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影像診斷總結(jié)小字版(方便考生)

網(wǎng)站:公文素材庫 | 時間:2019-05-28 22:51:36 | 移動端:影像診斷總結(jié)小字版(方便考生)

影像診斷總結(jié)小字版(方便考生)

1骨質(zhì)壞死:是骨組織局部代謝的中止,壞死的骨質(zhì)稱死骨2骨質(zhì)疏松:單位體積內(nèi)骨組織含量減少,即骨組織的有機成分和無機成分都減少,但兩者比例仍正常。

3.Colles骨折:撓骨的遠端距離遠端關(guān)節(jié)面2.5厘米以內(nèi)的骨折。4青枝骨折:常見于四肢長骨骨干,表現(xiàn)為骨皮質(zhì)發(fā)生皺褶,凹陷或隆起而不見骨折線,似嫩枝折曲后的表現(xiàn),骨內(nèi)鈣鹽沉積較少而柔韌性較大為其成因,也屬于不完全骨折。5骺離骨折:為干、骺愈合之前骨骺部發(fā)生的創(chuàng)傷。6硬膜尾征:腫瘤鄰近的腦膜發(fā)生鼠尾狀強化,

7模糊效應(yīng):腦梗死2-3周,CT掃描可出現(xiàn)模糊效應(yīng),即CT平掃病灶為等密度,分辯困難。是因為腦水腫消失而吞噬細胞侵潤。使組織密度增加。故顯示等密度。8半卵園中心:

9:硬腦膜下積液:外傷后引起小的蛛網(wǎng)膜破損或撕裂,形成活瓣。腦脊液進入硬膜下腔不能匯流而形成,也可發(fā)生硬膜下血腫吸收后形成.

10馬蹄腎:兩腎的下極或上極相互融合,(下極融合多見)融合部稱為峽部,多為腎實質(zhì),少數(shù)為纖維組織相連。11精囊角:兩側(cè)精囊前緣與膀胱后壁之間各有一尖端向內(nèi)的銳角形脂肪性低密度區(qū)。

12半月綜合癥:不規(guī)則龕影,多呈半月形,外緣平直,內(nèi)緣不整齊而有多個尖角,龕影位于胃輪廓之內(nèi),龕影外圍圍繞以寬窄不等的透明帶,即環(huán)堤。輪廓不規(guī)則但銳利。其中常見結(jié)節(jié)狀或指壓狀充盈缺損。13項圈征:龕影口部的透明帶,寬0。5-1cm,猶如一項圈。14假腫瘤征:見于完全性絞窄性腸梗阻,是由于閉袢腸曲完全為液體充滿所造成。該充滿液體的腸曲,在周圍腸曲的襯托下,顯示略呈圓形、輪廓較清晰的軟組織密度腫塊影,故稱~15:燈泡征:海綿狀血管瘤內(nèi)的血竇和血竇內(nèi)充滿緩慢流動的血液,形成的MRI頗具特征性表現(xiàn)。T1WI腫瘤表現(xiàn)為均勻的低信號,T2WI腫瘤表現(xiàn)為均勻的高信號。隨著回波時間延長信號強度增高,在肝實質(zhì)低信號背景的襯托下,腫瘤表現(xiàn)邊緣銳利的明顯高信號灶。16:牛眼征:轉(zhuǎn)移性肝癌一般為多發(fā)性病灶,腫塊邊緣增強,中央多出現(xiàn)無增強的壞死區(qū)形成典型的~

17含氣支氣管征:實變的密度增高影中有含氣的支氣管影18橫S征:中心型肺癌致右上肺不張時,肺葉體積縮小并向上移位,其凹面向下的下緣與肺門腫塊向下隆起的下緣相連,形成反置的或橫置的S19小泡征:

20空腔:是肺內(nèi)生理腔隙的病理性擴大,如肺大泡、肺囊腫、及肺氣囊,。

21介入放射學:是在影像診斷學、選擇或超選擇性血管造影、細針穿刺和細胞病理學等新技術(shù)基礎(chǔ)上發(fā)展起來的。包括1以影像診斷學為基礎(chǔ),利用導(dǎo)管等技術(shù),在影像監(jiān)視器下對一些疾病進行非手術(shù)治療。2在影像監(jiān)視器下,利用經(jīng)皮穿刺、導(dǎo)管技術(shù),取得組織學,細菌學,生理和生化資料,以明確病變性質(zhì)。22栓塞后綜合癥:阻塞性(繼發(fā))改變

⑴阻塞性肺氣腫(obstructiveemphysema)慢性彌漫性阻塞性肺氣腫:見于慢性支氣管炎和支氣管哮喘;桶狀胸、膈低平;肺野透明度增加,單、多發(fā)肺大泡,中外帶紋理稀疏、消失,吸、呼氣相變化;垂位心局限性阻塞性肺氣腫:見于異物、腫瘤、炎癥;一側(cè)肺或一葉肺透過度增加,紋理稀疏

阻塞性肺不張(obstractiveatelectasis)肺組織完全無氣不能膨脹而至體積縮小

一側(cè)肺不張:患肺密度均勻增高,肋間隙變窄,縱隔移向患側(cè),膈升高,健側(cè)代償性肺氣腫

肺葉不張:肺葉體積縮小,密度增高,肺門血管和縱隔可向患側(cè)移位,鄰近肺葉代償性肺氣腫

⑶肺段不張:尖端指向肺門的三角形陰影。右中葉內(nèi)側(cè)段不張表現(xiàn)特殊,正位呈尖端向外三角形陰影

⑷小葉肺不張:終末細支氣管阻塞。斑片狀陰影,不易與肺

炎區(qū)別肺部病變

1.滲出性病變:機體對急性炎癥的反應(yīng),滲出液為漿液及血液

X線表現(xiàn)特點:

⑴斑片狀密度增高影,邊界不清,可融合⑵支氣管氣像(air-bronchogram)-實變⑶磨玻璃密度(ground-glassopacity)⑷變化較快,肺炎多于第3~4周吸收,結(jié)核性滲出吸收時間較長㈡肺部病變

2.增殖性病變(proliferativelesion):慢性炎癥形成肉芽組織,以成纖維細胞、血管內(nèi)皮細胞、組織細胞增生為主。見于慢性肺炎、肺結(jié)核、矽肺等X線表現(xiàn)特點:

⑴結(jié)節(jié)狀、腫塊狀或葉段性陰影⑵密度較高,邊界較清⑶變化慢

3.纖維性病變(fibroticlesion):病變愈合形成瘢痕⑴局限性:索條、結(jié)節(jié)、腫塊、肺段或葉性陰影,常見于慢性炎癥、肺結(jié)核、矽肺

⑵彌漫性:網(wǎng)狀、網(wǎng)狀結(jié)節(jié)狀、蜂窩狀影,肺紋理增粗,常見于膠原病、塵肺、特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化、慢性支氣管炎5.腫塊(mass)

