神經(jīng)內(nèi)科知識(shí)點(diǎn)小結(jié)

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神經(jīng)內(nèi)科知識(shí)點(diǎn)小結(jié)

一癲癇

1、癲癇：多種原因?qū)е碌哪X部神經(jīng)元高度同步化異常放電的綜合征，臨床表現(xiàn)具有發(fā)作性、短暫性、重復(fù)性和刻板性的特點(diǎn)。

2、癇性發(fā)作：臨床上每次發(fā)作或每種發(fā)作的過程。一個(gè)患者可有一種或數(shù)種形式的癇性發(fā)作。

3、Jackson發(fā)作：癲癇部分發(fā)作時(shí)，異常運(yùn)動(dòng)從局部開始，沿大腦皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)區(qū)移動(dòng)，臨床表現(xiàn)抽搐自手指-腕部-前臂-肘-肩-口角-面部逐漸發(fā)展。

4、Todd麻痹：嚴(yán)重部分運(yùn)動(dòng)性發(fā)作患者發(fā)作后可留下短暫性（半小時(shí)至36小時(shí)內(nèi)消除）肢體癱瘓。

5、癲癇持續(xù)狀態(tài)（SE）：或稱癲癇狀態(tài)，是癲癇連續(xù)發(fā)作之間意識(shí)尚未完全恢復(fù)又頻繁再發(fā)，或癲癇發(fā)作持續(xù)30分鐘以上未自行停止。癲癇狀態(tài)是內(nèi)科常見急癥，若不及時(shí)治療可因高熱、循環(huán)衰竭、電解質(zhì)紊亂或神經(jīng)元興奮毒性損傷導(dǎo)致永久性腦損害，致殘率和死亡率均很高。從速控制發(fā)作是治療的關(guān)鍵。

6、難治性癲癇持續(xù)狀態(tài)：指持續(xù)的癲癇發(fā)作對(duì)初期的一線藥物地西泮、氯硝西泮、苯巴比妥、苯妥英鈉等無(wú)效，連續(xù)發(fā)作1小時(shí)以上者。其治療的首要任務(wù)是要迅速終止發(fā)作。

1、復(fù)雜部分性發(fā)作的首選藥物卡馬西平、丙戊酸鈉2、失神發(fā)作的治療首選藥物丙戊酸鈉、乙琥胺

3、嬰兒痙攣癥可選用藥物ACTH、強(qiáng)的松、丙戊酸、氯硝西泮4、癲癇發(fā)作的分類（國(guó)際抗癲癇聯(lián)盟1981）：

1）部分性發(fā)作，包括單純性部分性發(fā)作、復(fù)雜性部分性發(fā)作、部分性發(fā)作繼發(fā)全身發(fā)作。2）全面性發(fā)作，包括失神發(fā)作、強(qiáng)直性發(fā)作、陣攣性發(fā)作、強(qiáng)直陣攣性發(fā)作、肌陣攣發(fā)作、失張力發(fā)作

3）不能分類的發(fā)作。

5、全面性強(qiáng)直-陣攣發(fā)作（GTCS）的臨床表現(xiàn)：

意識(shí)喪失、雙側(cè)強(qiáng)直后出現(xiàn)陣攣是此型發(fā)作的主要臨床特征。早期出現(xiàn)意識(shí)喪失、跌倒，隨后的發(fā)作分為三期：

1）強(qiáng)直期：表現(xiàn)為全身骨骼肌持續(xù)性收縮。眼肌收縮出現(xiàn)眼瞼上牽、眼球上翻或凝視；咀嚼肌收縮出現(xiàn)張口，隨后猛烈閉合，可咬傷舌尖；喉肌和呼吸肌強(qiáng)直性收縮致患者尖叫一聲，呼吸停止；頸部和軀干肌肉的強(qiáng)直性收縮致頸和軀干先屈曲，后反張；上肢由上舉后旋轉(zhuǎn)為內(nèi)收旋前，下肢先屈曲后猛烈伸直，持續(xù)10-20秒鐘后進(jìn)入陣攣期。

2）陣攣期：肌肉交替性收縮與松弛，陣攣頻率由快變慢，松弛時(shí)間逐漸延長(zhǎng)，持續(xù)30-60秒或更長(zhǎng)。在一次劇烈陣攣后，發(fā)作停止，進(jìn)入發(fā)作后期，這兩期可伴明顯的自主神經(jīng)功能紊亂，Babinski征為陽(yáng)性。

3）發(fā)作后期：本期全身肌肉松弛，可發(fā)生尿失禁。呼吸首先恢復(fù)，隨后瞳孔、血壓、心率漸至正常，肌張力松弛，意識(shí)逐漸恢復(fù)。醒后常出現(xiàn)頭痛，周身酸痛和疲乏，對(duì)發(fā)作全無(wú)記憶。

4）GTCS典型EEG為：強(qiáng)直期開始逐漸增強(qiáng)的10Hz棘波樣節(jié)律，然后頻率不斷降低，波幅不斷增高，陣攣期彌漫性慢波伴間歇性棘波，痙攣后期呈明顯腦電抑制，發(fā)作時(shí)間愈長(zhǎng)，抑制愈明顯。

6、癲癇持續(xù)狀態(tài)的治療原則：

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1）保持穩(wěn)定的生命體征和進(jìn)行心肺功能支持

2）終止呈持續(xù)狀態(tài)的癲癇發(fā)作，減少癲癇發(fā)作對(duì)腦部神經(jīng)元的損害3）尋找并盡可能根除病因及誘因4）處理并發(fā)癥

7、癲癇持續(xù)狀態(tài)的處理：1）一般措施

（1）對(duì)癥處理：保持呼吸道通暢、吸氧、監(jiān)護(hù)、檢查、牙套（2）建立靜脈通道

（3）積極防止并發(fā)癥：腦水腫20%甘露醇125-250ml快速靜滴防控感染抗生素高熱物理降溫糾正代謝紊亂糾正酸中毒營(yíng)養(yǎng)支持

2）迅速控制抽搐是治療的關(guān)鍵，可使用下列藥物：

（1）地西泮靜注：是控制成人或兒童各型癲癇狀態(tài)的首選藥。

（2）地西泮加苯妥英鈉：地西泮靜注取得療效后，再加用苯妥英鈉靜滴。（3）苯妥英鈉

（4）10%水水合氯醛：加等量植物油保留灌腸。（5）副醛：植物油稀釋后保留灌腸。

3）發(fā)作控制后應(yīng)考慮使用苯巴比妥0.1-0.2g肌注，每日2次，鞏固和維持療效。同時(shí)鼻飼抗癲癇藥，達(dá)穩(wěn)態(tài)濃度后逐漸停用苯巴比妥。

4）上述方法均無(wú)效者，需按難治性癲癇持續(xù)狀態(tài)處理。5）發(fā)作停止后，需積極尋找癲癇狀態(tài)的原因予以處理。

二帕金森氏病

1、帕金森氏�。篜D，或稱震顫麻痹，是中老年常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，以黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元變形缺失和路易小體形成為主要特征。臨床表現(xiàn)為靜止性震顫、運(yùn)動(dòng)遲緩、肌強(qiáng)直和姿勢(shì)步態(tài)異常等。

2、帕金森氏病的主要臨床表現(xiàn)：

1）多在60歲以后發(fā)病，起病隱匿，緩慢進(jìn)展，逐漸加重。

2）靜止性震顫：常為首發(fā)癥狀，多始及一側(cè)上肢遠(yuǎn)端，逐漸擴(kuò)展至同側(cè)下肢及對(duì)側(cè)肢體，下頜、口唇、舌及頭部通暢最后受累，靜止位時(shí)出現(xiàn)或明顯，隨意運(yùn)動(dòng)時(shí)減輕或停止，緊張時(shí)加劇，入睡后消失，典型表現(xiàn)是“搓丸樣”動(dòng)作。

3）運(yùn)動(dòng)遲緩：隨意運(yùn)動(dòng)減少，動(dòng)作緩慢、笨拙，早期表現(xiàn)為手指精細(xì)運(yùn)動(dòng)障礙明顯，晚期各種動(dòng)作均遲緩，“面具臉”，語(yǔ)音低沉單調(diào)，“寫字過小征”4）肌強(qiáng)直：被動(dòng)運(yùn)動(dòng)關(guān)節(jié)時(shí)阻力增加。鉛管樣強(qiáng)直、齒輪樣強(qiáng)直

5）姿勢(shì)步態(tài)異常：平衡功能減退，姿勢(shì)反射消失引起的姿勢(shì)步態(tài)不穩(wěn)、易跌跤。屈曲體姿、小步態(tài)、上肢擺動(dòng)減少、慌張步態(tài)、凍結(jié)現(xiàn)象。

6）其他：可有精神癥狀、失眠、智能減退、自主神經(jīng)功能障礙等。3、帕金森氏病的藥物治療：

1）藥物治療應(yīng)從小劑量開始，緩慢遞增，以較小劑量達(dá)到較滿意的療效，采取個(gè)體化方案。2）藥物治療目標(biāo)：延緩疾病進(jìn)展、控制癥狀、并盡可能延長(zhǎng)癥狀控制的年限，同時(shí)盡量減少藥物的不良反應(yīng)和并發(fā)癥。

