftheheadandeyestowardthesideoflesion⑤Aphasiawith

lefthemisphericlesion⑥unconsciousness皮質(zhì)吻合支的側(cè)支代償良好的主干閉塞，也僅可有中央支閉塞的表現(xiàn)。

MCApenetratingvesselsoccludedorstemoccludedwithgoodcollateralcirculation：Contralateralhemiplegia，hemianesthesia，phasiaordysarthena，No

consciousnessOrcortexfunctionsdisturbance

11、椎基動脈系統(tǒng)（后循環(huán)）腦梗死較常見的綜合征有：①大腦腳綜合征（Webersyndrome）②中腦頂蓋綜合征（Parinaudsyndrome）③中腦被蓋綜合征(Benedikt

syndrome)④腦橋外側(cè)綜合征（Millar-Gublersyndrome）⑤腦橋內(nèi)側(cè)綜合征(Foville

syndrome)⑥閉鎖綜合征(locked-insyndrome)⑦延髓背外側(cè)綜合征（Wallenbergsyndrome）⑧基底動脈尖綜合征(topofthebasilararterysyndrome)12、

腦梗死預防并發(fā)癥：有昏迷或肢體癱瘓時，及時翻身，鼓勵患者早期適當活動，以預防肺栓賽、下肢深靜脈血栓形成、褥瘡、肌肉痙攣及關(guān)節(jié)強直等，即時康復鍛煉。注意口腔護理，大小便通暢。

13、目前公認的溶栓的時間窗是起病3小時以內(nèi)。14、復流和腦保護相結(jié)合應是腦梗死最有效的治療方法，腦保護制劑有鈣通道拮抗劑。

15、導致腦栓塞的栓子主要來自心臟。

16、★常見的幾種腔隙綜合征：①純運動性輕偏癱（Puremotorstroke）②純感覺性卒中（Puresensory

stroke）③感覺運動性卒中④共濟失調(diào)性輕偏癱（Ataxiahemiparesis）⑤構(gòu)音障礙－手笨拙綜合征（Dysarthriaclumsyhandsyndrome）

17、腦出血的最主要病因是高血亞腦內(nèi)細小動脈硬化，★豆紋動脈（Lenticulostriate

arteries）最常見，故多發(fā)生在大腦半球基底核區(qū)。

18、殼核出血的臨床表現(xiàn)：內(nèi)囊外側(cè)型出血，為高血壓腦出血最常見型，多由豆紋動脈

破裂引起。導致典型的對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙和同向偏盲，位于優(yōu)勢半球可有失語。出血量大，可導致顱高壓、昏迷，甚至死亡。19、

腦橋出血的臨床表現(xiàn)：占腦干出血的80％以上，多由基底動脈的旁中央支破裂引起。可立刻昏迷、四肢癱瘓、針孔樣瞳孔，中樞性高熱，呼吸不規(guī)則，伴多臟器功能急性損害，多在48小時以內(nèi)死亡。也有小灶出血者，癥狀輕微，意識清楚，表現(xiàn)為眩暈、交叉性癱瘓或感覺障礙，預后較好。20、腦出血輔助檢查首選CT。

21、腦出血：控制腦水腫、顱高壓是降低病死率的關(guān)鍵。22、★蛛網(wǎng)膜下腔出血最常見的原因是顱內(nèi)動脈瘤，常見部位在頸內(nèi)動脈系統(tǒng)，尤其靠近腦底大動脈的前部。其次為腦動靜脈畸形。其它見P14523、★蛛網(wǎng)膜下腔出血的并發(fā)癥：再出血Rebleeding腦積水Acutehydrocephalus腦動脈痙攣Vasospasm

