腫瘤總結

1腫瘤：（tumor,neoplasm）是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的正常調控，導致克隆性異常增生而形成的新生物

2基因：由原癌基因衍生而來的具有轉化細胞能力的基因。是細胞中發(fā)生變異的一類基因，這些基因在細胞中行使正常的生理功能，是機體生長和發(fā)育不可缺少的

3RNA腫瘤病毒：以顆粒中含有逆轉錄酶為特點，具有誘發(fā)腫瘤作用的病毒

4病毒癌基因：急性逆轉錄病毒所攜帶的癌基因被稱為病毒癌基因，它們與病毒復制無關而使病毒具有致癌能力

5腫瘤的異質化（heterogeneity)：指由一個克隆來源的腫瘤細胞在生長過程形成在侵襲能力、生長速度、對激素的反應、對抗癌藥的敏感性等方面有所不同的亞克隆的過程

6腫瘤的演進（prgression)惡性腫瘤生長過程中變得越來越富有侵襲性得現象。7.前致癌物（precarcinogen）：未經代謝活化的不活潑的間接致癌物稱為前致癌物。8近致癌物（proximatecarcinogen）：經體內代謝轉變?yōu)榛瘜W性質活潑、壽命極短的致癌物稱為近致癌物9終致癌物（ultimatecarcinogen)：與DNA、RNA、蛋白質等生物大分子共價結合導致它們損傷，引起細胞癌變的致癌物稱為終致癌物。是由近致癌物轉變而來的帶正電的親電子物質。

10原癌基因（proto-oncogene)：存在于正常細胞內，對細胞的增殖和分化過程中起重要調控作用的基因序列

11抑癌基因：在正常情況下，細胞內的一類基因產物能抑制細胞生長并能潛在抑制細胞癌變，當通過純合缺失或失活可引起惡性轉化的基因群

12腫瘤異質性：腫瘤雖起源于單個轉化細胞，但它在不斷增生形成一個腫瘤的過程中，因細胞遺傳性狀不穩(wěn)定而不斷的變異，造成該腫瘤內的瘤細胞彼此在基因表型上的不一致，從而許多瘤細胞表現出彼此不同的生物學性狀形成了腫瘤的異質性

13激發(fā)過程：是指正常細胞經致癌物作用后轉變?yōu)闈摲�性瘤細胞的過程，此過程比較短暫，一般不可逆，具有有變性，引起遺傳突變。

14生命開關:蛋白激酶調節(jié)其他蛋白質功能的特性稱為生命開關.

15DNA加合物：終致癌物與DNA共價或非共價結合后導致DNA的化學修飾，形成致癌物-DNA加合物，其作用結果是導致堿基配對錯誤，形成體細胞惡變的分子基礎。

16轉錄因子：轉錄因子是一類細胞內蛋白因子。它通過識別和結合基因近端或遠端的順式作用元件，實現對基因表達的正性或負性調控。轉錄因子通常具有DNA結合位點、活化位點、細胞核固定位點、配體結合位點等多種結構域。

17第二信使：是指刺激細胞生長的生長因子等與受體結合后，在細胞內產生的具有生物活性的一些小分子。迄今得到公認的第二信使分子主要有：cAMP,cGMP,DAG,PIP3等。

18啟動子：是決定基因轉錄的起始，能被RNA聚合酶識別并結合的特異性DNA序列。

19CDK：細胞周期機制的核心，是一組蛋白激酶，它們各自在細胞周期內特定的時間激活，通過對相應的底物磷酸化，驅使細胞完成細胞周期，稱為細胞周期依賴性蛋白激酶。

20端粒酶：是由RNA和蛋白質組成的一種核糖核蛋白復合物，含有端粒重復序列的模板，復制合成端粒序列。

21化學致癌物的協同作用：機體同時暴露于幾種致癌物中其致癌作用高于各個單獨致癌物的作用之和叫做化學致癌物的協同作用。

22Caspeases:即ICE/Ced3家族成員，擁有相似的氨基酸序列、結構和底物特異性，能夠在細胞凋亡中發(fā)揮重要作用，誘導蛋白質功能喪失和結構的改變。

23增強子：指位于啟動子上游或下游并通過啟動子增強鄰近基因轉錄效率的DNA順序。

24細胞分化：是指同源細胞逐漸發(fā)育為具有穩(wěn)定狀態(tài)、生理功能和生化特征的另一類細胞過程。狹義講，這種功能和形態(tài)學上逐漸特化的過程就是分化。