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3）治療藥物：

（1）抗膽堿能藥：主要有苯海索，主要適用于震顫明顯且年輕患者，老年患者慎用，閉角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。主要不良反應(yīng)有口干、視物模糊、便秘和排尿困難等。（2）金剛烷胺：對(duì)少動(dòng)、強(qiáng)直、震顫均有改善作用，對(duì)異動(dòng)癥有一定治療作用。

（3）復(fù)方左旋多巴：治療本病最基本、最有效的藥物，對(duì)震顫、強(qiáng)直、運(yùn)動(dòng)遲緩等均有較好療效。

（4）DA受體激動(dòng)劑：如溴隱亭，通常與美多巴合用，年輕患者可單用。

（5）單胺氧化酶B抑制劑：阻止DA降解，延緩“開關(guān)”現(xiàn)象，減少左旋多巴用量。（6）兒茶酚-氧位-甲基轉(zhuǎn)移酶抑制劑：抑制左旋多巴外周代謝，增加其進(jìn)腦量，可增強(qiáng)其療效，單用無(wú)效。

三腦血管疾病

1、TIA：短暫性腦缺血發(fā)作，是指因腦血管病變引起的短暫性、局限性腦功能缺失或視網(wǎng)膜功能障礙，臨床癥狀一般持續(xù)10-20分鐘，多在1小時(shí)內(nèi)緩解，最長(zhǎng)不超過24小時(shí)，不遺留神經(jīng)功能缺損癥狀，結(jié)構(gòu)性影像學(xué)（CT、MRI）檢查無(wú)責(zé)任病灶。

2、腦梗死：又稱缺血性腦卒中，是指各種原因所致腦部血液供應(yīng)障礙，是局部腦組織發(fā)生不可逆性損害，導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧性壞死，出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)功能缺損。根據(jù)其發(fā)病機(jī)制和臨床表現(xiàn)，通常將其分為腦血栓形成、腦栓塞、腔隙性腦梗死。

3、蛛網(wǎng)膜下腔出血：SAH，通常是腦底部或腦表面的動(dòng)脈瘤或腦動(dòng)靜脈畸形破裂，血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔引起的一種臨床綜合征。

4、缺血半暗帶：由于存在側(cè)支循環(huán)，尚有大量存活的神經(jīng)元，如果能在短時(shí)間內(nèi)迅速恢復(fù)血流，該區(qū)腦組織損傷是可逆的，神經(jīng)細(xì)胞可存活并恢復(fù)功能。缺血半暗帶腦細(xì)胞損傷的可逆性是缺血性腦卒中患者急性溶栓的病理學(xué)基礎(chǔ)。

5、再灌注損傷：通過引起自由基過度產(chǎn)生及“瀑布式”連鎖反應(yīng)、神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣超載及興奮性氨基酸細(xì)胞毒性作用等一系列變化，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞損傷。6、SAH的治療措施：1）一般及對(duì)癥治療2）脫水降顱壓

3）抗纖維蛋白溶解劑防止再出血4）防治遲發(fā)型血管痙攣5）放腦脊液療法6）病因治療

7、SAH常見并發(fā)癥：再出血、腦血管痙攣、急性或亞急性腦積水、低鈉血癥8、基底節(jié)出血的臨床表現(xiàn)：

1）殼核和丘腦是兩個(gè)最常見的部位

2）典型者可出現(xiàn)三偏的體征，及病灶對(duì)側(cè)偏癱、偏盲、偏身感覺障礙。3）大量出血可出現(xiàn)意識(shí)障礙，也可穿破腦組織進(jìn)入腦室，出現(xiàn)腦膜刺激征4）根據(jù)出血部位不同，可有不同表現(xiàn)。

四重癥肌無(wú)力

1、重癥肌無(wú)力：MG，是一種神經(jīng)-肌肉接頭傳遞功能障礙的獲得性自身免疫性疾病。主要由于神經(jīng)-肌肉接頭突觸后膜上乙酰膽堿受體受損引起。臨床主要表現(xiàn)為部分或全身骨骼肌無(wú)力和極易疲勞，呈波動(dòng)性，晨輕暮重，活動(dòng)后癥狀加重，經(jīng)休息和膽堿酯酶抑制劑治療后癥狀減輕。

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2、重癥肌無(wú)力的診斷要點(diǎn)：

1）主要表現(xiàn)為病變主要侵犯骨骼肌、癥狀的波動(dòng)性、晨輕暮重的現(xiàn)象2）疲勞試驗(yàn)顯示受累肌重復(fù)運(yùn)動(dòng)時(shí)，肌無(wú)力明顯加重。3）服用抗膽堿酯酶藥物改善，通�？纱_診。

新斯的明：肌注20分鐘后改善，用于四肢肌的評(píng)估

騰喜龍?jiān)囼?yàn)：肌注后30秒內(nèi)改善，持續(xù)數(shù)分鐘，用于眼肌和頭部肌的評(píng)估1）AchR-Ab增高，但其正常時(shí)不能排除診斷

2）電生理檢查，低頻重復(fù)電刺激相應(yīng)兩波幅衰減在15%以上。3、重癥肌無(wú)力危象的分類：

1）肌無(wú)力危象：為最常見的危象，疾病本身發(fā)展所致，多由于抗膽堿酯酶藥量不足。如注射依酚氯胺或新斯的明后癥狀減輕則可診斷。

2）膽堿能危象：少見，由于抗膽堿酯酶藥物過量引起，靜脈注射依酚氯胺2mg，如癥狀加重則應(yīng)立即停用抗膽堿酯酶藥物，待藥物排除后可重新調(diào)整劑量。

3）反拗危象：由于對(duì)抗膽堿酯酶藥物不敏感而出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難，騰喜龍?jiān)囼?yàn)無(wú)反應(yīng)，此時(shí)應(yīng)停止抗膽堿酯酶藥，對(duì)作氣管插管或切開的患者可采用大劑量類固醇激素治療，待運(yùn)動(dòng)終板功能恢復(fù)后再重新調(diào)整抗膽堿酯酶藥物劑量。4、重癥肌無(wú)力危象的處理：

1）不論何種危象，均應(yīng)注意確保呼吸道通暢，當(dāng)經(jīng)早期處理病情無(wú)好轉(zhuǎn)時(shí)，應(yīng)立即進(jìn)行氣管插管或氣管切開，應(yīng)用呼吸器輔助呼吸。2）停用抗膽堿酯酶藥物以減少氣管內(nèi)的分泌物

3）選用有效、足量和對(duì)神經(jīng)-肌肉接頭無(wú)阻滯作用的抗生素積極控制肺部感染4）給予靜脈藥物治療，如皮質(zhì)類固醇激素或大劑量丙種球蛋白5）必要時(shí)采用血漿置換。

1、急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)�。杭�蘭巴雷綜合征GBS，是一種自身免疫介導(dǎo)的周圍神經(jīng)病，常累及腦神經(jīng)。主要病理改變?yōu)橹車�神�?jīng)組織小血管淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)，神經(jīng)纖維脫髓鞘，嚴(yán)重病例可繼發(fā)軸突變性。

2、多發(fā)性硬化：是以中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì)炎性脫髓鞘病變?yōu)橹饕�特點(diǎn)的自身免疫性疾病。本病最常累及腦室周圍白質(zhì)、視神經(jīng)、脊髓、腦干和小腦，主要臨床特點(diǎn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì)散在分布的多病灶與病程中呈現(xiàn)的緩解復(fù)發(fā)，癥狀和體征的空間多發(fā)性和病程的時(shí)間多發(fā)性。

擴(kuò)展閱讀：認(rèn)知神經(jīng)科學(xué)知識(shí)點(diǎn)總結(jié)

1、認(rèn)知科學(xué)是研究智能實(shí)體與其環(huán)境相互作用園里的科學(xué)。2、智能實(shí)體是人類、動(dòng)物和智能機(jī)的泛稱。

3、研究人類智能的科學(xué)有心理學(xué)、心里語(yǔ)言學(xué)；研究動(dòng)物智能的有動(dòng)物心理學(xué)和比較心理學(xué)；研究機(jī)器智能的科學(xué)有計(jì)算機(jī)科學(xué)，特別是人工智能學(xué)以及人工神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的研究。

4、神經(jīng)科學(xué)是一大類學(xué)科的總稱，這些學(xué)科均以“分析神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)和功能，揭示各種神經(jīng)活動(dòng)的基本規(guī)律，在各個(gè)水平上闡明其機(jī)制，以及預(yù)防、診治神經(jīng)和精神疾病患”為自己的基本研究?jī)?nèi)容，包括神經(jīng)生理學(xué)、神經(jīng)解剖學(xué)、神經(jīng)胚胎學(xué)。。P2。。。等。這些學(xué)科彼此滲透，互相支持，新技術(shù)、新概念層出不窮，日新月異，構(gòu)成當(dāng)代生物醫(yī)學(xué)發(fā)展的前沿學(xué)科之一。

5、《人治神經(jīng)科學(xué)》一書的主要思想就是闡明組成腦的分子和細(xì)胞如何以其可塑性參與腦結(jié)構(gòu)與功能系統(tǒng)的形成，進(jìn)而通過結(jié)構(gòu)與功能系統(tǒng)映射的進(jìn)化，逐漸出現(xiàn)了人類的意識(shí)和多層次的精神活動(dòng)。6、人治神經(jīng)科學(xué)的基本理論：