24、蛛網(wǎng)膜下腔出血的輔助檢查：頭顱CT，腰穿腦脊液檢查，DSA25、蛛網(wǎng)膜下腔出血需要防治的并發(fā)癥：①防治腦積水：病后行腦脊液置換，消除血凝塊可減少腦積水的發(fā)生。治療病因后，急性梗阻性腦積水應行腦室穿刺引流，加強脫水降顱壓；交通性腦積水可口服diamox，減少分泌；癥狀無緩解行腦室－腹腔分流。②防治腦血管痙攣：早期手術(shù)處理動脈瘤、腦脊液置換、避免過度脫水可減少發(fā)生。治療病因后，尼莫地平nimodipine口服或持續(xù)靜脈滴注，連用7至10天，可緩解痙攣，但有血壓下降、頭痛加劇等副作用。周圍神經(jīng)病變

1.★基本病理變化：1）瓦勒變性（Walleriandegeneration）2）軸突變性（axonaldegeneration）

3）節(jié)段性脫髓鞘（segmentaldemyelination）4）神經(jīng)元變性2.★主要輔助檢查：電生理檢查，包括神經(jīng)沖動傳導速度測定（NCV）和肌電圖(EMG)檢查

3.痛性抽搐：三叉神經(jīng)痛重者可引起面肌反射性抽搐，口角牽向患側(cè)稱之為~，可伴有流淚、流涕、面部潮紅，結(jié)膜充血等�！�4.“觸發(fā)點”或“扳機點”：受累的三叉神經(jīng)分布地區(qū)內(nèi)，疼痛以口角、鼻翼、面頰、舌等處極為敏感，輕觸即可引起疼痛發(fā)作，這些敏感地區(qū)成為~。5.三叉神經(jīng)痛的治療：藥物治療為首選的基本治療，卡馬西平為首選藥物�！�6.特發(fā)性面神經(jīng)麻痹治療：皮質(zhì)激素首選。

7.吉蘭-巴雷綜合征（Guillain-barresyndrome,GBS）1）病因與空腸彎曲菌感染關(guān)系最為密切

2）診斷依據(jù)：①1~4周感染史②急性亞急性起病③四肢對稱性下運動神經(jīng)元癱瘓，末梢感覺障礙及腦神經(jīng)受累④腦脊液：蛋白升高，細胞正常⑤腱反射減弱或消失。

3）*末梢感覺障礙為手套、襪套樣感覺障礙；腦神經(jīng)麻痹以面神經(jīng)麻痹最常見，表現(xiàn)為雙側(cè)或單側(cè)周圍性面癱。其次為舌咽、迷走神經(jīng)麻痹，動眼、三叉展、舌下神經(jīng)損害少見。

★8.蛋白-細胞分離現(xiàn)象：腦脊液改變?yōu)榈鞍缀�量增高、細胞�?shù)正常稱之為~。9.GBS的一線治療：血漿置換和靜脈注射丙球，后者首選。

10.GBS的鑒別診斷：急性脊髓灰質(zhì)炎，急性脊髓炎，全身型重癥肌無力，周期性癱瘓。

11.GBS的主要死因：呼吸肌麻痹。中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染

★1.單純皰疹病毒腦炎是由單純皰疹病毒（herpessimplexvirus）引起的腦部炎癥。HSV是嗜神經(jīng)病毒，屬DNA病毒。

2.單純皰疹病毒腦炎的兩大病理特征：①神經(jīng)細胞和膠質(zhì)細胞內(nèi)有嗜酸性包涵體，包含體內(nèi)含有HSVDNA顆粒和抗原。②腦實質(zhì)出血性壞死。

3.HSV的確診依靠腦組織活檢，發(fā)現(xiàn)神經(jīng)的細胞核內(nèi)嗜酸性包涵體或電鏡下發(fā)現(xiàn)HSV病毒顆�？梢源_診。確診后藥物治療首選阿昔洛韋（aciclovior）�！�4.新型隱球菌腦膜炎是最常見的顱內(nèi)真菌感染。新型隱球菌屬弱致病力性真菌，常在機體免疫力下降或體內(nèi)正常菌群失調(diào)時發(fā)病，為機會性感染菌。5.CSF墨汁染色可在多數(shù)病人發(fā)現(xiàn)帶莢膜的新型隱球菌。6.腦囊蟲病的臨床類型有：癲癇型，顱內(nèi)壓增高型，腦膜腦炎型，精神障礙型，脊髓型。