良性腫瘤:膨脹生長,球形;生長慢,邊緣光滑肺癌:浸潤生長,分葉狀;生長快,邊緣有毛刺肉瘤和轉(zhuǎn)移瘤:多呈球形

其他:結(jié)核球、炎性假瘤可形成腫塊6.空洞(cavity)壞死后經(jīng)引流支氣管排出并吸入氣體形成⑴蟲蝕樣空洞:又稱無壁空洞,壞死組織內(nèi)形成。多發(fā)蟲蝕狀透光區(qū),見于干酪性肺炎

⑵薄壁空洞:壁厚≤3mm,多見于肺結(jié)核、膿腫、轉(zhuǎn)移瘤⑶厚壁空洞:壁厚>3mm,多見于膿腫、結(jié)核、周圍型肺癌7.空腔(aircontainingspace):生理腔隙的病理性擴大。壁薄均勻,見于肺大泡、肺囊腫、肺氣囊㈣胸膜病變1.胸腔積液

⑴游離胸腔積液(freepleuraleffusion)少量積液:液面達第4肋前端以下

中等量積液:液面達第2肋前端以下;外高內(nèi)低弧線狀大量積液:液面達第2肋前端以上

2.氣胸與液氣胸:⑴氣胸(pneumothorax):氣胸區(qū)無肺紋理,肺向肺門方向壓縮,可見肺邊緣;大量氣胸時肺壓縮呈軟組織團塊,患側(cè)肋間隙增寬、橫膈下降,縱隔向健側(cè)移位⑵液氣胸(hydropneumothorax):立位片可見氣液面1.肺泡充實性病變:實變:氣腔被病理成分占據(jù),密度高于血管,可見支氣管氣像㈡肺部病變

2.增殖性病變:結(jié)節(jié)、腫塊或大片狀

3.纖維化:索條、斑片、腫塊、段或葉陰影5.腫塊

⑴邊緣:光滑、分葉、毛刺、血管集聚征

⑵內(nèi)部結(jié)構(gòu):脂肪密度、水樣密度、鈣化、空泡征⑶鄰近結(jié)構(gòu)的改變:衛(wèi)星灶、厚壁引流支氣管、周圍片狀影、胸膜凹陷征

⑷強化:無、輕度、明顯強化;均勻或不均勻強化;邊緣或環(huán)形強化㈡肺部病變6.空洞和空腔

⑴空洞:洞壁:薄壁、厚壁、偏心、分葉、壁結(jié)節(jié)內(nèi)部:氣液平、球狀物、空氣半月征

周圍:索條、衛(wèi)星灶、支氣管管壁增厚、支氣管狹窄、阻塞性炎癥

⑵空腔:壁厚一般

動態(tài)增強從邊緣強化向中心滲透,信號強度為快速明顯增高和快速減低

乳腺增生性疾病X線:因增生的成分不同而異。局限性或彌漫性片狀、棉絮狀或大小不等的結(jié)節(jié)影,邊界不清超聲:腺體增厚,結(jié)構(gòu)紊亂,內(nèi)部回聲不均,回聲光點增粗。乳管囊性擴張或囊腫形成示管狀或類圓形透亮區(qū),邊界清晰,后方回聲增強CT:密度不均,無強化

MRI:強化程度與增生呈正比,嚴重時與惡性病變區(qū)分困難急性乳腺炎【影像學表現(xiàn)】X線:全乳或部分區(qū)域的片狀致密影,邊緣模糊,血運增加,皮膚增厚,皮下脂肪層混濁并出現(xiàn)粗大的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)

超聲:急性期為腺體層增厚,邊界模糊。慢性期或膿腫液化時,出現(xiàn)液性暗區(qū),其內(nèi)有不均質(zhì)點、片狀回聲CT:因無須壓迫而優(yōu)于平片和超聲。增強后病變呈輕或中度強化,膿腫壁呈厚薄一致或不一的環(huán)狀強化

MRI:平掃T1WI上為片狀低信號,T2WI上呈高信號。增強后為輕至中度強化,以延遲強化多見。膿腫在T1WI上為片狀低信號食管腫瘤食管癌

a.髓質(zhì)型;b.蕈傘型;c.潰瘍型;d.硬化型;食管平滑肌瘤:【影像學表現(xiàn)】:X線:充盈缺損邊緣完整銳利,呈圓形、橢圓形或分葉狀,“環(huán)形征”,少數(shù)因潰瘍形成而有龕影食管癌

【影像學表現(xiàn)】:早期食管癌X線表現(xiàn):

平坦型:邊緣欠規(guī)則,擴張性差或鋇劑涂布不連續(xù),細顆粒狀或大顆粒網(wǎng)狀

隆起型:不規(guī)則扁平隆起,分葉或花邊狀,結(jié)節(jié)狀或顆粒狀充盈缺損

凹陷型:單個或多個不規(guī)則淺鋇斑中晚期食管癌X線表現(xiàn):

髓質(zhì)型:不規(guī)則充盈缺損,大小不等的龕影,偏心性不規(guī)則管腔狹窄

蕈傘型:偏心性菜花狀充盈缺損,小潰瘍形成為其特征,分界清晰

(一)食管靜脈曲張【影像學表現(xiàn)】

早期:黏膜皺襞增粗迂曲,邊緣鋸齒狀進展期:串珠狀或蚯蚓狀充盈缺損,邊緣不規(guī)則,管腔擴張,蠕動減弱,排空延遲胃底靜脈曲張:多發(fā)息肉狀卵圓形、類圓形或弧形充盈缺損,CT增強曲張靜脈均一強化(二)食管裂孔疝:【影像學表現(xiàn)】直接征像:膈上疝囊,又稱:“A”環(huán);食管胃環(huán),又稱“B”環(huán),通常位于“A”環(huán)下方2cm處短食管型:局限性狹窄(即A環(huán)),凹陷切跡(即上升的B環(huán))

食管旁型:賁門仍在正常位置,鋇劑先沿賁門進入胃,然后進入隔上之疝囊內(nèi)混合型:賁門位置在膈上,鋇劑同時進入膈下之胃腔與膈上的疝囊

滑動型:膈上疝囊不固定存在(一)急性胃炎:【影像學表現(xiàn)】

較重者胃內(nèi)滯留液增多,胃黏膜增粗、模糊穿孔者可見平片或透視下的氣腹

腐蝕性胃炎累及肌層后可見因瘢痕收縮胃腔狹窄與梗阻(二)慢性胃炎:【影像學表現(xiàn)】淺表型胃炎:黏膜皺襞略粗、紊亂

肥厚型胃炎:黏膜皺襞隆起、粗大而寬,排列紊亂,胃輪廓呈波浪狀萎縮型胃炎:胃小溝淺而細,胃小區(qū)顯示不清或形態(tài)不規(guī)則,胃粘膜皺襞增粗胃潰瘍:【影像學表現(xiàn)】