（1）物理符號(hào)論、信息加工學(xué)說和特征檢測(cè)理論（2）聯(lián)結(jié)理論、并行分布處理和群編碼理論（3）模塊論或動(dòng)功能系統(tǒng)論

（4）基于環(huán)境的生態(tài)現(xiàn)實(shí)理論：認(rèn)知科學(xué)家們一直把認(rèn)知過程堪稱是發(fā)生

在每個(gè)人頭腦或智能系統(tǒng)內(nèi)部的信息加工過程。而環(huán)境作用的觀點(diǎn)則認(rèn)為認(rèn)知決定于環(huán)境，發(fā)生在個(gè)體與環(huán)境交互作用之中，而不是簡(jiǎn)單發(fā)生在每個(gè)人的頭腦之中。

（5）機(jī)能定位論：試圖為每一種高級(jí)功能在腦內(nèi)找到一個(gè)中樞，或一種特

意的細(xì)胞。到20世紀(jì)80年代前后，曾以半諷刺的方式，否定了祖母細(xì)胞是識(shí)別熟悉面孔的特意細(xì)胞。

7、認(rèn)知神經(jīng)科學(xué)方法包括兩大類互補(bǔ)的研究方法：一類是無(wú)創(chuàng)性腦功能（認(rèn)知）成像技術(shù)；另一類是清醒動(dòng)物認(rèn)知生理心理學(xué)研究方法。前一類方法中又分為腦代謝功能成像和生理功能成像兩種；后一類方法中包括單細(xì)胞記錄、多細(xì)胞記錄、多維（陣列）電極記錄法和其他生理心理學(xué)方法（手術(shù)法、冷卻法、藥物法等）。8、無(wú)創(chuàng)性腦功能成像技術(shù)，其中腦代謝功能成像包括正電子發(fā)射斷層掃描技術(shù)（PET，對(duì)區(qū)域性腦代謝率、腦血流和葡萄糖吸收率的測(cè)定）、單光子發(fā)射斷層掃描技術(shù)（SPECT,對(duì)腦血流測(cè)定），功能性磁共振（fMRI，通過氧合血紅蛋白測(cè)定血氧水平相關(guān)的信號(hào)，BOLD）。這些腦代謝功能成像技術(shù)的共建分辨率和時(shí)間分辨率各不同。fMRI無(wú)論就其空間分辨率還是時(shí)間分辨率均優(yōu)于PET.。腦代謝功能成像對(duì)于快速認(rèn)知活動(dòng)無(wú)法做到實(shí)時(shí)成像或快速跟蹤。第二類生理功能成像是在自發(fā)腦電活動(dòng)（EEG）、誘發(fā)腦點(diǎn)活動(dòng)（EP）和腦磁（MEG）場(chǎng)變化的基礎(chǔ)上，結(jié)合計(jì)算機(jī)控制的斷層掃描技術(shù)（CT）而實(shí)現(xiàn)的。它的時(shí)間分辨率極為理想，可實(shí)時(shí)跟蹤認(rèn)知活動(dòng)的腦功能變化。但其空間分辨率很不理想。

9、神經(jīng)元由細(xì)胞體、軸突和樹突組成的。

10、突觸是神經(jīng)元之間發(fā)生聯(lián)系的細(xì)微結(jié)構(gòu)，由突觸前膜）軸突末梢）、突觸后膜（下一個(gè)神經(jīng)元的樹突或胞體）和突觸間隙（前、后膜之間的縫隙）三個(gè)部分組成。

11、神經(jīng)解剖學(xué)將神經(jīng)系統(tǒng)分為兩大部分：中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）和外周神經(jīng)系統(tǒng)（PNS）。

12、中樞神經(jīng)系統(tǒng)由顱腔里的腦和椎管內(nèi)的脊髓組成。顱腔里的腦分為大腦、間腦、中腦、橋鬧、延腦和小腦6個(gè)腦區(qū)。椎管內(nèi)的脊髓分31節(jié)，即頸8節(jié)、胸12節(jié)、腰5節(jié)，骶5節(jié)和尾1節(jié)。

13、大腦覆蓋在其他腦區(qū)之上，略呈半球狀，大腦頂端的正中縱裂將其分為左右兩個(gè)半球。正中縱裂的底是連接兩個(gè)半球的胼胝體。胼胝體由兩半球間交換信息的神經(jīng)纖維（白質(zhì)）組成。大腦表面有許多褶皺，凸出來的成為回，凹下去的稱為溝或裂。大腦表層神經(jīng)元密集，呈灰色（灰質(zhì)），為大腦皮層或大腦皮質(zhì)。大腦深層多由神經(jīng)纖維占據(jù)，呈白亮色（白質(zhì)），尾大腦髓質(zhì)。在髓質(zhì)內(nèi)還有一些核團(tuán)（灰質(zhì)），稱為基底神經(jīng)節(jié)。P22

14、大腦半球皮層按腦溝、裂的走向，可將其分為若干個(gè)腦葉和回。大腦半球背外側(cè)面的皮層從前向后分為四個(gè)葉：額、頂、枕和顳葉。

大腦半球的內(nèi)側(cè)面，圍繞半頸的環(huán)狀回為邊緣葉。P22

15、腦干自下而上，依次由延腦、橋腦和中腦三個(gè)部分組成。腦干腹側(cè)多為白質(zhì)，由脊髓與大腦之間的上、下行纖維構(gòu)成，占據(jù)腦干背側(cè)面的多維灰質(zhì)，上下排列著12對(duì)腦神經(jīng)核。（上、下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷的區(qū)別）P27

16、外周神經(jīng)系統(tǒng)由12對(duì)腦神經(jīng)和31對(duì)脊神經(jīng)組成，它們分別傳遞頭部、面部和軀干的感覺與運(yùn)動(dòng)信息。在腦、脊神經(jīng)中都有支配內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)的纖維，分布于內(nèi)臟、心血管和腺體中，成為自主神經(jīng)或植物神經(jīng)系統(tǒng)（ANS），它們維持機(jī)體的生命過程。根據(jù)自主神經(jīng)中樞部位與形態(tài)特點(diǎn)，將其分為交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)，在功能上彼此相輔相成地發(fā)揮作用。交感神經(jīng)支配應(yīng)付緊急情況下的反應(yīng)，如喚起戰(zhàn)斗或逃避危險(xiǎn)的準(zhǔn)備，心率加速、呼吸急促、肌肉充血、胃腸蠕動(dòng)減緩等；當(dāng)危險(xiǎn)過去后，副交感神經(jīng)興奮減緩了這些過程。副交感神經(jīng)維持正常情況下的常規(guī)活動(dòng)，如排除體內(nèi)的廢物，通過瞳孔的收縮與流淚保護(hù)視覺系統(tǒng)那個(gè)，持久性地保護(hù)體內(nèi)能量。P28

17、一般說來，神經(jīng)元單位發(fā)放的頻率增加是興奮過程的點(diǎn)生理指標(biāo)；神經(jīng)元單位發(fā)放的頻率降低是移植過程的電生理指標(biāo)；細(xì)胞膜上的極量反應(yīng)負(fù)電位幅值增高，是興奮性增強(qiáng)的表現(xiàn)；正后電位幅值征稿是抑制活動(dòng)增強(qiáng)的指標(biāo)。18無(wú)論頗率加快還是減慢，同一個(gè)神經(jīng)元的每個(gè)脈沖的幅值不變。換言之，神經(jīng)元對(duì)刺激強(qiáng)度是按著“全或無(wú)”的規(guī)律進(jìn)行調(diào)頻式或數(shù)字式編碼。這里的“全或無(wú)”規(guī)則是指每個(gè)神經(jīng)元都有一個(gè)刺激閾值；對(duì)閾值以下的刺激不發(fā)生反應(yīng)，對(duì)閾值以上的刺激，不論其強(qiáng)弱均給出同樣高度（幅值）的神經(jīng)脈沖發(fā)放。19、無(wú)論是后興奮電位還是后超級(jí)化電位都是極量反應(yīng)。在這類反應(yīng)中，每個(gè)極量反應(yīng)電位幅值緩慢增高后緩慢下降，這一過程可持續(xù)幾十毫秒，且不能向周圍迅速傳導(dǎo)出去，只能局限在突觸后膜不超過1u（平方米）的小點(diǎn)上，但能將鄰近突觸后膜同時(shí)或間隔幾毫秒相繼出現(xiàn)的突觸后電位總和起來（空間總和與時(shí)間總和）。

20、當(dāng)代分子神經(jīng)生物學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，至少有數(shù)以百計(jì)的生物分子，參與神經(jīng)信息的傳遞和加工過程。根據(jù)這些分子的作用，可以分為神經(jīng)調(diào)質(zhì)，神經(jīng)遞質(zhì)、受體蛋白、離子通道蛋白、細(xì)胞內(nèi)信使、逆信使等。

21、神經(jīng)遞質(zhì)是一些小分子或中分子的化學(xué)物質(zhì)，由突觸前末梢釋放。越過突觸間隙（3050納米），作用于突觸后膜。自己到其他