25基因表達：是指細胞在生命過程中,把儲存在DNA順序中遺傳信息經過轉錄和翻譯,轉變成具有生物活性的蛋白質分子.生物體內的各種功能蛋白質和酶都是同相應的結構基因編碼的

26信號傳導：細胞外因子通過受體(膜受體或核受體)結合引發(fā)細胞內的一系列生物化學反應，直至細胞生理反應所需基因表達開始的過程

27受體：受體是一種蛋白質，或存在于細胞膜上，或存在于細胞核內，它能接受外界的信號并將信號轉化為細胞內的一系列生物化學反應，對細胞的結構或功能產生影響

28配體：受體接受的外界信號統(tǒng)稱為配體，包括神經遞質、激素、生長因子、光子、某些化學物質及其細胞外信號

30G蛋白：是指那些結合三磷酸鳥苷酸后才能發(fā)揮功能的蛋白

29細胞分化（celldifferentiation）是指同源細胞逐漸發(fā)育為具有穩(wěn)定狀態(tài)、生理功能和生化特征的另一類細胞過程。

30順式作用元件是指那些與被轉錄基因在距離上比較接近，并對轉錄具有調控作用的特殊DNA序列。通常包括啟動子和增強子

31啟動子是決定基因轉錄的起始，能被RNA聚合酶識別并結合的特異性DNA序列32死亡受體：是一類通過與相應配體結合，傳遞細胞凋亡信號的細胞膜蛋白問答題

1腫瘤的特點：

1.具有分裂潛能的細胞受致癌因素作用發(fā)生惡性轉化和克隆性增生所形成，在致癌因素消失之后，已形成的腫瘤仍繼續(xù)生長不自行消失。

2不受機體對細胞增生和分化的調節(jié)機制所制約而呈相對自主性和持續(xù)性生長3腫瘤細胞失去正常的分化能力呈不同程度的異型性，不組成正常的組織結構4.腫瘤細胞的生長、代謝、和機體的生長、代謝不相協調5.惡性腫瘤的侵襲性生長對原有組織和器官造成破壞6.惡性腫瘤的轉移往往是腫瘤致死原因2腫瘤性增生與非腫瘤性增生區(qū)別

炎性增生腫瘤性增生

協調性相協調,機體需要不相協調,贅生機能代謝正常異常病因消除生長停止仍繼續(xù)生長細胞形態(tài)分化成熟幼稚，不分化對機體影響有益有害無益3化學致癌物的累積和協同效應累積作用:(summationeffect)是指兩種或多種致癌物同時或相繼作用于機體，其復合效應等于單獨作用之和

協同作用:(synergistiiceffect)機體同時暴露于幾種致癌物中其致癌作用高于個單獨致癌物作用之和4感染致瘤性DNA病毒后宿主細胞的分類

1允許性細胞：DNA病毒感染宿主細胞后它能夠復制并最終導致細胞的死亡

2非允許性細胞：當病毒感染與其無關的種屬細胞時，病毒復制的效率很低，甚至不能復制5致瘤病毒致瘤分子機制

１、病毒編碼產物模擬細胞內分子信號２、病毒編碼產物激活細胞信號傳導途徑３、病毒編碼產物對細胞周期的干預調節(jié)6原癌基因特點：

1.存在于正常細胞中，通常處于靜止狀態(tài)，不表達或表達水平極低，它們的表達受到嚴格的調控。2.在進化上具有高度保守性，提示在細胞的正常生長、繁殖、分化和發(fā)育中起重要的調控作用，無致癌性。7癌基因的生物學功能：

1、對細胞生長與增值的調節(jié)作用（1）原癌基因產物在細胞中的分布：細胞膜、胞質、胞核。（2）原癌基因產物的功能：生長因子及受體的作用。2、對細胞發(fā)育分化的調節(jié)作用

原癌基因具有調節(jié)胚胎及細胞多階段分化的功能，包括卵細胞的成熟，胚胎細胞增殖及分化，器官的形成直至生

命形成的整個發(fā)育過程8原癌基因產物的分類：

（1）細胞周期調節(jié)蛋白（2）細胞生長因子（3）生長因子受體（4）信號轉導蛋白（5）核調節(jié)蛋白9基因的變異方式：

點突變染色體重排基因擴增癌基因甲基化改變基因過量表達

10Ras基因的作用：每一種Ras基因分別編碼一種鳥苷酸結合蛋白，Ras蛋白在細胞增殖分化信號的傳遞中起作用。Ras基因點突變導致Ras蛋白與GTP持續(xù)結合促進細胞生長