直接征象:龕影,多見于小彎側(cè),乳頭狀、錐形,邊緣光滑

整齊,密度均勻

龕影口部有透明帶,是良性潰瘍的特征:粘膜線

項圈征狹頸征

瘢痕收縮,均勻性糾集胃潰瘍引起功能性改變痙攣性改變:指狀切跡胃液分泌增多蠕動變化排空的改變

“葫蘆胃”或“啞鈴胃”

良惡性潰瘍鑒別診斷(見書)胃癌病理類型:隆起型(Ⅰ型):腫瘤隆起>5mm,呈息肉狀淺表型(Ⅱ型):不形成明顯的隆起與凹陷,Ⅱa型淺表隆起型,Ⅱb型淺表平坦型,Ⅱc型淺表凹陷型凹陷型(Ⅲ型):癌灶深度>5mm

混合型:Ⅲ+Ⅱc型、Ⅱc+Ⅲ型以及Ⅱa+Ⅱc型、Ⅱc+Ⅱa等(一)早期胃癌

(二)進行期胃癌:【影像學表現(xiàn)】

Ⅰ型:局限性充盈缺損,形狀不規(guī)則,表面欠光滑,分界清楚

Ⅱ型:不規(guī)則龕影,半月形,外緣平直,內(nèi)緣不整齊有多個尖角。半月綜合征,伴有黏膜糾集但中斷于環(huán)堤之外

Ⅲ型:類似Ⅱ型,斜坡狀隆起,寬窄不均且有破壞邊界不清Ⅳ型:胃壁僵硬,邊緣不整,局限或彌漫型胃腔狹窄,變形,典型的皮革胃特殊部位的胃癌賁門胃底癌:源于賁門口中心周圍2.0-2.5cm以內(nèi)。軟組織腫塊,結(jié)節(jié)狀、分葉狀或半球形充盈缺損,黏膜粗糙或中斷,不規(guī)則龕影形成

胃竇癌:漏斗狀,邊緣極不規(guī)則,或呈結(jié)節(jié)狀,胃壁僵硬,蠕動消失,“肩胛征”或“袖口征”CT和MRI

大小不等的軟組織影固定于胃壁,胃壁厚且柔韌度消失呈僵直硬化,凹凸不平或結(jié)節(jié)狀

依據(jù)胃癌的CT表現(xiàn),可分四期

Ⅰ期:限于腔內(nèi)的腫塊,無胃壁的增厚,無鄰近或遠處轉(zhuǎn)移

Ⅱ期:胃壁厚度>1.0cm,但癌未超出胃壁

Ⅲ期:胃壁增厚,并直接侵及鄰近的器官,但無遠處轉(zhuǎn)移Ⅳ期:有遠處轉(zhuǎn)移的征象與表現(xiàn)十二指腸潰瘍:【影像學表現(xiàn)】直接征象為龕影,類圓形或米粒狀鋇斑,邊緣大多光滑整齊,周圍有一圈透明帶,或有放射狀粘膜皺襞糾集球部變形是球部潰瘍常見而重要的征象

激惹征,幽門痙攣,開放延遲及胃分泌液增多,球部固定的壓痛

潰瘍性結(jié)腸炎【影像學表現(xiàn)】

早期:腸腔變窄,結(jié)腸袋消失,腸管蠕動增強黏膜皺襞改變潰瘍形成后,充盈相腸壁緣鋸齒狀,排空相可見小尖刺形成結(jié)腸外緣形成不規(guī)則鋸齒狀、領(lǐng)扣狀息肉形成后,圓形充盈缺損

晚期:腸腔狹窄、腸管縮短,結(jié)腸袋消失嚴重纖維化,狹窄腸管光滑僵硬呈水管狀結(jié)腸中毒擴張,繼發(fā)局限性穿孔結(jié)腸直腸癌【影像學表現(xiàn)】

X線:增生型:不規(guī)則充盈缺損,黏膜皺襞破壞、腸壁僵硬、結(jié)腸袋消失

浸潤型:管腔狹窄,腸壁僵硬,黏膜破壞潰瘍型:龕影,充盈缺損與狹窄,黏膜破壞CT:結(jié)、直腸內(nèi)較小而隱蔽的病灶癌腫與其周圍組織的關(guān)系對結(jié)腸癌進行分期

結(jié)腸癌完全性梗阻時阻塞近端腸腔內(nèi)的情況

肝囊腫典型聲像圖特征

囊腫形態(tài)呈類圓形或橢圓形,大小不一,一般在0.3~0.5cm至20余cm。

囊壁薄,輪廓光滑整齊。內(nèi)部回聲呈無回聲區(qū)。兩側(cè)壁可出現(xiàn)聲影。后方回聲明顯增強。膽囊典型結(jié)石表現(xiàn)

膽囊腔內(nèi)出現(xiàn)形態(tài)穩(wěn)定的強回聲團伴有聲影

改變體位結(jié)石回聲團依重力方向移動胃腸道穿孔【影像學表現(xiàn)】X線:胃腸道穿孔穿入腹腔內(nèi)時,主要X線表現(xiàn)為氣腹、腹液、腹脂線異常和麻痹性腸脹氣等征象氣腹是診斷本癥的重要征象,膈下游離氣體為典型表現(xiàn)X線檢查未見氣腹不能排除胃腸穿孔腹腔內(nèi)積液及氣液征象相鄰腹脂線變模糊、腸曲反應(yīng)性淤積