22、神經(jīng)調(diào)質(zhì)作用于釋放遞質(zhì)的神經(jīng)細(xì)胞體或稍遠(yuǎn)的神經(jīng)末梢，調(diào)解自身的生成和釋放速率。自己

23、神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)調(diào)質(zhì)的釋放過程有兩種機(jī)制P32

24、根據(jù)神經(jīng)遞質(zhì)的化學(xué)結(jié)構(gòu)，可將其分為：膽堿類、單胺類、氨基酸類、肽類25、受體都是蛋白大分子，存在著四級(jí)結(jié)構(gòu)及其立體構(gòu)像的變化。

26、G-蛋白先關(guān)的受體包括：β-腎腺能受體、m型膽堿能受體、B型GABA受體和K物質(zhì)受體

27、細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)是神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合之后所激發(fā)的，在細(xì)胞內(nèi)信息傳遞過程中發(fā)揮作用的一系列神物化學(xué)活性物質(zhì)組成，包括20世紀(jì)80年代所說的第二、三、四信使分子。P34

28、細(xì)胞核內(nèi)的基因調(diào)解蛋白CREB，長(zhǎng)時(shí)記憶形成的必要條件29、P3537

30、知覺是對(duì)事物各種屬性所構(gòu)成的整體的反應(yīng)。由此可見，知覺的宗旨是解釋：作用于我們感官的事物是什么，在哪里，將要去哪里，對(duì)生存有何意義。31、很多實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)：以顳葉為代表的腹側(cè)通路負(fù)責(zé)辨認(rèn)物體，也就是所謂的what通路；而以頂葉為代表的背側(cè)通路負(fù)責(zé)定位物體或?yàn)樽ノ瘴矬w做準(zhǔn)備，也就是所謂的where通路。顳葉損傷病人通常表現(xiàn)出視覺失認(rèn)癥；不能通過視覺辨別某種類別的物體。頂葉損傷的病人表現(xiàn)出單側(cè)忽視的癥狀：即不能注意到損傷部位對(duì)側(cè)視野中的物體，而這種缺陷又不是物體特異性的，可以推測(cè)這是where通路的定位環(huán)節(jié)出了問題。

32、注意的主要功能是對(duì)意識(shí)的導(dǎo)向、警覺的維持和執(zhí)行控制。

33、朝向反射理論與非隨意注意這種理論沿襲著巴甫洛夫經(jīng)典神經(jīng)生理學(xué)關(guān)于外抑制的理論和20世紀(jì)50年代神經(jīng)生理學(xué)關(guān)于網(wǎng)狀特意系統(tǒng)生理特點(diǎn)的理論路線，認(rèn)為非隨意注意并沒有感覺通道的特異性，不論是視、聽、軀體感覺還是化學(xué)的感受刺激，只要具備新異性的強(qiáng)刺激特性，就會(huì)引起外抑制的機(jī)制，即網(wǎng)狀非特意系統(tǒng)的強(qiáng)烈激活。當(dāng)新異刺激重復(fù)發(fā)生，由于非聯(lián)想性習(xí)慣化學(xué)習(xí)機(jī)制，使其形成消退抑制或網(wǎng)狀非特異系統(tǒng)喚醒水平的降低，使朝向反射消退，這就是從注意到不注意的轉(zhuǎn)化過程。34、P78了解

35、注意的調(diào)解過程：定向網(wǎng)絡(luò)、執(zhí)行網(wǎng)絡(luò)、警覺網(wǎng)絡(luò)36、盡管15年前通過事件相關(guān)電位的時(shí)程分析，為注意的早選擇理論提供了證據(jù)。但注意晚選擇理論也從未退出歷史舞臺(tái)。探照燈的注意比喻本身就蘊(yùn)涵著選擇發(fā)生在執(zhí)行環(huán)節(jié)。視覺注意研究，從未放松對(duì)眼動(dòng)調(diào)節(jié)中樞機(jī)制的研究

具體地說，在眼動(dòng)的多級(jí)中樞調(diào)節(jié)中，以較高層次的額葉眼區(qū)(FEF)為代表，以初級(jí)視皮層（V1）作為初級(jí)視中樞的代表，（重點(diǎn)）發(fā)現(xiàn)兩者間不僅存在著由底至頂?shù)男畔⒘鳌⒆陨隙�下的信息流，以及循環(huán)信息流，還存在著FEF和V1區(qū)之間的大范圍信息交流的機(jī)制。

37、學(xué)習(xí)記憶過程分為：編碼、儲(chǔ)存和提取等認(rèn)知過程。

編碼發(fā)生在呈現(xiàn)學(xué)習(xí)材料時(shí)，刺激在認(rèn)知系統(tǒng)中以一定的形式被表征和轉(zhuǎn)換。編碼的結(jié)果是一些信息儲(chǔ)存在記憶系統(tǒng)內(nèi)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)會(huì)因此發(fā)生變化。第三個(gè)階段是提取，它包括從記憶系統(tǒng)內(nèi)恢復(fù)或提煉儲(chǔ)存的信息，使記憶的內(nèi)容得到運(yùn)用。雖然記憶的編碼、儲(chǔ)存和提取之間有諸多不同，但是如果我們對(duì)信息不進(jìn)行編碼和儲(chǔ)存，就不能提取相應(yīng)的信息，因此記憶過程的三個(gè)階段并不是完全可以分離的，他們之間相互影響，相互作用。38、P87\\88要記住圖表39、P90圖

40、非聯(lián)想性學(xué)習(xí)是更為基本的學(xué)習(xí)方式。對(duì)海兔的研究，包括習(xí)慣化、去習(xí)慣化或敏感化。習(xí)慣化是指對(duì)某一失去意義的刺激的反應(yīng)性減弱，如不斷想起的噪聲，而敏感化則是指針對(duì)潛在危險(xiǎn)的刺激物的反應(yīng)性增加。

41、啟動(dòng)效應(yīng)是內(nèi)隱記憶的主要形式之一，即執(zhí)行某一任務(wù)對(duì)后來執(zhí)行同樣或類似任務(wù)的促進(jìn)作用。

啟動(dòng)效應(yīng)可分為：知覺啟動(dòng)和概念（定義）啟動(dòng)。知覺啟動(dòng)是指提取的線索與啟動(dòng)項(xiàng)目在知覺特征上有關(guān)，而與加工水平無(wú)關(guān)，常用的任務(wù)有詞干補(bǔ)筆和知覺辨認(rèn)等；語(yǔ)義啟動(dòng)是指提取的線索與啟動(dòng)項(xiàng)目在語(yǔ)義上相關(guān)，而沒有知覺特異性，其任務(wù)包括類別范例產(chǎn)生、自由聯(lián)想和偏好判斷等。

42、陳述性記憶與非陳述性記憶之間的主要不同：習(xí)慣化和敏感化都是非陳述性記憶的表現(xiàn)形式。非陳述性記憶的儲(chǔ)存并不依賴于特定的神經(jīng)元，而是貯存于產(chǎn)生行為的神經(jīng)通路中。而在陳述性記憶中，內(nèi)側(cè)顳葉系統(tǒng)是其儲(chǔ)存地。43、短時(shí)記憶是對(duì)已存在的蛋白質(zhì)和突觸聯(lián)結(jié)的調(diào)制，而長(zhǎng)時(shí)記憶則是包括CREB中介的基因表達(dá)、蛋白質(zhì)合成和突觸聯(lián)結(jié)的增強(qiáng)，并且有突觸的形態(tài)學(xué)變化。其次，長(zhǎng)時(shí)記憶均需要Camp、PKA、MAPK和CREB等中介。44、語(yǔ)言理解過程：字詞理解、句子理解、話語(yǔ)與課文理解

字詞理解：無(wú)論是中文還是西文詞匯都有形、音、義3種成分，人們的頭腦總是在他們?nèi)齻�(gè)成分間互相激活的過程中，回憶或再認(rèn)某些字詞。字詞識(shí)別與理解中的一系列特殊效應(yīng)，包括詞長(zhǎng)效應(yīng)、詞頻效應(yīng)、詞匯效應(yīng)、可讀效應(yīng)、啟動(dòng)效應(yīng)、同音詞效應(yīng)和視覺優(yōu)勢(shì)效應(yīng)。語(yǔ)言認(rèn)知心理學(xué)家通過字詞識(shí)別中的這些特殊效應(yīng)，研究字詞理解的規(guī)律。字詞識(shí)別與理解過程著名理論模型：?jiǎn)卧~產(chǎn)生器模型、字詞通達(dá)搜索模型、群激活模型和并性分布加工模型。

句子理解：句子是表達(dá)意思的最基本單元，句子理解是言語(yǔ)理解的核心�，F(xiàn)代心理語(yǔ)言學(xué)認(rèn)為，句子的理解是析句和語(yǔ)義解釋涼著緊密結(jié)合的加工過程。

話語(yǔ)與課文理解：語(yǔ)用條件對(duì)話語(yǔ)理解具有重要意義，話語(yǔ)產(chǎn)生的背景條件，聽者頭腦中的知識(shí)結(jié)構(gòu)，是正確理解話語(yǔ)的前提。45、語(yǔ)言理解的理論：運(yùn)動(dòng)理論、聽覺理論

運(yùn)動(dòng)理論：（1）言語(yǔ)知覺系統(tǒng)和發(fā)音的言語(yǔ)運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)之間是密切聯(lián)結(jié)在一起的。