Myc基因的作用：調控細胞生長，其編碼蛋白和特定的DNA序列結合與Max蛋白形成二聚體起轉錄因子作用

18轉移的異質性：同一瘤體內瘤細胞轉移能力的差異19抑癌基因理論上的三個基本條件：

1.該惡性腫瘤的相應正常組織中該基因必須正常表達

2.該惡性腫瘤中這種基因應有功能失活或結構改變或表達缺陷

3.將這種基因的野生型導入基因異常的腫瘤細胞內，可部分或全部改變其惡性表型20抑癌基因的功能：

1、誘導終末分化2、維持基因穩(wěn)定3、觸發(fā)衰老，誘導細胞程序性死亡。4、調節(jié)細胞生長5、抑制蛋白酶活性6、改變DNA甲基化酶活性7、調節(jié)組織相容性抗原8、調節(jié)血管形成9、促進細胞間聯系21、Rb基因的抗癌性有兩層含義：（1）、一是在正常細胞中Rb基因具有抑制細胞生長的作用（2）、二是在腫瘤細胞內Rb基因具有抑制其生長及致瘤性作用22P53蛋白的生物學功能

1、對細胞增殖的抑制作用2、P53蛋白與病毒的結合作用3、為DNA損傷的檢查站4、誘導細胞分化5、影響細胞調亡6、P53基因調節(jié)細胞內基因轉錄23p21基因功能

（１）結合p53、SP1、MyoD（２）抑制多種Cyclin-CDK復合物

（３）抑制細胞增殖核抗原（proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)與DNA多聚酶８結合。（４）抑制應激激活蛋白激酶（stressactivatedproteinkinase,SAPK)的活性，使C-Jun不能磷酸化。（５）參與p53介導的細胞DNA損傷反應。24腫瘤發(fā)生發(fā)展過程中的信號傳導異常

１、增殖失控2、凋亡受阻３、侵襲與轉移

25細胞周期素與CDKs結合后，CDKs才具有活性，它們兩者的結合使細胞周期有序進行。具體結合方式如下（１）CDK2、CDK4與cyclin-E結合，而CDK２、CDK４、CDK５、CDK６與cyclin－Ｄ結合是G1期運行的必備條件。（２）CDK２與cyclin-E結合是S期啟動的必要條件。３）CDK２與cyclin-A的結合是G2期啟動和進行的必要條件。（４）CDC2(CDC1)與cyclin-B1的結合是M期事件啟動和進行的必要條件26細胞周期的兩大機制

1細胞周期的啟動機制2細胞周期的監(jiān)控機制：DNA損傷檢測點：時相次序監(jiān)測點

27DNA損傷檢測點的主要機制有：一是p53依賴性機制，另一是p53非依賴性機制每一個完整的檢測點應由四部分組成，即發(fā)現或傳感器（detect或sensor）、制動或拘留（stoporarrest）、修復（repair）、決定（decision,divideordeath）。28基因的活化過程包括：

１、松解染色體DNA的５’端和３’端，產生對DNA酶１（DNase1）敏感或高敏感區(qū)域。其中，Dnase1高敏感區(qū)域大多位于待轉錄基因的５’旁區(qū)。２、高遷移組分（HMC）等非組蛋白與染色體特定部位的結合３、DNA的甲基化和螺旋結構改變等29細胞凋亡的生物學意義。

１、細胞凋亡對于多細胞生物體的發(fā)育和穩(wěn)態(tài)的維持至關重要。２、細胞凋亡對于維持機體的遺傳穩(wěn)定性十分重要３、細胞凋亡與衰老密切相關。30凋亡發(fā)生的三個階段

１、信號傳導階段２、中央調控階段３、結構改變階段31Caspases的作用底物

１、滅活細胞凋亡抑制蛋白

２、以結構基因為靶子，導致細胞結構的解體

３、以效應蛋白為靶子，導致其調節(jié)和效應結構域的解體32腫瘤多步驟轉移機制

１、早期原發(fā)瘤生長２、腫瘤血管生成３、腫瘤細胞脫落并侵入基質４、進入脈管系統(tǒng)５、瘤栓形成６、繼發(fā)組織器官定位生長７、轉移瘤繼續(xù)擴散33腫瘤的異質性：

腫瘤雖起源于單個轉化細胞，但它在不斷增生形成一個腫瘤的過程中，因細胞遺傳性狀不穩(wěn)定而不斷的變異，造成該腫瘤內的瘤細胞彼此在基因表型上的不一致，從而許多瘤細胞表現出彼此不同的生物學性狀形成了腫瘤的異質性34腫瘤轉移過程：（血行轉移）