CT:確認積氣、積液的存在部位和數(shù)量,特別是能顯示少量積氣、積液

橫結(jié)腸系膜上方積液最初位于Morrison囊,是橫結(jié)腸系膜以上腹腔最低處

大量積液時,小腸漂浮,集中在前腹部,這時低密度脂肪性的腸系膜在周圍腹水襯托下可清楚顯示

小網(wǎng)膜囊積液于胃體后壁與胰腺之間呈水樣低密度區(qū)腸梗阻:分機械性、動力性和血運性三類,以機械性腸梗阻最為常見機械性腸梗阻分為單純性和絞窄性二種動力性腸梗阻分為麻痹性腸梗阻與痙攣性腸梗阻,腸道本身并無器質(zhì)性病變。血運性腸梗阻見于腸系膜動脈血栓形成或栓塞良性前列腺增生:【影像學表現(xiàn)】超聲:前列腺對稱性增大,邊界清楚,被膜連續(xù)內(nèi)部回聲均勻、稍強,有時其內(nèi)可見強回聲鈣化影CT:前列腺增大,超出恥骨聯(lián)合上方2cm,橫徑超過5cm增大的前列腺密度無改變,增強檢查呈較均一強化MRI:T1WI像上,增大的前列腺呈均一低信號;T2WI像上,增大前列腺的周圍帶仍維持正常較高信號,并顯示受壓變薄,甚至消失;而中央帶和移行帶體積明顯增大,當以腺體增生為主時,呈結(jié)節(jié)性不均一高信號,若基質(zhì)增生明顯,則表現(xiàn)以中等信號為主MRS檢查:增生的移行帶由于腺體增生Cit峰明顯升高,Cho峰和Cre峰變化不明顯前列腺癌:【影像學表現(xiàn)】超聲:早期前列腺癌(A,B期),呈低回聲結(jié)節(jié),位于外腺區(qū),少數(shù)腫瘤可為等回聲或非均質(zhì)回聲增強病灶進展期前列腺癌(C,D期),前列腺不規(guī)則分葉狀增大;被膜不完整,回聲連續(xù)性中斷;內(nèi)部回聲強弱不均,內(nèi)外腺結(jié)構(gòu)境界不清,CDFI顯示局部血流信號增加;鄰近器官出現(xiàn)受累表現(xiàn)CT:早期前列腺癌:顯示前列腺增大,而密度無異常改變;增強檢查,前列腺組織與腫瘤組織強化程度類似進展期前列腺癌:表現(xiàn)正常前列腺形態(tài)消失,代之為較大的分葉狀腫塊顯示腫瘤侵犯精囊、膀胱、肛提肌,也可發(fā)現(xiàn)盆腔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及遠隔器官或骨轉(zhuǎn)移MRI:對發(fā)現(xiàn)前列腺癌和確定其大小、范圍均有較高價值T1WI上前列腺癌與前列腺組織均為一致性較低信號,難以識別腫瘤T2WI上,前列腺癌典型表現(xiàn)為正常較高信號的周圍帶內(nèi)出現(xiàn)低信號結(jié)節(jié)影,因此腫瘤與周圍組織的信號有顯著差異,易于發(fā)現(xiàn)早期腫瘤MRS:病變Cit峰值明顯下降,(Cho+Cre)/Cit比值顯著增高,均提示前列腺癌

八、泌尿系統(tǒng)腫瘤(2)

無痛性肉眼血尿和腹部腫塊[影像學表現(xiàn)]

X線:平片腎輪廓局限性外突,偶見腫瘤鈣化,點狀、弧線狀致密影

尿路造影:壓迫、包繞使腎盞伸長、狹窄和變形,較大腫瘤影響多個腎盞聚集或分離。腫瘤鄰近腎盂腎盞破壞及充盈缺損

腎動脈造影:血管受壓移位,雜亂腫瘤血管,動靜瘺靜脈早顯影CT:腎實質(zhì)腫塊,密度不均,點狀鈣化。腫瘤不均勻強化,腎靜脈及下腔靜脈瘤栓,腹主動脈周圍淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移

MRI:T1WI腫瘤信號低于正常腎實質(zhì),T2WI混雜信號,不均一強化

USG:腎內(nèi)不光滑腫塊,強弱不等回聲或混合性回聲膀胱癌:無痛性肉眼血尿,膀胱刺激癥狀,排尿困難[影像學表現(xiàn)]:X線:平片診斷價值不大,偶見腫瘤鈣化膀胱造影:菜花樣及結(jié)節(jié)樣充盈缺損影,基底較寬,大小不一。浸潤生長壁厚僵硬,形態(tài)無改變,不能擴張

CT:腔內(nèi)軟組織腫塊位于膀胱三角區(qū)和兩側(cè),腫瘤鈣化,腫塊均一強化,壞死低密度灶,膀胱壁外侵犯,周圍脂肪密度增高。精囊、子宮、直腸受累,血管周圍淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移MRI:表現(xiàn)同CT檢查,在T1W1腫瘤信號強度類似正常膀胱壁;然而T2W1,多為中等信號,顯著高于正常膀胱壁,強化明顯?纱_定膀胱癌對周圍器官侵犯和淋巴轉(zhuǎn)移USG:膀胱壁不規(guī)則結(jié)節(jié)狀、菜花狀中等強回聲,廣基或帶蒂。侵犯肌層局部膀胱壁增厚,甚至侵犯膀胱周圍組織器官

子宮平滑肌瘤【影像學表現(xiàn)】X線:平片偶爾能發(fā)現(xiàn)子宮肌瘤的顆粒狀鈣化超聲:子宮增大,輪廓凹凸不平,主要見于漿膜下肌瘤和多發(fā)性肌瘤肌瘤結(jié)節(jié)呈圓形低回聲或等回聲,周圍有包膜,大的肌瘤后方常有聲衰減;肌壁間肌瘤使內(nèi)膜移位和變形,粘膜下肌瘤顯示內(nèi)膜增寬、增強CT:子宮增大,呈分葉狀表現(xiàn),見于較大肌層內(nèi)肌瘤和漿膜下肌瘤肌瘤密度可等于或略低于周圍正常子宮,約10%肌瘤發(fā)生鈣化增強檢查肌瘤可有不同程度強化,多略低于正常子宮肌的強化MRI:是發(fā)現(xiàn)和診斷子宮肌瘤最敏感方法,能檢出小至3mm肌瘤易于分辨粘膜下、肌層內(nèi)、漿膜下或?qū)m頸部位的子宮肌瘤T1WI上,子宮肌瘤的信號強度類似子宮肌T2WI上,典型肌瘤呈明顯低信號,邊界清楚,與周圍子宮肌信號形成鮮明對比MRI:繼發(fā)變性者取決于變性的性質(zhì)及范圍,MRI表現(xiàn)也可各異。有鈣化者在T1WI和T2WI均呈低信號;囊性變時T2WI呈高信號;紅色變性者在T1WI信號略增高。在T2WI上,肌瘤的周邊有時可見高信號環(huán)狀影,代表擴張的淋巴管、靜脈或水腫子宮內(nèi)膜癌:【影像學表現(xiàn)】

X線:盆腔動脈造影可顯示雜亂不規(guī)則的腫瘤血管超聲:子宮增大,可見子宮內(nèi)膜不均勻增厚,可達6mm以上,呈團塊狀回聲,內(nèi)有不規(guī)則無回聲區(qū);侵犯肌層內(nèi),呈無包膜回聲

CT:Ⅰ期腫瘤,當瘤灶較小時,可表現(xiàn)正常;腫瘤侵犯子宮肌時,增強檢查腫瘤強化低于正常子宮肌呈較低密度腫塊Ⅱ期腫瘤侵犯宮頸,示宮頸不規(guī)則增大,較大腫瘤常阻塞宮頸管,致宮腔積水、積血或積膿Ⅲ期腫瘤,由于宮旁組織受累,正常脂肪性低密度表現(xiàn)消失,代之不規(guī)則軟組織腫塊影,可見盆腔淋巴結(jié)增大

Ⅳ期腫瘤,膀胱或/和直腸受累時,顯示與子宮腫塊相連的局部膀胱壁或直腸壁增厚或形成腫塊

MRI:Ⅰ期腫瘤,病變限于子宮內(nèi)膜,T1WI或T2WI像上可

顯示正常;腫瘤侵犯子宮肌時,T2WI像上可見中等信號的腫瘤破壞子宮內(nèi)膜與子宮肌界面,聯(lián)合帶低信號中斷并侵入子宮肌內(nèi)、外層。Gd-DTPA增強T1WI檢查,子宮內(nèi)膜癌的強化程度不同于鄰近正常子宮肌