（2）言語(yǔ)知覺是人類特有的。

（3）言語(yǔ)知覺能力是人類先天所具備的

聽覺理論：在上述三方面與運(yùn)動(dòng)理論完全不同。首先，這種理論認(rèn)為知覺并不是言語(yǔ)運(yùn)動(dòng)的產(chǎn)物，而是聽覺系統(tǒng)對(duì)各種聲音信號(hào)進(jìn)行自動(dòng)解碼，對(duì)說話人有意發(fā)出音素的規(guī)則序列發(fā)生知覺的過程。其次，言語(yǔ)知覺并不是人類特有的現(xiàn)象，許多動(dòng)物的聽覺系統(tǒng)與人類聽覺系統(tǒng)十分相似，動(dòng)物也可能具有相似的言語(yǔ)聽覺機(jī)制。最后，言語(yǔ)知覺不是先天的，雖然嬰兒聽覺系統(tǒng)已經(jīng)十分發(fā)達(dá)，但嬰兒早期必須經(jīng)過學(xué)習(xí)和作業(yè)之后，才能獲得言語(yǔ)知覺能力。

46、語(yǔ)言產(chǎn)出的層次理論言語(yǔ)的產(chǎn)出過程分為信息層次、句子層次、發(fā)音層次。P115圖

47、思維經(jīng)理解、判斷和推理對(duì)事物進(jìn)行信息加工，以表象或概念加以表征，再對(duì)表象或概念進(jìn)行操作，完成高層次的理性認(rèn)識(shí)的過程。思維過程由概念形成、判斷推理和問題解決等幾個(gè)階段構(gòu)成，其中問題解決是最普遍的思維過程，他是在概念形成和判斷推理過程基礎(chǔ)上進(jìn)行的。思維內(nèi)容是思維過程的結(jié)構(gòu)或產(chǎn)物，概念、觀念、思想都是具體的思維內(nèi)容，這些內(nèi)容用書面或口頭語(yǔ)言表達(dá)出來，就是思維形式。

48、20世紀(jì)70年代在心理學(xué)中兩類思維的觀點(diǎn)得到確認(rèn)，一種是借助概念“字詞”所進(jìn)行的抽象思維；另一種是運(yùn)作表象的形象思維。

抽象思維：以語(yǔ)言為中介，通過字詞所表達(dá)的概念和語(yǔ)義記憶中所存儲(chǔ)的知識(shí)由表及里、由淺入深的加工，進(jìn)行比較判斷和推理，最終對(duì)事物得到較全面深入的認(rèn)識(shí)和理解。

形象思維：以表象為中介，通過外界物體和場(chǎng)景直接在頭腦內(nèi)的反射，以及情景性記憶與傳記性記憶的參與，對(duì)事物和外界環(huán)境進(jìn)行生動(dòng)、活潑的比較和判斷。

49、P119論述

50、內(nèi)隱思維是不受意識(shí)控制的自發(fā)的思維過程，它以反身推理為主，往往難以用語(yǔ)言和邏輯關(guān)系加以表達(dá)。內(nèi)隱思維以內(nèi)隱學(xué)習(xí)記憶和內(nèi)隱知覺為基礎(chǔ)，常常使人對(duì)問題的理解或問題解決豁然開朗，達(dá)到“頓悟”的境界。內(nèi)隱知覺、內(nèi)隱學(xué)習(xí)、內(nèi)隱記憶和內(nèi)隱思維等內(nèi)隱認(rèn)知所積累的知識(shí)稱內(nèi)隱知識(shí)。

外顯思維利用和操作外顯知識(shí)進(jìn)行判斷、推理和解決問題。

兩類思維的比較可以發(fā)現(xiàn)，內(nèi)隱認(rèn)知系統(tǒng)比外顯認(rèn)知系統(tǒng)具更強(qiáng)的“魯棒性”。P121

51、在1918年，美國(guó)修訂西蒙比內(nèi)智力量表時(shí)，提出了智商的概念I(lǐng)Q。20世紀(jì)80年代，心理學(xué)家認(rèn)識(shí)到還有比之上更為重要的心理素質(zhì)，即情緒情感控制調(diào)節(jié)的潛能以及基于這種潛能之上的人際關(guān)系和人際交往能力，這類素質(zhì)對(duì)于人在高速發(fā)展的經(jīng)濟(jì)社會(huì)中的生存和發(fā)展更為重要。于是，仿造智商的概念，提出了情商EQ概念。

52、在腦干和大腦皮層之間實(shí)現(xiàn)著多級(jí)雙向聯(lián)系中，自上而下的信息流通過意識(shí)和執(zhí)行控制過程，控制情緒反應(yīng)系統(tǒng)；自下而上的信息流通過下級(jí)腦結(jié)構(gòu)活動(dòng)形成的動(dòng)機(jī)、注意、知覺對(duì)皮層過程進(jìn)行調(diào)節(jié)。這種垂直整合調(diào)節(jié)是快速整體性的；于此并列的皮層或皮層下分別形成自我調(diào)節(jié)中心，前扣帶回的背側(cè)區(qū)和腹側(cè)區(qū)可能成為皮層自我調(diào)節(jié)中心；杏仁核、下丘腦和腦干形成皮層下自我調(diào)節(jié)中心。53、基本情緒系統(tǒng)理論：

（1）生物學(xué)陽(yáng)性情緒：在Panksepp的7類情緒子系統(tǒng)中，有4類屬于生物學(xué)陽(yáng)性情緒，也就是對(duì)個(gè)體生存和種族延續(xù)所必需的食物、水和安居之地以及性愛等的驅(qū)動(dòng)的情緒。因此，調(diào)解這些需求的情緒包括追求與期望、貪心與色欲、愛撫與養(yǎng)育和安逸快樂等。

（2）生物學(xué)陰性情緒：恐懼與焦慮、激怒與氣憤和驚慌與孤獨(dú)等三項(xiàng)，它們驅(qū)使動(dòng)物個(gè)體擺脫或遠(yuǎn)離生存的環(huán)境條件，也可能促使個(gè)體發(fā)出攻擊行為。53、情緒和情感的維度理論源于傳統(tǒng)心理學(xué)，特別注重人類日常生活中的情感體驗(yàn)及其言語(yǔ)表達(dá)。兩個(gè)維度：價(jià)值維度（決定于情緒的性質(zhì)，以愉快和不愉快為基本屬性）和喚醒維度（決定于情緒的強(qiáng)度，以激活和不激活為基本屬性）54、人類社會(huì)情感信息加工流中，有五個(gè)關(guān)鍵性腦結(jié)構(gòu)：杏仁核、前扣帶回、前額葉皮層、腹側(cè)紋狀體、眶額葉皮層P133

55、情感定義為復(fù)雜的5個(gè)組成成分經(jīng)過四個(gè)動(dòng)態(tài)評(píng)價(jià)過程而產(chǎn)生的主觀體驗(yàn)，所以這種情感理論又稱組成過程模型。這五個(gè)組成成分分別是：認(rèn)知、動(dòng)機(jī)、自主神經(jīng)生理反應(yīng)、動(dòng)作表達(dá)和情感體驗(yàn)。

情感是五個(gè)組成成分通過四個(gè)評(píng)價(jià)過程的綜合效應(yīng)所建構(gòu)出的整合的意識(shí)表達(dá)。組成過程的三個(gè)中樞表達(dá)方式：A是無(wú)意識(shí)反射和調(diào)節(jié)表征，B是意識(shí)表征和調(diào)節(jié)，C是主觀情感體驗(yàn)的言語(yǔ)表達(dá)和交流。ABC三個(gè)圖的重疊部分是可以有效自我報(bào)告的測(cè)試部分。

56、目標(biāo)行為主要指條件反射活動(dòng)和人類特有的原動(dòng)性行為。反射活動(dòng)是物質(zhì)刺激導(dǎo)向的行為，原動(dòng)活動(dòng)則是意識(shí)到向的行為。

執(zhí)行控制是協(xié)調(diào)內(nèi)在需求和外部條件以及所采取的一系列動(dòng)作，以便保證需求得到實(shí)現(xiàn)的過程。執(zhí)行過程，包括多層次的腦機(jī)制參與，至少有調(diào)節(jié)和控制運(yùn)動(dòng)功能的椎體系和錐體外系統(tǒng)，以保證機(jī)體實(shí)現(xiàn)非隨意運(yùn)動(dòng)和隨意運(yùn)動(dòng)的動(dòng)作。在此基礎(chǔ)上實(shí)現(xiàn)對(duì)目標(biāo)行為的籌劃、實(shí)施、監(jiān)控，并在情緒和工作記憶的參考下，才能完成對(duì)目標(biāo)行為的準(zhǔn)確實(shí)現(xiàn)。

57、神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)是一層層的抑制作用。換句話說，抑制性調(diào)節(jié)使下一級(jí)中樞的運(yùn)動(dòng)功能更是度。除了這種節(jié)段層次性調(diào)節(jié)，還有兩個(gè)系統(tǒng)的平衡調(diào)節(jié)。58、大腦對(duì)運(yùn)動(dòng)功能的控制，是由錐體外系和椎體系完成的，前者是自動(dòng)性的非隨意的，后者是隨意性控制。