8.抗囊蟲以吡喹酮為首選藥物。脫髓鞘疾病

★1.多發(fā)性硬化(MS)的臨床表現(xiàn)分型：緩解復發(fā)型，首次發(fā)作進行型，進行性復發(fā)型，再次發(fā)作后進行型�！�2.Lhermitte征：屈頸時出現(xiàn)從背部放射至足底的觸電樣疼痛，稱為Lhermitte征，為脊髓頸段后束受激惹的表現(xiàn)。

3.MS小腦性癥狀Charcot三聯(lián)征：眼震，意向震顫，吟詩樣語言。

★4.MS的臨床確診條件：①中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì)內(nèi)同時存在兩處以上病灶。②病程中有兩次以上緩解與復發(fā)的病史，兩次發(fā)作間歇期在一個月以上。③發(fā)病年齡在1050歲。④排除其它疾病。（必考）

5.首發(fā)癥狀I(lǐng)nitialsymptom：肢體無力(inabilityina

limb)，單眼或雙眼視力減退，復視(diplopia)、走路不穩(wěn)(ataxia)、肢體麻木(numb)、跌倒(tumble)等。

5.頸髓后索受累時，可出現(xiàn)Lhermitte征屈頸時出現(xiàn)向四肢竄電麻木感。脊髓疾病1．

★斷連休克：當脊髓完全斷裂時，脊髓與高級中樞的聯(lián)系中斷。由于喪失了高級中樞神經(jīng)系統(tǒng)對脊髓的調(diào)節(jié)，切面以下的脊髓反射活動徹底消失，要經(jīng)過一段時間以后才能恢復。這種現(xiàn)象叫做斷連休克。

2．★脊髓主要節(jié)段橫貫損害的臨床表現(xiàn)（P254要求會判斷病變的定位，其中1，2為最主要）

3．急性脊髓炎（acutemyelitis），病變最常侵犯胸段，尤其是胸3~5節(jié)段；頸髓，腰髓次之。

4．急性脊髓炎，典型的臨床表現(xiàn)包括：運動障礙，感覺障礙，自主神經(jīng)功能障礙。

5．Queckenstedttest:椎管內(nèi)有梗阻時，阻塞平面以下的腦脊液壓力較正常低，壓頸試驗不能使腦脊液壓力上升，稱Queckenstedt試驗陽性即椎管梗阻。6．★.髓內(nèi)髓外硬脊膜內(nèi)病變的鑒別

鑒別點髓內(nèi)髓外

根痛少見早期常有根痛

感覺減退與運動自病灶向下發(fā)展，可能有向上發(fā)展，無感覺分離，常伴

障礙感覺分離現(xiàn)象有脊髓半切綜表現(xiàn)肌萎縮多見，明顯少見，不明顯括約肌功能障礙早期嚴重較晚椎管腔梗阻較晚，較輕較早較重腦脊液蛋白增高輕度明顯

CT或MRI脊髓梭形膨大髓外腫塊脊髓移位常見病變性質(zhì)脊髓腫瘤神經(jīng)鞘瘤，脊膜瘤7．脊髓空洞癥(syringomyelia)（P260臨床表現(xiàn)）8．

Charcot關(guān)節(jié)：關(guān)節(jié)腫大，活動度增大，運動時有摩擦而無疼痛，稱為Charcot關(guān)節(jié)，在疼痛消失區(qū)域，表皮的燙傷及其他損傷可以造成頑固性潰瘍及瘢痕形成。9．★脊髓亞急性聯(lián)合變性，與維生素B12缺乏相關(guān)，其主要的病理變化是脊髓后索與側(cè)索白質(zhì)變性。臨床主要表現(xiàn)為下肢深感覺喪失，感覺性共濟失調(diào)，痙攣性癱瘓和周圍神經(jīng)病變。