Ⅱ期腫瘤,T2WI上中等信號的腫塊延伸至宮頸,并擴張了宮頸管,低信號宮頸纖維基質(zhì)帶中斷Ⅲ期和Ⅳ期腫瘤,發(fā)生宮旁延伸時,顯示腫瘤累及宮旁組織并使其信號發(fā)生改變卵巢囊腫【影像學表現(xiàn)】超聲:一側(cè)或雙側(cè)附件區(qū)圓形、薄壁無回聲區(qū),大小一般為3cm~6cm,囊壁無血流信號。多囊性卵巢顯示雙側(cè)卵巢增大,其內(nèi)有多個小無回聲區(qū),大小不一,呈蜂窩狀表現(xiàn)CT:典型表現(xiàn)為附件區(qū)均一水樣低密度腫塊,呈圓形或橢圓形,邊緣光滑,壁薄,無內(nèi)隔MRI:囊液在各成像序列上均與尿液成等信號,即T1WI上為低信號,而T2WI上為非常高的信號。如囊內(nèi)含蛋白物質(zhì)較多,T1WI和T2WI上均可為高信號。囊壁薄而光滑。多囊性卵巢雙側(cè)卵巢常增大,卵巢被膜下多發(fā)小囊,中心基質(zhì)肥大(一)腦膿腫影像學表現(xiàn)(CT)

急性腦炎:邊界不清低或混雜密度,無或斑點狀強化化膿和包膜形成:膿腫壁為等密度;膿腔為低密度;化膿期包膜輕度強化;包膜期環(huán)狀強化,光滑、均勻、薄壁小膿腫、不典型腦膿腫影像學表現(xiàn)(MRI)

急性腦炎期,皮層或皮髓質(zhì)交界區(qū)長T1長T2信號化膿和包膜形成

囊壁,T1等、T2等或低信號

囊腔,長T1長T2信號,DWI高信號,環(huán)狀強化水腫

(一)腦囊蟲病影像學表現(xiàn)(CT)腦實質(zhì)型

急性腦炎,幕上半球低密度

多發(fā)小囊,半球小圓形低密度,其內(nèi)等密度頭節(jié);無強化單發(fā)大囊,腦內(nèi)圓形低密度,環(huán)壁強化結(jié)節(jié)及環(huán)狀強化多發(fā)鈣化

腦室型:四腦室最常見

腦膜型:腦池、腦室擴大;腦膜及蛛網(wǎng)膜下腔強化混合型

影像學表現(xiàn)(MRI)

腦實質(zhì)型,圓形囊性病變,內(nèi)有偏心點狀影附壁頭節(jié),存活水腫輕,死亡后頭節(jié)顯示不清,水腫重;囊壁強化;T2WI“白靶征”或“黑靶征”腦室、腦池和腦溝囊蟲

腦挫裂傷(cerebralcontusionandlaceration)影像學表現(xiàn)

CT損傷區(qū)低密度:腦水腫

散在點片狀出血,可發(fā)展為腦內(nèi)血腫蛛網(wǎng)膜下腔出血占位及萎縮

其他,顱骨骨折、顱內(nèi)積氣MRI腦水腫、出血

硬膜外血腫(epiduralhematoma)影像學表現(xiàn)CT:內(nèi)板下方雙凸形高密度,均一或不均一

血腫局限,多不超越顱縫,若骨折超越顱縫,則血腫可超過顱縫

常合并顱骨骨折可多發(fā)

MRI:形態(tài)同CT所見,信號演變同腦內(nèi)血腫硬膜下血腫(subduralhematoma)影像學表現(xiàn)

CT:內(nèi)板下方新月形高密度影,少數(shù)為等或低密度范圍廣泛,可跨越顱縫

亞急性、慢性期呈稍高、等、低或混雜密度,其內(nèi)可有分隔

或鈣化;可雙凸形

增強可見遠離顱骨內(nèi)板的皮層和靜脈及血腫包膜強化MRI:信號演變同腦內(nèi)血腫動脈閉塞性腦梗死血管造影

腦血管狹窄或閉塞:50%

血流緩慢,循環(huán)時間延長,動脈排空延遲逆血流、無灌注區(qū)、動靜脈短路CT表現(xiàn)(<24小時):50~60%正常

早期征象:致密動脈征:為大腦中動脈、頸內(nèi)動脈、椎動脈或其他大動脈密度增高,CT值77~89Hu(42~53Hu)島帶征:島帶(島葉皮質(zhì)、最外囊、屏狀核)灰白質(zhì)界面消失

豆狀核輪廓模糊或密度減低影像學表現(xiàn)(3)CT表現(xiàn)(>24小時)

腦質(zhì)密度:閉塞血管供血區(qū)低密度,同時累及灰白質(zhì),大小和形狀與閉塞血管有關(guān);1~2周密度減低且均勻,邊界較清;2~3周,梗死區(qū)水腫消失、吞噬細胞浸潤成為等密度,“模糊效應(yīng)”;1~2月,軟化灶水腫和占位:1~2周最明顯腦萎縮:腦室、腦溝擴大

增強:3天~6周,2~3周最明顯;腦回、斑片、團塊狀;BBB破壞、新生毛細血管、過度灌注影像學表現(xiàn)(4)MRI(<24小時)正常血管流空信號消失動脈增強:3/4皮質(zhì)梗塞

T1WI腦腫脹;T2WI高信號(>8小時)10~20%陰性

MRI(>24小時)信號:T1WI低信號,T2WI高信號;2~3周“模糊效應(yīng)”;1~2月軟化灶水腫和占位:1~2周最明顯增強

動脈增強消失

鄰近腦膜強化:1~3天腦實質(zhì)強化:數(shù)周(二)腔隙性腦梗死(lacunarinfarction)腦穿支小動脈閉塞

好發(fā)于基底節(jié)和丘腦區(qū),也見于小腦、腦干,常多發(fā)直徑多在10~15mm

CT兩側(cè)基底節(jié)丘腦區(qū)多發(fā)小低密度灶MRI長T1長T2信號(一)高血壓性腦出血病理與臨床

微小動脈瘤、玻璃樣變性80%發(fā)生在大腦半球,以基底節(jié)區(qū)、丘腦最常見;20%在小腦、腦干和腦葉病理分期

急性期(1周內(nèi))

吸收期(第2周~2月)囊變期(>2月)影像學表現(xiàn)(CT)

血腫演變:均勻高密度影(60~80Hu);3~7天,高密度影向心性縮小,密度減低;1月,等或低密度灶;2個月,腦脊液樣囊腔

破入腦室和/或蛛網(wǎng)膜下腔:1~3周水腫和占位:2周最明顯,2月消失

增強:3天~6月,2周~2月,完整或不完整的環(huán)影,相當于原血腫的大小和形狀,血腦屏障破壞、血液過度充盈、肉芽組織形成

影像學表現(xiàn)(MRI)超急性期(24小時)