錐體外系負(fù)責(zé)全身適度的肌張力，具有維持運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)性、平衡性和適度性的調(diào)控功能。這個(gè)系統(tǒng)發(fā)生障礙就會(huì)出現(xiàn)靜止型震顫或小腦障礙的意向性震顫。

有大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)（4區(qū)）的大椎體細(xì)胞發(fā)出的軸突，直接止于腦干運(yùn)動(dòng)神經(jīng)核或脊髓前角的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，形成上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元（4區(qū)細(xì)胞）對(duì)下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元（脊髓或腦干運(yùn)動(dòng)神經(jīng)核的細(xì)胞）兩級(jí)關(guān)系的運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制，也是大腦發(fā)出隨意運(yùn)動(dòng)指令的快速神經(jīng)通路。如果皮層4區(qū)的上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受損傷，就會(huì)出現(xiàn)上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元障礙，表現(xiàn)為四肢僵硬的硬癱；如果脊髓的下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受損就會(huì)出現(xiàn)軟癱，肌肉松軟無(wú)力。

59、目標(biāo)由情緒動(dòng)機(jī)所支持。目標(biāo)行為執(zhí)行中，工作記憶參與了對(duì)目標(biāo)意圖、時(shí)時(shí)變化的動(dòng)作狀態(tài)以及全部動(dòng)作的監(jiān)控。此外，目標(biāo)行為執(zhí)行中還包含了對(duì)沖突和錯(cuò)誤的報(bào)告過程。

60、人類社會(huì)認(rèn)知和人類的復(fù)雜行為都與內(nèi)側(cè)額葉（MFC），顳頂聯(lián)絡(luò)區(qū)，顳上溝和顳極關(guān)系十分密切，其中社會(huì)認(rèn)知功能主要與內(nèi)側(cè)額葉關(guān)系最密切。內(nèi)側(cè)前額葉在社會(huì)認(rèn)知行為中比任何其他腦結(jié)構(gòu)都重要。

61、心靈理論通過觀察外界環(huán)境、情境和他人的動(dòng)作，可以猜測(cè)出他人的心態(tài)、意向并預(yù)測(cè)出他人的下一步行為。這種通過觀察和推理相結(jié)合，才能表現(xiàn)出來的能力，成為心靈理論。

包括四項(xiàng)技能：他人意向的檢測(cè)、他人眼神的檢測(cè)、共享注意和心靈理論模塊。最后一項(xiàng)技能是指關(guān)于他人的內(nèi)隱知識(shí)儲(chǔ)存庫(kù)。前三種技能是人與靈長(zhǎng)動(dòng)物共有的，第四種技能是人類所獨(dú)有的。62、P141理解

63、目前把額、頂和顳上回三個(gè)腦區(qū)的鏡像神經(jīng)元，統(tǒng)稱為鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)，它們的功能是觀察、摹仿他人的社會(huì)行為。

64、心靈理論模塊又稱高級(jí)心靈理論，是指頭腦中積累了許多社會(huì)認(rèn)知的知識(shí)庫(kù)，利用這些知識(shí)才能理解他人和復(fù)雜情境中發(fā)生的事情。這些社會(huì)認(rèn)知規(guī)則或知識(shí)的運(yùn)用才能使人完成社會(huì)認(rèn)知任務(wù)。

類似規(guī)則在4周歲以前的兒童是無(wú)法理解的，它和智力并不完全相等，智障的人IQ值很低，但心靈理論技能卻很好。相反，自閉癥病人IQ很好，但心靈理論技能很差。

65、心靈理論和鏡像細(xì)胞系統(tǒng)，從理論上說明了人們?cè)谏鐣?huì)交往和相互理解過程中，認(rèn)知活動(dòng)的基礎(chǔ)。這里所說的共情則側(cè)重情緒和情感的溝通與相互感染過程中的認(rèn)知神經(jīng)科學(xué)基礎(chǔ)。

66、毒品是一種能引起人們產(chǎn)生心理依賴、生理依賴或戒斷癥狀的化學(xué)物質(zhì)。人們?yōu)榭是蠖酒�，喪失其�?yīng)有的社會(huì)角色和社會(huì)職能，甚至喪失人格與人性。67、腦啡肽是在腦細(xì)胞的軸突末梢生成，由91個(gè)氨基酸組成的多肽（β脂肪酸釋放激素），經(jīng)酶作用斷裂而成6個(gè)氨基酸構(gòu)成的肽分子。這種腦內(nèi)生成的腦啡肽在神經(jīng)信息傳遞中，具有神經(jīng)遞質(zhì)的作用，也是神經(jīng)信息傳遞的重要物質(zhì)之一。利用腦啡肽傳遞神經(jīng)信息的腦細(xì)胞大多分布在中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)。這些腦組織與痛覺、情緒等生理反應(yīng)有關(guān)

正因?yàn)槟X內(nèi)生成的嗎啡樣物質(zhì)在結(jié)構(gòu)和功能上都和嗎啡相似，所以兩者就存在著競(jìng)爭(zhēng)現(xiàn)象。吸毒的人最初從體外吸入的嗎啡，進(jìn)入腦內(nèi)立即和腦中阿片受體結(jié)合，產(chǎn)生鎮(zhèn)痛、安逸、舒適之感，但大量吸入的嗎啡把腦內(nèi)自產(chǎn)嗎啡樣物質(zhì)的功能沖垮了，腦子對(duì)外來的嗎啡產(chǎn)生了依賴性。如果得不到外來的嗎啡，腦內(nèi)的阿片受體空在那里得不到結(jié)合，就會(huì)產(chǎn)生各種成癮反應(yīng)。

68、可卡因是從南美一種植物可卡葉子中提取出來的生物堿。很久以前南美土著人就把這種葉子當(dāng)成宗教儀式中最神圣的物質(zhì)，放在口中咀嚼成球狀含著，不久就會(huì)感到全身充滿力量，帶著輕快超脫的心情，抑制不住內(nèi)心喜悅翩翩起舞。69、可卡因的魔力在于它對(duì)腦內(nèi)突觸前和突觸后的傳遞物質(zhì)均發(fā)生促進(jìn)作用，上下馳騁，導(dǎo)致神經(jīng)信息傳遞和加工過程變得通順流暢，難怪它會(huì)使人精神振奮，充滿活力。

與可卡因現(xiàn)相比，苯丙胺的作用少單純些，主要是多巴胺和去腎上腺素大量釋放，迅速參與神經(jīng)信息的傳遞。

70、大約在20世界80年代，發(fā)現(xiàn)各種毒品成癮的基本生物學(xué)機(jī)制是相同的，不同之處僅在于藥物進(jìn)入腦內(nèi)最初的靶神經(jīng)細(xì)胞在腦內(nèi)的部位不同。海洛因等鴉片類物質(zhì)首先擊中中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)內(nèi)，那些樹突上分布著阿片受體的神經(jīng)元；可卡因和苯丙胺等生物胺類毒品最初的靶神經(jīng)元，就是腦干內(nèi)的單胺類神經(jīng)元。不論哪種毒品引起的分子生物學(xué)和細(xì)胞學(xué)變化（樹突上棘突增多）都不停留在最初的靶部位，而是擴(kuò)展到隔區(qū)的伏隔核。因此伏隔核就成為毒品成癮的關(guān)鍵腦結(jié)構(gòu)。

71、根據(jù)藥物成癮的腦機(jī)制，把藥物成癮過程分為三個(gè)階段：急性效應(yīng)期、過渡期和成癮期。

72、藥物的重復(fù)應(yīng)用，導(dǎo)致如圖P154的動(dòng)機(jī)功能回路的重組，其中特別關(guān)鍵的是藥物渴求和渴望的最后共同通路的功能適應(yīng)性。與從前的到藥物有關(guān)的線索、輕度應(yīng)激狀態(tài)和又得一次微量藥物三個(gè)因素之一，都可能在成功戒毒若干年后，一下子導(dǎo)致毒癮再次發(fā)作。當(dāng)代無(wú)創(chuàng)性腦功能成像的研究證明，只要上述三個(gè)因素之一就會(huì)誘發(fā)渴求藥物和渴望藥物的最后共同通路激活。

前扣帶回和眶額皮層的功能失調(diào)，使追求藥物的可利用性成為壓倒一切的先占性動(dòng)機(jī)，大大超越了對(duì)正常生物學(xué)動(dòng)機(jī)以及對(duì)認(rèn)知功能的調(diào)控能力。73、行為癮這里指的是某些強(qiáng)迫性重復(fù)行為，包括上網(wǎng)行為、賭博行為、過食行為、購(gòu)物行為和某些性變態(tài)行為等。

一些重復(fù)行為一旦是多巴胺強(qiáng)化系統(tǒng)興奮性增高，就會(huì)鞏固這種行為模式所對(duì)應(yīng)的神經(jīng)經(jīng)回路，導(dǎo)致感覺神經(jīng)元和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元之間聯(lián)系的強(qiáng)化。據(jù)推測(cè)，真以強(qiáng)化系統(tǒng)所發(fā)生的分子神經(jīng)生物學(xué)和細(xì)胞學(xué)變化與藥癮相似，還與長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)和長(zhǎng)時(shí)記憶形成的機(jī)制相似。