10．脊髓亞急性聯(lián)合變性(subactecombineddegenerationofthespinal

cord)（P264臨床表現(xiàn)）11．★脊髓前動脈綜合征：脊髓梗死正常發(fā)生在脊髓前動脈供血區(qū)，以中胸段和下胸段多見，病損水平的相應部位出現(xiàn)根痛，短時間內(nèi)即發(fā)生截癱，痛溫覺喪失，大小便障礙，深感覺保留，稱為~。

運動障礙性疾病，頭痛，神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病

1異常運動（typesofabnormalmovement）:1tremor2chorea3Hemiballismus4

DystoniaandAthetosis5Myoclonus6Tics

★2帕金森病臨床表現(xiàn)：（1）震顫Tremor（2）強直Rigidity（3）運動障礙Hypokinesia（4）其他表現(xiàn)OtherClinical

Features(5)不正常的步態(tài)和姿勢AbnormalGaitandPosture3

開關(guān)現(xiàn)象（on-off）：（帕金森病多巴胺能藥治療，隨著服藥后每個劑量藥物作用時間逐漸縮短，血漿藥物濃度不穩(wěn)定，常出現(xiàn)劑末運動不能和雙向運動障礙。）突發(fā)性僵直和運動不能，持續(xù)數(shù)分鐘后又突然可以運動，稱為開關(guān)現(xiàn)象�！�4肝豆狀核變性（hepatolenticular

degeneration,HLD）又稱Wilson病，是一種常染色體隱形遺傳的銅代謝障礙性疾病。銅在角膜后彈力層的內(nèi)皮細胞漿中沉積形成褐綠或棕綠色的

Kayser-Fleischer環(huán)（絕大部分肝臟癥狀和神經(jīng)精神癥狀的HLD病人都有）。輔助檢查：96%的病例有血清銅藍蛋白下降（低于200mg/l，免疫擴散法），尿銅排出量增加，血清總銅量降低，游離銅增加。

治療：增加銅的排出藥物D-青霉胺（D-penicillamine）

5頭痛的分類：（1）有先兆的偏頭痛，也叫典型偏頭痛（有前驅(qū)期癥狀）（2）無先兆的偏頭痛，也叫普通型偏頭痛（無先驅(qū)癥狀，其他與典型偏頭痛基本相同）（3）其他類型偏頭痛（不同類型偏頭痛會診斷P208）

6癡呆(demmtia)：anacquired,generalized,andoftenprogressiveimpairmentof

cognitivefunctionthataffectsthecontent,butnotthelevel,ofconsciousness.

7阿爾茨海默�。ˋlzheimerdiseaseAD）最典型的改變是老年斑（senileplague），神經(jīng)原纖維纏結(jié)（neurofibrillary

tangle）,海馬錐體細胞中顆粒空泡變性及血管壁淀粉樣蛋白沉積。肌肉疾病，癲癇1．★重癥肌無力（myastheniagravis,MG）是一種與胸腺(thymus)有關(guān)的自身免疫性疾病，有抗自身的AchR-Ab產(chǎn)生。

2．★危象及危象的搶救1。肌無力危象（myastheniccrisis）：最常見的危象，多由抗膽堿酯酶藥物劑量不足或病情進行性惡化所致。應用騰喜龍或新斯的明試驗證實后，立即給予足量抗膽堿酯酶藥物，同時予以大劑量皮質(zhì)類固醇激素，有條件者可考慮血漿置換2。膽堿能危象（cholinergic

crisis）:由于抗膽堿酯酶藥物用量過大，誘發(fā)突觸后膜持續(xù)去極化而導致呼吸肌麻痹，新斯的明試驗可加重病情。立即停用抗膽堿酯酶藥物，輸液促進抗膽堿酯酶藥物排泄，靜脈注射阿托品2mg/h,直至出現(xiàn)輕度中毒癥狀�；蚋挠闷べ|(zhì)類固醇等其他療法3。反拗危象（brittle