１、瘤細胞從原發(fā)瘤脫離，浸潤細胞外基質，進一步穿入間質血管壁，２、瘤細胞自血管壁脫落進入血循環(huán)３、在循環(huán)中存活的瘤細胞粘附于靶器官的血管壁內皮細胞４、瘤細胞再穿透血管壁進入靶器官基質內形成微小轉移瘤。

35阻止腫瘤中存在的問題和發(fā)展方向

1腫瘤轉移的基因治療2血管形成抑制劑與抗腫瘤轉移3細胞粘附因子抑制劑與抗腫瘤轉移4基質金屬蛋白酶抑制劑與抗腫瘤轉移

一確定一種抑癌基因在理論上必須符合哪些條件？

答：1.該惡性腫瘤的相應正常組織中該基因必須正常表達；2.該惡性腫瘤中這種基因應有功能失活或結構改變或表達缺陷；3.將這種基因的野生型導入基因異常的腫瘤細胞內，可部分或全部改變其惡性表型

二簡述目前檢測凋亡的方法？

答：對凋亡的評價應采用多種方法的聯合應用。

1.形態(tài)學：光鏡和電鏡；2.DNA電泳；3.流式檢測法；4.AnnexinV（膜連蛋白V）的檢測：依賴鈣的磷酸結合蛋白AnnexinＶ能夠和PS（磷脂酰絲氨酸）高親和結合。根據這一原理，AnnexinV作為檢測細胞膜ＰＳ的敏感探針，用于凋亡細胞的檢測；5.原位末端標記技術：是根據DNA聚合酶能夠填補雙鏈DNA中單鏈的缺失部分的原理，應用標記的三磷酸腺苷形成新的DNA。三簡述調控細胞周期的分子有哪些？并說明它們各自的作用？

主要的有８類１１種：cyclin－A,cyclin-B(B1:B2),cyclinC,cyclinD(D1,D2,D3),cyclin-E,cyclin-F,cyclin-G,cyclin-H.

（１）CDK2、CDK4與cyclin-E結合，而CDK２、CDK４、CDK５、CDK６與cyclin－Ｄ結合是G1期運行的必備條件。

（２）CDK２與cyclin-E結合是S期啟動的必要條件。

（３）CDK２與cyclin-A的結合是G2期啟動和進行的必要條件。

（４）CDC2(CDC1)與cyclin-B1的結合是M期事件啟動和進行的必要條件四信號轉導基本組成及各自功能？

1.細胞外因子

⑴刺激細胞增殖的因子：生長因子、細胞因子、激素、神經遞質等⑵其他重要的細胞外因子：

抗原（刺激淋巴細胞活化，進一步引起免疫效應）、腫瘤壞死因子：（引起細胞凋亡）粘附分子2.受體：接受外界的信號并將信號轉化為細胞內的一系列生物化學反應，對細胞的結構或功能產生影響

⑴酪氨酸激酶受體：傳導細胞生長信號⑵G蛋白聯接受體：傳導細胞生長信號

⑶細胞因子受體⑷粘附分子受體3.聯結蛋白：對于許多蛋白的相互結合，尤其是胞內不同功能的蛋白形成復合體時，發(fā)揮重要的作用。4.G蛋白（一）經典G蛋白（二）小分子量G蛋白5.第二信使：傳導信號

6.胞內激酶：調節(jié)蛋白質功能

7.核受體：大多數可以是轉錄因子，進入核后直接調控某些基因的表達。七為什么說腫瘤的核心是細胞周期的紊亂？

腫瘤是多因素，多步驟，多階段的。但是腫瘤的惡性增生從生物學角度看，主要表現在兩個方面：一是腫瘤細胞的不滅性，即細胞凋亡障礙；二是細胞增殖失控，程序發(fā)生紊亂，只是增殖超常加快。細胞周期調控機制在相關基因的控制下，依據一定的規(guī)則和節(jié)奏運行著，調控細胞的生長、分裂和死亡。在成熟細胞，細胞周期不正確的運行，結果則是腫瘤的發(fā)生。1細細胞周期檢控機制的破壞

細胞周期中檢測DNA損傷的檢測點任何一部分出了問題，都會導致功能的異常，結果是遺傳不穩(wěn)定，基因受損的細胞存活和復制或細胞遺傳物質的改變，如此細胞多步驟進化，最終成為失控性生長的腫瘤細胞。