含氧Hb不影響T1、T2;富含蛋白的血漿T1低、等信號;T2高、混雜信號急性期(3天)

脫氧Hb

T1等;T2低信號

亞急性期(3天~4周)細胞內(nèi)MetHb(周邊),脫氧Hb(中心):T1周高中低,T2低信號

細胞外稀釋MetHb(周邊),脫氧Hb(中心):T1和T2均周高中低信號

細胞外稀釋MetHb:T1和T2均高信號慢性期(≥4周)

軟化灶(水)+含鐵血黃素、鐵蛋白:T1低,T2高信號,黑環(huán)

水吸收僅殘留含鐵血黃素、鐵蛋白:T1和T2均為低信號,以T2明顯

(二)蛛網(wǎng)膜下腔出血(Subarachnoidhemorrahage)影像學表現(xiàn)(CT)

腦池、腦溝密度增高,鑄型部位:提示出血動脈間接征象

腦積水、腦水腫、腦梗死

腦內(nèi)血腫、腦室內(nèi)血腫、腦疝影像學表現(xiàn)(MRI)

急性期:T1稍高T2稍低信號亞急性期:T1高信號慢性期:T2低信號敏感性不如CT

一、椎管內(nèi)腫瘤定位脊髓內(nèi)腫瘤(15%)室管膜瘤星形細胞瘤

脊髓外硬膜下腫瘤(60~75%)神經(jīng)源性腫瘤脊膜瘤

硬膜外腫瘤(15%)淋巴瘤轉(zhuǎn)移瘤

星形細胞瘤(astrocytoma)影像學表現(xiàn)

CT:脊髓增粗,呈等、低或稍高密度;囊變呈更低密度;輕度強化;CTM脊髓增粗,蛛網(wǎng)膜下腔變窄

MRI:脊髓增粗;腫瘤T1信號低于脊髓,T2信號高于脊髓;囊變、出血、空洞使信號不均;腫瘤實體部分明顯強化,均一或不均

星形細胞腫瘤分類:星形細胞瘤;間變性星形細胞瘤;多形性膠質(zhì)母細胞瘤三、垂體腺瘤

(pituitaryAdenoma)影像學表現(xiàn)(CT)平掃:微腺瘤多難以顯示。巨腺瘤為鞍內(nèi)鞍上等或稍高密度影,囊變、壞死、出血使密度不均。蝶鞍擴大,鞍背變薄、傾斜,鞍底下陷;向下突入蝶竇、向上累及鞍上池、向兩側(cè)侵及鞍旁及海綿竇

增強:微腺瘤需呈冠狀薄層掃描,可見垂體內(nèi)低密度病變,且造成垂體上緣局部上凸,垂體蒂傾斜和鞍底局部首先破壞下陷;巨腺瘤為均一或不均一強化影像學表現(xiàn)(MRI)

平掃:微腺瘤常使垂體上緣上凸,垂體柄偏移,腫瘤多在T1WI為低、T2WI為高信號。巨腺瘤在T1WI和T2WI均與腦皮質(zhì)等信號,合并囊變、壞死、出血時信號不均。腫瘤可突入蝶竇、侵及鞍上池、向上壓迫視交叉,也可累及鞍旁及兩側(cè)海綿竇,侵犯鞍背使正常脂肪信號消失

增強:微腺瘤強化較正常垂體慢,增強早期為低信號區(qū),延遲后逐漸強化,晚期可與正常垂體等信號。巨腺瘤呈均一或不均一強化,并能清楚顯示海綿竇受累情況聽神經(jīng)瘤

CT平掃:小腦角區(qū)類圓形等或囊性低密度腫塊,少數(shù)為高密度,70%~90%內(nèi)耳道錐狀或漏斗狀擴大。占位效應(yīng)明顯,腦干、四腦室受壓變形

CT增強:半數(shù)均一,其次為不均一,少數(shù)環(huán)狀強化

MRI平掃:T1WI為等或低信號,T2WI為高信號。囊變壞死呈T1低T2高信號

MRI增強:均一或不均一強化,少數(shù)環(huán)狀強化轉(zhuǎn)移瘤

CT平掃:皮質(zhì)及皮質(zhì)下區(qū)類圓形等或低密度病灶,也可為略高密度或囊性,囊內(nèi)可有結(jié)節(jié)。腫瘤易出血、壞死、囊變。瘤周水腫明顯。病灶常多發(fā),為特征性表現(xiàn)。硬腦膜轉(zhuǎn)移為硬膜局限性增厚、硬腦膜結(jié)節(jié)。顱骨轉(zhuǎn)移為局部骨破壞區(qū)伴軟組織腫塊

CT增強:腦實質(zhì)轉(zhuǎn)移瘤多呈均一或環(huán)狀強化。室管膜下轉(zhuǎn)移則為沿腦室周圍出現(xiàn)帶狀強化影。柔腦膜轉(zhuǎn)移為腦池、腦溝彌漫強化和皮質(zhì)結(jié)節(jié)。硬腦膜轉(zhuǎn)移多為硬膜局限性增厚并明顯強化或呈結(jié)節(jié)狀強化,少數(shù)可表現(xiàn)為與硬腦膜廣基相連的異常強化的腫塊,類似腦膜瘤。顱骨轉(zhuǎn)移為骨破壞區(qū)內(nèi)異常強化的腫塊,可突破顱骨達頭皮下

MRI平掃:多數(shù)T1WI為低、T2WI為高信號。惡性黑色素瘤轉(zhuǎn)移在T1WI和T2WI均呈高信號。胃腸道腫瘤、分泌粘蛋白轉(zhuǎn)移瘤、富含細胞成分,核漿比例高的轉(zhuǎn)移瘤在T2WI上呈低信號

MRI增強:為均一結(jié)節(jié)狀和/或環(huán)狀強化。0.2~0.3mmol/kgGd-DTPA增強可顯示小的轉(zhuǎn)移灶,利于轉(zhuǎn)移瘤的發(fā)現(xiàn)和診斷腦膜瘤

CT:平掃:圓形、卵圓形或分葉狀均一高或等密度腫塊,邊界清楚。以廣基和顱骨內(nèi)板或硬膜相連。常有點狀、不規(guī)則或全部鈣化。占位明顯,水腫較輕。可見相鄰顱骨骨質(zhì)增生或破壞,并可形成頭皮軟組織腫塊。少數(shù)表現(xiàn)不典型:呈低密度,合并蛛網(wǎng)膜囊腫,囊變、壞死或出血。惡性者不具特征性

增強:多明顯均一強化

MRI:平掃:T1WI、T2WI均與腦皮質(zhì)等信號。瘤周可見受壓腦皮質(zhì)為“皮質(zhì)扣壓征”。瘤內(nèi)及周圍可見血管流空信號增強:明顯均一強化。鄰近腦膜可見“腦膜尾征”兒童四肢骨關(guān)節(jié)的X線解剖特點骨齡的估計