crisis）又稱無反應性危象，對抗膽堿酯酶藥物不敏感，新斯的明試驗無反應。應及時行氣管切開，停用抗膽堿酯酶藥物，同時積極對癥處理。根據(jù)新斯的明試驗決定何時給予抗膽堿酯酶藥物，也可考慮其他療法。3．★Duchenne肌營養(yǎng)不良（musculardystrophies）特點：鴨步，Gowers現(xiàn)象(Gowers"

sign)。是肌營養(yǎng)不良中最常見、最嚴重的一型，幾乎均為男性病例，女性為基因攜帶者。書P3044．

癲癇（epilepsy）是一組由不同病因引起的慢性腦部疾病，以大腦神經(jīng)元過度放電所致的短暫中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失常為特征，具有反復發(fā)作的傾向。可表現(xiàn)為不同程度的運動、感覺、意識、行為、自主神經(jīng)障礙，或兼而有之。

5．癲癇發(fā)作可分為：部分性發(fā)作（發(fā)作源于大腦皮質(zhì)的局灶放電）、全面性發(fā)作（大腦半球兩側(cè)同時受累，意識受損可能為首發(fā)癥狀）和不能分類的發(fā)作。6．單純部分性發(fā)作，發(fā)作時患者的意識始終存在；復雜部分性發(fā)作，發(fā)作時均有意識改變。

7．★Todd癱瘓：單純部分性發(fā)作中，如局灶運動發(fā)作后，出現(xiàn)暫時性肢體的無力�？沙掷m(xù)數(shù)分鐘至數(shù)日。(focalabnormalmovements

attackfollowedbytemporalweaknessofextremitiesinsimplepartionattacksofseizure)

8．★癲癇持續(xù)狀態(tài)（epileptic

status）:有2種情況，一種是癲癇持續(xù)多次發(fā)作，在發(fā)作間期意識未能恢復者，另一種情況是一次癲癇發(fā)作持續(xù)30分鐘以上者。治療：一般護理，迅速控制發(fā)作是治療的關(guān)鍵，安定為首選藥物。（a

stateinepilepsyinwhichtheattacksoccurinrapidsuccessionwithoutrecoveryconsciousness.orinwhichasingleattacklastslongerthan30minutes）9．

癲癇的治療原則：系統(tǒng)規(guī)范抗癲癇治療，1。按發(fā)作類型用藥；2。長期規(guī)律用藥；3。癥狀完全控制后，繼續(xù)用3-5年；4。逐漸停藥，停藥時間不少于一年；首選單藥治療，單藥無效換成組合用藥，三種藥無效，轉(zhuǎn)�？浦委煛�10．★首選藥物：原發(fā)性全身性強直-痙攣發(fā)作丙戊酸鹽（valproate,VPA）;失神發(fā)作丙戊酸鹽，乙琥胺；特發(fā)性強直-痙攣發(fā)作伴典型失神發(fā)作丙戊酸鹽（valproate,VPA）；肌陣攣發(fā)作丙戊酸鹽；乙琥胺，氯硝安定，乙酰唑安；嬰兒痙攣癥ACTH或強的松（prednisone）;Lennox-Gastaut綜合癥和失張力性發(fā)作丙戊酸鹽（valproate,VPA）;（詳細見書P223）；苯巴比妥、苯妥英鈉、卡馬西平可能加重失神發(fā)作、肌陣攣和失張力發(fā)作而應盡量避免用于這些類型。綜合征

1．parinnaud綜合征：上丘的破壞性病變可引起兩眼向上同向運動不能。2．★Millard-Gubler綜合征：一側(cè)腦橋病變時可出現(xiàn)同側(cè)面神經(jīng)和展神經(jīng)麻痹，對側(cè)偏癱。Ipsilateral6thand7thnervepalsies，Contralateralhemiparesis3．★Brow-Sequard綜合征：損傷平面以下同側(cè)上運動神經(jīng)元癱瘓和深感覺缺失，對側(cè)痛溫覺缺失。