74、尼古丁在腦內(nèi)的作用與乙酰膽堿一樣，具有兩重性，表現(xiàn)為劑量相關(guān)性和時(shí)間相關(guān)性。小劑量短時(shí)作用，引起興奮效應(yīng)；大劑量和持久性作用，引起抑制效應(yīng)。

75、少量飲酒可造成腦血管舒張，腦血流增加，腦代謝加快，有助于消除疲勞。隨腦代謝加快，腦信息加工進(jìn)行得十分順利，神經(jīng)遞質(zhì)和受體等各種角色都活躍起來。所以適當(dāng)飲酒的人頭腦清晰、思路敏捷、言談爽快。如飲酒量過大或飲酒時(shí)間太長(zhǎng)，酒后會(huì)出現(xiàn)相反的生理效應(yīng)，一直腦葡萄糖的吸收和利用，能量代謝全面降低，腦信息加工變慢，使腦處于抑制狀態(tài)。所以，少量飲酒可以助興，大量飲酒可以消愁，這就是酒的魅力。假如長(zhǎng)期大量飲酒，腦能量代謝持續(xù)性降低，腦信息舞臺(tái)內(nèi)外各種角色均不活躍，不但腦功能變差，還會(huì)出現(xiàn)腦結(jié)構(gòu)萎縮。有些研究報(bào)道，酗酒造成的中毒肝硬化發(fā)生率為19%，腦萎縮發(fā)生率49%，可見，長(zhǎng)期大量飲酒對(duì)腦的危害有多么嚴(yán)重！76、茶葉、咖啡和可可的有效成分是黃嘌呤類物質(zhì)，只不過它們分子結(jié)構(gòu)稍有不同。

咖啡因、茶堿和可可堿三者都含有二氧嘌呤，它是人體能量代謝中一種非常重要的輔酶黃素輔酶的類似物。所以，這些飲料可以提高人體能量代謝的效率，特別是提高細(xì)胞代謝中氧化磷酸化過程，為細(xì)胞提供高效的能量，加速代謝活動(dòng)。除此之外，他對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)還有直接的興奮作用，但其作用機(jī)制至今不清。77、傳統(tǒng)測(cè)謊技術(shù)基于人們說謊時(shí)常伴隨心跳加快、臉紅和出汗的常識(shí)，通過警察審訊經(jīng)驗(yàn)對(duì)被測(cè)人進(jìn)行審訊式提問，同時(shí)利用多導(dǎo)生理記錄儀進(jìn)行記錄。對(duì)每個(gè)問句要求被測(cè)人只回答“是”或“否”，并由主試在儀器上標(biāo)記出問句和回答的時(shí)間標(biāo)記以及答題的性質(zhì)，時(shí)候分析每個(gè)問句結(jié)束和回答時(shí)刻后的皮膚電反應(yīng)（510秒內(nèi)）、呼吸、指脈和血壓（23秒內(nèi)）等自主神經(jīng)系統(tǒng)功能的變化。比較探測(cè)問題、無(wú)關(guān)問題和準(zhǔn)繩問題引起的這些生理參數(shù)的變化程度，就會(huì)得出是說謊還是誠(chéng)實(shí)的結(jié)論。這種測(cè)謊技術(shù)已經(jīng)被應(yīng)用了近百年，隨著電子技術(shù)的發(fā)展，儀器的技術(shù)水平不斷提高，直至最近十多年，發(fā)展出計(jì)算機(jī)控制的測(cè)謊儀和自動(dòng)評(píng)分系統(tǒng)，使傳統(tǒng)測(cè)謊方法獲得了現(xiàn)代科學(xué)的外表形式；然而，測(cè)謊的園里卻停留在常識(shí)和經(jīng)驗(yàn)的基礎(chǔ)上，百年不變。78、P167

79、一些實(shí)驗(yàn)室研究發(fā)現(xiàn)，很多認(rèn)知活動(dòng)都可以誘發(fā)出P300波，涉及注意、知覺和記憶等多種認(rèn)知過程。其潛伏期隨著刺激的性質(zhì)和認(rèn)知作業(yè)的難度而變化，其幅值大小則決定于刺激對(duì)被試的意義和該刺激在整個(gè)刺激序列中呈現(xiàn)的概率。于前者成正比，后者成反比關(guān)系。也就是說刺激對(duì)被試來說心理學(xué)意義較大，其引出的P300幅值越高，而呈現(xiàn)的概率越大則引出的P300幅值越低。P300成分的這一特性被巧妙地用于測(cè)謊研究中。

80、人們?cè)谡f謊過程中，涉及認(rèn)知、情感動(dòng)機(jī)和執(zhí)行功能。

（1）說謊的認(rèn)知理論：這種理論關(guān)注說謊者大腦中的認(rèn)知、過程，主要是記憶和再認(rèn)過程，傳統(tǒng)測(cè)謊技術(shù)中的GKT方法是通過被試是否具有犯罪情節(jié)的只是對(duì)被試是否有罪加以裁定。利用事件相關(guān)電位基于P300成分的測(cè)謊實(shí)驗(yàn)研究，也把P300成分作為犯罪情節(jié)記憶的生理參數(shù)。

P300波是腦的內(nèi)源成分。按事件相關(guān)電位理論，P300波是腦的內(nèi)源成分，它的幅值不取決于外部刺激的生物特征，而是決定于刺激對(duì)被使得生態(tài)意義，刺激的意義是被試腦內(nèi)記憶功能的體現(xiàn)。

（2）朝向反射理論：經(jīng)典神經(jīng)生理學(xué)關(guān)于朝向反射的理論認(rèn)為，具有強(qiáng)新異性的刺激或具有強(qiáng)生態(tài)意義的刺激（如疼痛），不但能引發(fā)較強(qiáng)的朝向反應(yīng)，包括皮膚電、心率、呼吸和腦自發(fā)節(jié)律的生理變化，而且也不易形成習(xí)慣化；新異性弱或生態(tài)意義性不強(qiáng)的刺激引發(fā)較弱的朝向反射，且很快習(xí)慣化。犯罪相關(guān)的情節(jié)對(duì)于不知情的無(wú)辜者，沒有什么意義，所以它們和無(wú)關(guān)刺激一樣引發(fā)較弱的反應(yīng)，兩者誘發(fā)的P300幅值差異很小。

我們都認(rèn)為在GKT測(cè)謊技術(shù)中還有認(rèn)知以外的因素在發(fā)生作用，這是GKT技術(shù)無(wú)法得到理想測(cè)謊結(jié)果的重要原因。換句話說，僅靠認(rèn)知功能的心理生理指標(biāo)，不可能準(zhǔn)確測(cè)謊。

81、精神疾病分為軀體器質(zhì)性、機(jī)能性和心因性三大類。

82、精神病是迄今病因尚不十分明確的精神疾病，大體上認(rèn)為是由遺傳和代謝的異常引起的疾病，只是對(duì)具體遺傳和代謝的機(jī)制還不完全了解，故又稱為內(nèi)生性精神病。

83、神經(jīng)癥是慢性心因性疾病，盡管其具體表現(xiàn)輕重不一，種類繁多，但其共同特點(diǎn)是由于外界不良環(huán)境和不完善人格特性相互作用的結(jié)果。因而，只要改變環(huán)境或克服不良性格因素，這類變態(tài)心理均可治愈或減輕。84、精神分裂癥的疾病性質(zhì)：（1）原因不明的機(jī)能性疾病（2）神經(jīng)信息化學(xué)傳遞的機(jī)能障礙

多巴胺神經(jīng)遞質(zhì)的功能亢進(jìn)說

這類精神藥理學(xué)資料表明多巴胺神經(jīng)遞質(zhì)功能亢進(jìn)或降低與精神分裂陽(yáng)性癥狀的出現(xiàn)、加重或緩解之間成一定相關(guān)性。因此，20世紀(jì)70年代初曾認(rèn)為多巴胺神經(jīng)遞質(zhì)的生成及功能亢進(jìn)是精神分裂癥產(chǎn)生的腦機(jī)制。多巴胺受體亢進(jìn)說

對(duì)精神分裂癥病人腦內(nèi)多巴胺含量的直接測(cè)定也未能發(fā)現(xiàn)與病情變化的一致關(guān)系；相反，意外死亡的精神分裂癥病人腦生化分析表明，其腦內(nèi)多巴胺受體含量高于正常人兩倍之多。于是，精神分類正多巴胺假說為多巴胺受體理論所取代。精神分裂癥的多源病理學(xué)說

精神分裂癥是一大類多源病理機(jī)制的復(fù)雜疾病，含有多種神經(jīng)遞質(zhì)及其多種受體功能異常。包括氨基酸遞質(zhì)，如谷氨酸、絲氨酸、環(huán)絲氨酸、甘氨酸和β-氨基丁酸（GABA）以及谷氨酸的NMDA受體；還有多種單胺類遞質(zhì)及其多種受體，如多巴胺D2受體，5-羥色胺Ⅱ型受體（5-HT2）；腦內(nèi)膽堿類遞質(zhì)及其受體的異常，也在精神分裂癥中具有重要作用。分子遺傳神經(jīng)生物學(xué)研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，精神分裂癥有多染色體、多位點(diǎn)基因突變。所以，現(xiàn)在認(rèn)為精神分裂癥是一種復(fù)雜的疾病，具有多位點(diǎn)基因突變導(dǎo)致的多種遞質(zhì)及其受體功能失調(diào)的多源病理基礎(chǔ)。