2細胞周期驅動機制的破壞。細胞周期監(jiān)測點功能的減弱，導致突變基因的累積和正常細胞的進化，只有當這些累積的突變基因破壞了細胞周期驅動機制，細胞才能進入失控性生長的境界。六列表說明凋亡與壞死的區(qū)別講義P212表特點細胞凋亡細胞壞死形態(tài)學方面細胞體積萎縮，與周圍細胞分離細胞腫脹細胞膜膜發(fā)泡，通透性正常，PS外翻完整性破壞，通透性增加細胞器完整損傷細胞核先固縮后降解溶解溶酶體完整裂解濃縮，跨膜電位受損cytoC釋腫脹，破壞，能量生成受線粒體放等損生還學方面DNA核小體間剪切非特征性剪切蛋白質Caspascs活化非特征性降解底物特異性降解菲特異性水解抗死亡分子Bcl-2家族，caspase抑制劑等有時Bcl-2調整對ATP的要求必需無需組織分布單個細胞細胞群體結局（組織反被吞噬細胞吞噬，不引起炎癥釋放細胞碎片，引起炎癥應）反應反應

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常見腫瘤總結

一、上皮性腫瘤名稱1．乳頭狀瘤papilloma病變位置非腺體，非分泌性的被覆上皮組織、器官形狀、特點備注鱗狀細胞乳頭狀瘤可能與人類乳頭狀瘤病毒感染有關良性上皮組織腫瘤2種：1.鱗狀細外生性生長，呈胞：外陰，鼻腔，菜花樣或絨毛喉等；2.移形細狀胞（泌尿上皮）：膀胱，輸尿管，腎盂甲狀腺，卵巢，呈結節(jié)狀乳腺，涎腺，腸等多見于卵巢，偶見于甲狀腺及胰腺女性乳腺涎腺，特別常見于腮腺（混合瘤）多見直、結腸2.腺瘤adenoma腺體，導管或者分泌上皮有一定分泌功能，分泌物不易排出形成囊腺瘤卵巢囊腺瘤2種：漿液性(易惡變)、粘液性（多房）腺體、間質構成腫瘤實質由腺組織、粘液樣及軟骨樣組織等混合組成易早期發(fā)生癌變①囊腺cystadenoma瘤腺瘤組織中的腺體分泌物淤積，囊腔融合②纖維腺瘤fibroadenoma③多形性腺瘤pleomorphicadenoma④息肉狀腺瘤polypousadenoma粘膜息肉狀惡性上皮組織腫瘤I鱗狀上皮癌鱗狀上皮覆蓋squamouscell的部位或者鱗carcinoma化皮膚、口腔、唇、菜花樣，可形成子宮頸、食道、潰瘍喉等，支氣管、膽囊、腎盂等多見于老年人面部如眼瞼、頰、鼻翼等膀胱或者腎盂等移行上皮常形成潰瘍，可浸潤破壞深層組織，幾乎不轉移乳頭狀，多發(fā)性，潰瘍及廣泛浸潤深層組織細胞間橋，角化珠（癌珠）keratinpearl分化好的鱗癌低惡性II基底細胞癌表皮原始上皮basalcell芽或基底細胞carcinomaIII移行細胞癌transitionalcarcinoma現稱尿路上皮癌urothelialcarcinomaIV腺癌腺體、導管或分adenocarcinoma泌上皮①管狀腺癌tubularadenocarcinoma②乳頭狀腺癌papillaryadenocarcinoma③實性癌solidcarcinoma④粘液癌（膠樣癌）mucoidcarcinoma分化較好，具有腺體結構胃、腸、甲狀腺、如線腔高度擴膽囊、子宮體等張成囊狀稱囊腺癌常見于甲狀腺伴乳頭狀生長的囊腺瘤稱為乳頭狀囊腺瘤多發(fā)生于乳腺，少數于胃及甲狀腺常見于胃和大腸有印戒細胞，其為主要成分時為印戒細胞癌（早期可浸潤和轉移），可形成粘液湖分化較低，形成實體癌巢