4．★Weber綜合征：一側(cè)中腦大腦腳受損，同側(cè)動眼神經(jīng)麻痹及對側(cè)中樞性偏癱。

Ipsilateralthirdnervepalsy，Contralateralhemiparesis5．Jackson癲癇：運動區(qū)皮質(zhì)的刺激性病變引起對側(cè)肢體局限性陣發(fā)性抽搐，可按運動皮質(zhì)區(qū)的排列順序進行擴散。

6．Froster-Kenndey綜合征：一側(cè)額葉底部病變（腫瘤）時出現(xiàn)，同側(cè)原發(fā)性視神經(jīng)萎縮及嗅覺喪失，對側(cè)視乳頭水腫。7．Gerstmann綜合征：優(yōu)勢半球角回（angulargyrus）的損害導致計算不能，不能識別手指，左右側(cè)認識不能和書寫不能。8．

★★Wallenberg綜合征：①眩暈，惡心，嘔吐，眼球震顫（前庭核損害）；②吞咽困難，構(gòu)音障礙，同側(cè)軟腭聲帶癱瘓，咽反射消失（舌咽迷走神經(jīng)疑核損害）；③同側(cè)面部痛溫覺障礙（三叉神經(jīng)脊束核損害）；④同側(cè)肢體共濟失調(diào)（繩狀體及脊髓小腦束）；⑤同側(cè)霍納征（交感神經(jīng)下行纖維）；⑥對側(cè)痛溫覺障礙（脊髓丘腦束）①Vertigo,

nausea,vomiting②Ispilateralcerebellarataxia

③Horner’ssyndrome④Disturbanceofsensation⑤DysarthriaanddysphagiaHiccup

9．閉鎖綜合征（locked-in

）：雙側(cè)腦橋基底部損害，出現(xiàn)雙側(cè)皮質(zhì)脊髓束和支配三叉神經(jīng)以下的皮質(zhì)腦干束受損而表現(xiàn)為雙側(cè)中樞性癱瘓，感覺和意識正常，只能以眨眼或眼球垂直性運動示意。

10．Froin綜合征：csf中蛋白質(zhì)在10g/l以上時，流出后可凝固成黃色膠凍狀，且有蛋白細胞分離現(xiàn)象，見于梗阻性疾病。11．★貝爾（Bell）現(xiàn)象：特發(fā)性面神經(jīng)麻痹檢查時發(fā)現(xiàn)額紋減少或消失、眼裂變大、閉眼不全或不能，試閉眼時病側(cè)眼球向上外轉(zhuǎn)動、露出白色鞏膜稱~。12．★.Ramsay-Hunt

綜合征：膝神經(jīng)結(jié)病變尚有乳突部疼痛，耳廓、外耳道感覺減退，外耳道或鼓膜出現(xiàn)皰疹，為帶狀皰疹病毒引起的膝狀神經(jīng)節(jié)炎稱之為~13．★Fisher

綜合征：臨床表現(xiàn)為眼肌麻痹、共濟失調(diào)、腱反射消失三聯(lián)征，可有輕微的肢體力弱或感覺異常。為GBS的一種亞型，發(fā)病與空腸彎曲菌感染有關(guān)。14．

Brun綜合征：第四腦室內(nèi)漂浮于CSF中的孤立性囊蟲可隨頭位改變而突然阻塞第四腦室的正中孔和側(cè)孔，導致顱內(nèi)壓驟然升高，出現(xiàn)發(fā)作性眩暈、惡心、嘔吐以及意識障礙，有時可因呼吸驟停而猝死。（見于腦囊蟲病顱內(nèi)壓增高型）15．Mervan綜合征：如果皮下組織增厚，腫脹及異樣發(fā)軟，伴有局部潰瘍及感覺喪失時，甚至指、趾末端發(fā)生無痛性壞死、脫失，稱為~。（說明：“★”表示的為實習時所劃之重點。）

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