骨發(fā)育過程中,二次骨化中心與實際年齡的關(guān)系稱為骨齡(boneage)

骨齡是判斷骨骼發(fā)育的參考材料之一種族、地區(qū)及性別而有所不同

(一)骨骼基本病變的X線表現(xiàn)(1)1.骨質(zhì)疏松(osteoporosis)單位體積內(nèi)骨組織的含量減少

骨的有機成分及無機成分等比例減少,化學分析每一克骨內(nèi)鈣鹽含量正常

骨微結(jié)構(gòu)受損、脆性增加而導(dǎo)致骨折危險性增高組織學上骨皮質(zhì)變薄、哈弗管擴大和骨小梁減少、變細甚至消失

(一)骨骼基本病變的X線表現(xiàn)(2)1.骨質(zhì)疏松主要原因

先天性疾。ǔ晒遣蝗

內(nèi)分泌紊亂(甲狀旁腺功能亢進)醫(yī)源性

老年及絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松營養(yǎng)及代謝障礙性疾病酒精中毒原因不明

(一)骨骼基本病變的X線表現(xiàn)(3)1.骨質(zhì)疏松:累及范圍

全身性:成骨減少、老年、絕經(jīng)期婦女、營養(yǎng)不良、代謝或內(nèi)分泌障礙等

局限性:失用、炎癥、腫瘤骨質(zhì)疏松示意圖

(一)骨骼基本病變的X線表現(xiàn)(4)1.骨質(zhì)疏松X線表現(xiàn)

骨質(zhì)密度減低

骨小梁變細、數(shù)量減少、骨髓腔和小梁間隙增寬骨皮質(zhì)變薄

X線變化出現(xiàn)較晚,需丟失骨量30%~50%才能顯示陽性X線征

如精確判斷骨量丟失程度宜采用骨礦定量測量檢查(QCT、DXA)

(一)骨骼基本病變的X線表現(xiàn)(8)3.骨質(zhì)破壞(bonedestruction)

局部骨質(zhì)被病理組織代替而造成骨組織缺失,見于炎癥、肉芽腫、腫瘤或腫瘤樣病變

急性炎癥或惡性腫瘤骨破壞迅速,邊界模糊慢性炎癥或良性腫瘤骨質(zhì)破壞較緩慢,邊界清楚,局部可膨脹

(一)骨骼基本病變的X線表現(xiàn)(11)

5.骨膜增生(periostealproliferation)又稱骨膜反應(yīng)(periostealreaction)因骨膜受刺激,骨膜內(nèi)層成骨細胞活動增加所致的骨膜新生骨

組織學上,骨膜內(nèi)層成骨細胞增多新生骨小梁巨細胞瘤【X線表現(xiàn)】

1.膨脹性、囊性破壞區(qū)腫瘤好發(fā)于長骨干骺端。偏心性,圓形或類圓形,向四周生長。引起明顯的膨脹破壞區(qū),骨質(zhì)變薄,腫瘤橫向生長大于縱向,并迅速擴展至骨干端關(guān)節(jié)面?膳虼笕缜,但很少穿破關(guān)節(jié)軟骨面。腫瘤不斷生長膨脹,導(dǎo)致形成關(guān)節(jié)如陷于腫瘤內(nèi)。上端正常之骨干與腫瘤分界清楚,如插入膨大的腫瘤中,其它膨脹性腫瘤則少見2.肥皂泡樣分隔現(xiàn)象于膨大的腫瘤區(qū)內(nèi)見不規(guī)則的骨性間隔而呈分隔肥皂泡樣。這是由于腫瘤內(nèi)未被破壞殘留的骨嵴相互交錯而形成。這些骨嵴間隔,隨著腫瘤的發(fā)展可相繼被破壞而改變形態(tài)或消失。導(dǎo)致腫瘤中心呈溶骨、囊性現(xiàn)象而周圍邊緣又出現(xiàn)新的骨嵴3.骨皮質(zhì)改變膨大的腫瘤使骨皮質(zhì)變薄,不規(guī)則。這是由于腫瘤向四周生長,一方面破壞骨皮質(zhì);另一方面刺激外骨膜增生,形成骨膜新生骨,腫瘤生長再破壞新生骨,如此骨皮質(zhì)便不斷向外生長而形成膨脹征。皮質(zhì)被腫瘤破壞穿破時,表現(xiàn)為模糊、殘缺、斷續(xù)不連,有時可見到骨膜反應(yīng)。腫瘤侵及軟組織時可有軟組織腫塊

4.病理骨折合并病理性骨折時,可無或僅有少許骨痂生長

5.惡性巨細胞瘤占10-30%,腫瘤生長迅速,疼痛劇烈持續(xù)。X線見骨皮質(zhì)大部或全部斷裂吸收,與腫瘤相連的骨干邊緣模糊破壞,周圍骨質(zhì)無硬化,骨膜反應(yīng)增多,有軟組織腫塊均為惡性征象股骨頭缺血壞死(【影像學表現(xiàn)】

X線:早期股骨頭內(nèi)出現(xiàn)斑片狀密度相對增高區(qū)其周邊出現(xiàn)彎曲走行的真正高密度硬化邊,有時兩者之間有低密度帶

軟骨下壞死骨小梁微骨折,關(guān)節(jié)軟骨下方沿骨折線分布的低密度區(qū)(新月征)股骨頭塌陷

繼發(fā)髖關(guān)節(jié)退行性關(guān)節(jié)病

CT:早期股骨頭內(nèi)簇狀、條帶狀和斑片狀高密度硬化,其內(nèi)正常骨小梁結(jié)構(gòu)模糊或消失,周圍有硬化邊

病變進展病灶區(qū)周圍出現(xiàn)條帶狀或類圓形低密度區(qū),其外側(cè)多伴并行硬化帶

股骨頭皮質(zhì)成角、臺階征、雙邊征、裂隙征和股骨頭碎裂MRI:股骨頭前上部出現(xiàn)‘雙線征’,表現(xiàn)為T1WI、T2WI上低信號帶或內(nèi)高外低兩條并行信號帶圍繞著信號不均勻的壞死區(qū)(四種信號)

類風濕性關(guān)節(jié)炎【影像學表現(xiàn)】

滑膜炎癥、充血、水腫毛細血管異常增殖及滲透關(guān)節(jié)積液、纖維素沉積、滑膜增厚X線:關(guān)節(jié)周圍軟組織梭形腫脹關(guān)節(jié)周圍局限性骨質(zhì)疏松關(guān)節(jié)軟骨受累

炎癥性滑膜向軟骨擴展,關(guān)節(jié)邊緣性侵蝕,腔相對應(yīng)骨關(guān)

節(jié)面肉芽組織橋接

X線:關(guān)節(jié)間隙變窄或消失邊緣性骨侵蝕關(guān)節(jié)纖維性強直骨性強直

纖維性關(guān)節(jié)囊早期輕微晚期纖維化、收縮、關(guān)節(jié)負重力分配變化致軟骨近一步受損X線:關(guān)節(jié)變形、排列不良、半脫位