85、精神分裂癥研究將近100年之際，精神疾病性質(zhì)的認(rèn)識(shí)有了新進(jìn)展：內(nèi)生性精神障礙有其腦形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)，有其電生理學(xué)的遺傳內(nèi)表型性狀，有其基因型基礎(chǔ)，有其診斷參照的生物化學(xué)新指標(biāo)，而且對(duì)幻聽這種最常見的分裂癥癥狀極其嚴(yán)重程度，也有與之對(duì)應(yīng)的腦形態(tài)學(xué)參數(shù)。

86、認(rèn)知神經(jīng)科學(xué)的發(fā)展為解釋腦發(fā)育障礙提供了一個(gè)整合性的框架，不僅增強(qiáng)了關(guān)于腦發(fā)育障礙的概念，對(duì)腦發(fā)育障礙的研究也會(huì)擴(kuò)展認(rèn)知神經(jīng)科學(xué)的概念和范圍。通過關(guān)注出生前大腦發(fā)育的異常，腦發(fā)育障礙研究在認(rèn)知神經(jīng)科學(xué)的框架里吸納了遺傳學(xué)和發(fā)展性的視角。對(duì)兒童腦發(fā)育障礙的研究探討遺傳學(xué)、生物學(xué)和環(huán)境經(jīng)驗(yàn)在從早期胚胎學(xué)階段到青春期的發(fā)展過程中的各自作用及其相互作用。

87、社會(huì)交往障礙是自閉癥的核心癥狀，患兒缺乏與他人的交流或溝通技巧，嬰兒期不喜歡擁抱，缺乏與親人的目光對(duì)視，與父母間缺乏安全依戀關(guān)系，總是獨(dú)自玩耍。有需要時(shí)不能用手指指向物體，通常拉著父母親的手到某一地方，運(yùn)用身體語(yǔ)言方面也同樣落后，較少運(yùn)用點(diǎn)頭或搖頭表示同意或拒絕。自閉癥兒童一般都會(huì)表現(xiàn)出刻板行為或刻板動(dòng)作。

自閉癥包含的癥狀和種類很多，表現(xiàn)出明顯的個(gè)體差異性，故稱“自閉譜系障礙”自閉癥者中男性與女性的比列大約是4：88、發(fā)現(xiàn)自閉癥組與控制組之間在內(nèi)部白質(zhì)部分沒有顯著差異，但自閉癥組和發(fā)展性語(yǔ)言障礙組在外層區(qū)域均存在腦白質(zhì)過度生長(zhǎng)，神經(jīng)元過度聯(lián)結(jié)的現(xiàn)象。此外，越是神經(jīng)髓鞘化偏遲的區(qū)域（如前額葉），這種神經(jīng)過度聯(lián)結(jié)的狀況越嚴(yán)重。

幼年期之后，當(dāng)正常兒童的腦白質(zhì)所占比例持續(xù)增加時(shí)，自閉癥者卻只有灰質(zhì)在不斷增加，白質(zhì)卻逐漸停止發(fā)育。由于白質(zhì)所占比例的下降，才使得整個(gè)腦體積看起來趨向“正�！薄Ｈ欢�，即使此時(shí)自閉癥者的腦體積正常，其白質(zhì)的局部分布任然存在缺陷，有的區(qū)域白質(zhì)過多，有的區(qū)域白質(zhì)又過少。

88、DSMⅣTR將注意缺陷、多動(dòng)障礙分為三種類型：注意缺陷型、多動(dòng)沖動(dòng)型和兩種癥狀的混合型。

89、兒童學(xué)習(xí)障礙是一種抑制性綜合征，指智力正常兒童在閱讀、書寫、拼字、表達(dá)、計(jì)算等方面的基本心理過程存在一種或一種以上的特殊障礙。90、閱讀障礙是LD的一個(gè)最主要類型，占所有被診斷為學(xué)習(xí)障礙兒童的70%以上。閱讀障礙兒童在一般智力、動(dòng)機(jī)、生活環(huán)境和教育條件等方面與其他個(gè)體沒有差異，也沒有明顯的視力、聽力、神經(jīng)系統(tǒng)障礙，但其閱讀成績(jī)明顯低于相應(yīng)年齡應(yīng)有的水平，處于閱讀困難的狀態(tài)中。91、P242

1990年前后，發(fā)現(xiàn)在性染色體上有一個(gè)關(guān)鍵基因SRY，決定著性別的表型為男或女，又稱性別相關(guān)的Y基因，分布在男性Y染色體中。SRY的表達(dá)發(fā)生在妊娠后第一周之內(nèi)，在未分化性別的性腺細(xì)胞內(nèi)發(fā)生。一旦SRY表達(dá)了，性腺分化就開始了，按SRY表達(dá)程度引導(dǎo)性腺的分化，男性生殖系統(tǒng)發(fā)生，一直女性生殖系統(tǒng)的發(fā)生。妊娠6周前胎兒的性腺尚無(wú)激素分泌功能，大約在第6周Y染色體上的SRY基因作用下，使胎兒發(fā)生睪丸，第8周睪丸開始合成雄性激素。

92、對(duì)于男性性行為必須在個(gè)體發(fā)育早期就有雄激素的作用，還必須在成年期雄激素的作用基礎(chǔ)上才會(huì)表現(xiàn)完善；對(duì)于女性，必須在早期沒有受到雄激素的作用，才能在成年期出現(xiàn)性行為，生殖系統(tǒng)才可能有促黃體生成激素的作用。對(duì)激素的組織化作用則主要是指雄激素的作用，因?yàn)榇菩允沁z傳上已經(jīng)預(yù)置的腦發(fā)育方向，只要沒有雄激素的作用，腦就會(huì)按預(yù)置的雌激素作用發(fā)育下去，可能是母體血液中所含雌激素作用的結(jié)果。93、男性腦神經(jīng)元數(shù)量較多（灰質(zhì)），神經(jīng)元排列致密，細(xì)胞間短距離纖維聯(lián)系較多，兩半球間長(zhǎng)距離纖維（胼胝體）較少。生理功能研究發(fā)現(xiàn)，執(zhí)行語(yǔ)言作業(yè)中女性腦是兩半球雙側(cè)激活。

94、自閉癥的腦是極端男性化的腦。EMB理論認(rèn)為自閉癥的腦在ES人格維度上處于極端的S端，而E端發(fā)育不良。95、P248

96、退行性變化的主要分子生物學(xué)基礎(chǔ)是一種稱之為程序性細(xì)胞凋亡的基因。這種基因控制生物體內(nèi)的許多生物化學(xué)事件，導(dǎo)致細(xì)胞形態(tài)學(xué)變化，包括細(xì)胞內(nèi)空泡，細(xì)胞膜皺縮，細(xì)胞核破碎、染色質(zhì)凝聚和DNA破碎，最終導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。97、P249

98、老年退行性癡呆是由于腦的退行性變化而出現(xiàn)的嚴(yán)重智能障礙。癡呆是精神病學(xué)的診斷術(shù)語(yǔ)，退行性癡呆雖然與年老過程腦的退行性變化有關(guān)，但這種腦的退行性變化并不必然與老年有關(guān)。有些患者僅20歲左右，就過早衰老，出現(xiàn)了退行性癡呆癥狀。老年退行性癡呆中最典型的代表性疾病就是阿爾采莫氏疾病，此外還有皮克氏疾病。

99、腦神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)發(fā)生淀粉樣變性，從而形成神經(jīng)炎性斑塊，神經(jīng)纖維發(fā)生纏結(jié)，氏AD病理學(xué)基礎(chǔ)。作為蛋白質(zhì)淀粉樣變性的可測(cè)性化指標(biāo)，稱Aβ42肽，即42肽鏈在β位發(fā)生淀粉樣變化的病理性產(chǎn)物，其含量大于3nmol/g腦組織，即可確診為AD。其含量高達(dá)10nmol/g，即可導(dǎo)致死亡。

短時(shí)記憶障礙是淀粉樣變性產(chǎn)生神經(jīng)炎斑塊的先兆。如果在這一階段發(fā)現(xiàn)病人的其他病理變化，包括海馬的明顯萎縮和阿樸脂蛋白APOE4的免疫反應(yīng)陽(yáng)性，應(yīng)采取早期預(yù)防措施：增強(qiáng)免疫力、抗炎治療和功能訓(xùn)練等，可以有效延緩神經(jīng)炎斑塊的形成。

100、帕金森氏病的臨床特點(diǎn)是肌肉僵直和運(yùn)動(dòng)遲緩，在此基礎(chǔ)上出現(xiàn)靜止性震顫、姿勢(shì)、平衡障礙、自主神經(jīng)功能紊亂和癡呆。帕金森氏病是由于基底神經(jīng)節(jié)內(nèi)多巴胺能末梢內(nèi)多巴胺含量顯著降低而引起的。

101、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病是一組選擇性地?fù)p害脊髓前角、腦干顱神經(jīng)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)核細(xì)胞以及大腦運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)椎體細(xì)胞的進(jìn)行性的神經(jīng)肌肉退行性疾病。

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