二、間葉組織腫瘤

名稱發(fā)生年齡病變位置纖維組織組織、器官常見于四肢及軀干的皮下常見于背，肩，頸及四肢近端的皮下組織頭面部皮膚，肝臟組織學特點呈結節(jié)狀，有包膜，切面灰白色，編織狀條紋，質硬扁圓形或分葉狀，有包膜，質軟，淡黃，油膩感3種：海綿狀（血竇，地圖狀，無包膜，紫紅色，浸潤性，壓之褪色）；毛細血管；混合型備注良性間葉組織腫瘤（生長慢，呈膨脹性生長，一般具有包膜）1．纖維瘤fibroma2．脂肪瘤lipoma常為單發(fā)性；與正常脂肪組織的區(qū)別：有薄的包膜多為先天性，一般隨身體發(fā)育而長大，成年后停止，可自然消退3.脈管瘤血管瘤兒童hem--angioma淋巴管瘤lymph--angioma增生的淋巴管，含淋巴液多見于小兒頸部呈囊性擴大并融合（囊狀水瘤cystichydroma）4．平滑肌瘤leiomyoma5．骨瘤osteoma6.軟骨瘤chondroma最多見于子宮梭形平滑肌細胞構成，排列成束狀可以多發(fā)惡性間葉組織腫瘤（稱為肉瘤，多發(fā)生于青少年，結節(jié)狀或者分葉狀，可有假包膜，常較大，質軟，切面多呈灰紅色或者灰白色，質地嫩，濕潤，成魚肉狀）1.纖維肉瘤fibrosarcoma2．脂肪肉瘤多見于40歲liposarcoma以上成人纖維組織來源四肢皮下組織腹膜后及大腿的軟組織深部分化好的多呈梭形呈結節(jié)狀或分葉狀，黃紅色，油膩感，有時可呈粘液樣或魚肉樣由不同分化階段的橫紋肌母細胞組成4種：分化成熟型；粘液樣型；圓形細胞型；多形性（后兩者惡性高）3種：胚胎性；腺泡狀；多形性。生長快，易早期發(fā)生血道轉移胃腸道平滑肌瘤/肉瘤多來源于胃腸道的Cajal間質細胞惡性程度一般較高，常轉移至淋巴結，肝，肺和骨3型：經典型，地方型，流行型，2~5年內死亡X片：日光放射性狀陰影3．橫紋肌肉瘤10歲以下的rhabdomyo-嬰幼兒和兒-sarcoma童，少見于青少年和成人4．平滑肌肉瘤中老年人leiomyosarcoma兒童：鼻腔，眼眶，泌尿生殖道等；成人：頭頸部，腹膜后，四肢偶見子宮及胃腸，偶見腹膜后，腸系膜，大網膜及皮下軟組織多見于皮膚，特別是頭面部5．血管肉瘤hemangios--arcoma起源于血管內皮細胞呈丘疹或結節(jié)狀，暗紅或灰白色，內部易有壞死出血梭形；初期紅色或紫色斑塊，晚期為紫黑色結節(jié)6．Kaposi肉瘤來源于血管內皮細胞或原始間葉細胞多發(fā)生于腳部和下肢皮膚7．骨肉瘤青少年，osteosarcoma40~50歲8．軟骨肉瘤chondrosarcoma

癌與肉瘤的區(qū)別

組織來源發(fā)病率大體特點組織學特點癌上皮組織較常見，約為肉瘤的9倍，多見于40歲以上的成人質較硬、色灰白、較干燥多形成癌巢，實質與間質分界清楚，纖維組織每有增生癌細胞間多無網狀纖維癌細胞表達上皮標記（如細胞角蛋白）多經淋巴道轉移肉瘤間葉組織較少見，大多見于青少年質軟。色灰紅、濕潤、魚肉狀肉瘤細胞多彌漫分布，實質與間質分界不清，間質內血管豐富，纖維組織少肉瘤細胞間多有網狀纖維肉瘤細胞表達間葉標記（如波形蛋白）多經血道轉移網狀纖維免疫組織化學轉移

三、神經外胚葉源性腫瘤

名稱發(fā)生年齡病變位置組織、器官組織學特點灰白色或者黃色的結節(jié)狀腫物，切面有出血及壞死，鈣化點備注轉移不常見，多血性轉移至骨、肝、肺、腎等。一年半左右死亡3種：交界痣，皮內痣（真皮內），混合痣1．視網膜母三歲以內的細胞瘤嬰幼兒，6歲retinoblastoma以往罕見由小圓細胞一側眼或者構成，可知不雙眼明顯，菊形團2．色素痣來源于表皮基底層的黑色素細胞3．黑色素瘤多數見于30melanoma歲以上成人足底部和外陰及肛門周圍多見，也見于粘膜，內臟呈多樣性，癌高度惡性，通細胞呈巢狀、常由交界痣條索狀或腺惡變泡樣排列

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