MRI:平掃加增強掃描,顯示關(guān)節(jié)軟骨侵蝕比平片敏感滑膜增厚及血管翳長T1、長T2信號,明顯強化軟骨及骨性關(guān)節(jié)面破壞軟骨信號消失、被增厚滑膜及血管翳信號取代并進入骨性關(guān)節(jié)面致不光滑及局部凹陷急性化膿性骨髓炎:【影像學表現(xiàn)】X線:骨膜增生

骨皮質(zhì)表面形成蔥皮狀、花邊狀或放射狀致密影

骨膜增生一般同骨內(nèi)病變范圍相符,也可超越病變范圍CT:骨內(nèi)小的侵蝕破壞和骨周軟組織腫脹或膿腫難以發(fā)現(xiàn)薄層骨膜反應(yīng)

MRI:確定骨髓炎和軟組織感染明顯優(yōu)于X線和CT可早期發(fā)現(xiàn)骨髓炎性浸潤及骨質(zhì)破壞

病灶T1WI呈低或中等信號,T2WI呈高信號,死骨為低信號超聲:骨膜增厚,回聲增強

骨膜下膿腫為軟組織和骨皮質(zhì)間有低回聲區(qū)或液性暗區(qū)骨周圍軟組織腫脹,可見膿腫的無回聲或低回聲區(qū)慢性化膿性骨髓炎【影像學表現(xiàn)】

X線:廣泛骨質(zhì)增生硬化(無或輕微骨質(zhì)破壞)骨膜增生,皮質(zhì)增厚,髓腔狹窄或閉塞慢性骨膿腫,骨破壞呈圓形或卵圓形病灶長軸與骨干長軸相一致

早期病灶邊緣模糊-逐漸邊緣清晰硬化CT:比X線更容易發(fā)現(xiàn)死骨和骨內(nèi)膿腫

MRI:可很好顯示炎癥、膿腫、竇道或瘺管,有助于區(qū)分不典型骨髓炎與腫瘤

超聲:骨皮質(zhì)回聲帶凹凸不平,形成骨瘺時回聲中斷介入放射學(IVR)是以影像診斷學為基礎(chǔ),在醫(yī)學影像診斷設(shè)備引導(dǎo)下,利用穿刺針、導(dǎo)管及其他介入器材,對疾病進行治療或采集組織學、細菌學、生理和生化資料進行診斷的學科。

栓塞后綜合癥(postembolizationsyndrome):器官動脈栓塞后,由于組織缺血可引起疼痛,發(fā)熱,惡心嘔吐,反射性腸郁張或麻痹性腸梗阻等

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1.ThePauliexclusionprincipleresultsfromthequantummechanicalfactthatnotwoelectronsinanatomcan

(A)havethesamesetofquantumnumbers(B)havethesamespin

(C)besimultaneouslyinanexcitedstate(D)interactwitheachother

(E)havethesamespatialwavefunction

2.Asourceemits0.6wattofvisiblemonochromaticlightofwavelength6*10-7meter.Thenumberoflightquantaemittedpersecondismostnearly(A)2*10(B)6*109(C)2*10(D)3*1019(E)6*1019

3.Theplaneofasquarewireloop0.2meteronasideisperpendiculartoa0.008-teslamagneticfield.Ifthemagneticfieldreducestozeroin0.01second,theaveragevoltageinducedintheloopduringthistimeintervalis(A)0.008V(B)0.04V(C)0.2V(D)3.2V(E)32V

4.Aparallel-planecapacitorcontainingaremovabledielectricisremovedwiththechargingbatterydisconnected,howdothetotalchargeandenergystoredbythecapacitorchange?Charge(A)Decreases(B)Decreases

EnergyDecreasesIncreases

DecreasesIncreases

199

(C)Staysthesame(D)Staysthesame(E)Increases

5.有

Decreases

6.Thespeedvofaparticlemovinginastraightlineisgivenbyvabtc,wheretistimeand

a,b,andcareconstants.Themagnitudeoftheresultantforceontheparticleisdirectlyproportionalto(A)v(B)v-1(C)v0(D)v

-(E)v2

7.AbulletofmassmtravelingatspeedvstrikesablockofmassM,initiallyatrest,andisembeddedinitasshownabove.Howfarwilltheblockwiththebulletembeddedinitslideonaroughhorizontalsurfacecoefficientofkineticfrictionkbeforeitcomestorest?mM(A)mmM(B)Mv2kgv2kg2222mMv(C)M2kgmv(D)mM2kg222mv(E)mM2kg

8.Aphotonimpingesonthesurfaceofacleancopperplaneinavacuum.Aretardingpotentialof1voltisnecessarytoinsurethatanemittedphotoelectronisbroughttorest.Iftheworkfunctionofthecopperplaneis1.0electronvolts,thewavelengthofthephotonismostnearly(A)12,000A(B)4000A(C)3000A(D)2500A(E)600A

9.Oxygen,whichhasatomicnumber8,hasthegroundstateconfigurationgivenbywhichofthefollowing?(Thenotationnlkmeansthattherearekelectronswithprincipalquantumnumbernandangularmomentuml.)(A)1s22s22p4(B)1s22s23s24s2(C)1s22s22p23s2(D)1s22p23d24f2

(E)1s2s3s4s2p3p4p3d

10.ThelinesinthecharacteristicemissionspectraofelementsingalaxiesatgreatdistancesfromEarthareshiftedtolongerwavelengthsrelativetothoseobservedfromtheseelementsonEarth.Theprincipalcauseofthisshiftinwavelengthis

(A)thescatteringoftheshorterwavelengthcomponentsoutofthelightfromthegalaxiessimilar

totheeffectobservedinthereddeningofthelightfromtheSunwhenitisnearthehorizon

1111111

(B)themultiplescatteringofthephotonsduringtheirtriptoEarth(C)anincreaseinthevelocityofthephotonsduringtheirtriptoEarth(D)aDopplereffectcausedbythegalaxiesapproachingtheEarth(E)aDopplereffectcausedbythegalaxiesrecedingfromtheEarth

11.有

13.Amixtureofonemoleofhelium(atomicweight≈4)andamoleofargon(atomicweight≈40)isinthermalequilibriuminacontaineratnormaltemperature.Theratioofthermsspeedofaheliumatomtothermsspeedofanargonatom,vHe/vArismostequalto(A)0.1(B)0.2(C)1(D)3

(E)10

14.AgasistakenthroughthecycleA-B-C-Aasshownabove。Whatisthenetworkdonebythegas?

(A)201*J(B)1000J(C)0J

(D)1000J(E)201*J

15.ThenumberofwaysofdistributingNdistinguishablemoleculesamongλstates,withN1instate1,N2instate2,etc.,is

(A)NlnNN(Ni1ilnNiNi)

1(B)(N1!N2!N!)

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