化學院藥物化學考試重點總結

苯巴比妥：巴比妥類鎮(zhèn)靜催眠藥構效關系（解釋影響因素）

1．5位雙取代才有活性，總碳數(shù)4-8最好2．3位有甲基取代起效快3．2位硫取代起效快

影響藥物作用的因素：1）解離常數(shù)及油水分配系數(shù)的影響；2）體內代謝對藥物的影響。

（1）解離常數(shù)及油水分配系數(shù)的影響。藥物要在體液中轉運，又要通過脂質的生物膜達到作用部位發(fā)揮藥效，要求藥物一定的油水分配系數(shù)和適宜的解離度。解離常數(shù)及油水分配系數(shù)的不同導致藥物吸收速度不同、到達作用部位藥量不同，影響藥物作用強度快慢不同。如巴比妥酸解離常數(shù)較大，在生理條件下，99%以上呈離子型，無鎮(zhèn)靜催眠作用，苯巴比妥和己鎖巴比妥分子型分別為50%和91%，能發(fā)揮鎮(zhèn)靜催眠作用，但己鎖巴比妥比苯巴比妥作用快。油水分配系數(shù)過大，則有驚厥作用。如5位雙取代總碳數(shù)超過8，導致化合物有驚厥作用。

（2）體內代謝對藥物的影響。藥物在體內代謝快，作用時間就短，反之較長。5位取代基的氧化是巴比妥類藥物的主要代謝途徑，當取代基為飽和直鏈烷烴或芳烴時不易代謝作用時間長，如苯巴比妥；為支鏈烷烴或不飽和烴基時易代謝作用時間短，如環(huán)己烯巴比妥。地西泮（安定）：苯二氮類鎮(zhèn)靜催眠藥苯妥因鈉：抗癲癇藥

普羅加比：前藥型的擬氨基丁酸類抗癲癇藥鹽酸氯丙嗪：吩噻嗪類抗精神病藥氟奮乃靜：抗精神病藥氯普噻噸：噻噸類抗精神病藥舒必利：苯甲酰胺類抗精神病藥

嗎啡：生物堿類鎮(zhèn)痛藥，含酚羥基和胺，為兩性化合物哌替啶：哌啶類合成鎮(zhèn)痛藥

咖啡因：黃嘌呤類生物堿、中樞興奮藥：硫酸阿托品：抗膽堿藥合成CHO+CHONH2+COOCH3OCOOCH3AcOOClNH3COOCNNCOOCH3ONONOAcOHOOOOOH麻黃堿：擬腎上腺素藥臨床用途:用于支氣管哮喘、鼻塞等苯海拉明：氨基醚類組胺H1受體拮抗劑（乘暈寧組成，優(yōu)點）馬來酸氯苯那敏（撲爾敏）：丙胺類組胺H1受體拮抗劑氯雷他定：三環(huán)類組胺H1受體拮抗劑，非鎮(zhèn)靜性抗組胺藥

普魯卡因：局麻藥合成

ONa2Cr2O7O2NOOO2NN1Fe,HCl2HClH2NH2SO4O2NOONOHHON二甲苯.HCl

利多卡因（局麻藥和抗心律失常）硝苯地平：二氫吡啶類（DHP）鈣拮抗劑

利舍平（利血平）作用于交感神經(jīng)末梢的抗高血壓藥卡托普利：血管緊張素轉化酶抑制劑

奎尼丁普魯卡因胺利多卡因：抗心律失常藥普萘洛爾：β-受體阻滯劑、合成；

OClOONH2OH+OHOHNHClOHOHN.HCl

美托洛爾：選擇性β1-受體阻滯劑氫氯噻嗪：磺胺類及苯并噻嗪類利尿藥甲苯磺丁脲：磺酰脲類口服降血糖藥第六章

抗?jié)�瘍藥雷尼替�。哼秽�類H2受體拮抗劑

奧美拉唑（洛賽克）：質子泵抑制劑

昂丹司瓊：止吐藥

甲氧普胺、多潘立酮（嗎丁啉）：促動力藥，止吐藥第七章

阿斯匹林：水楊酸類解熱鎮(zhèn)痛藥作用原因：

解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎機制都與抑制前列腺素（Prostaglandine，PG）在體內的生物合成有關。研究表明前列腺素是一類致熱物質，其中前列腺素E2（PGE2）的致熱作用最強。前列腺素雖然本身致痛作用較弱．但能增強其它致痛物質如緩激肽、5-羥色胺、組胺等的致痛作用，加重疼痛。此外，前列腺素也是一類炎癥介質。因此解熱鎮(zhèn)痛藥是通過抑制花生四烯酸環(huán)氧合酶、阻斷前列腺素的生物合成而達到消炎、解熱、鎮(zhèn)痛作用的。

副反應的主要原因：

（1）由于它是環(huán)氧化酶不可逆抑制劑，抑制了胃粘膜內前列腺素PGI2的生物合成，從而造成胃潰瘍甚至胃出血。

（2）阿司匹林及水楊酸酸性較強，易造成對胃腸道刺激副作用。保存及雜質來源：

1、在阿司匹林的合成過程中可能有乙酰水楊酸酐副產(chǎn)物生成，該微量雜質可引起過敏反應，故應檢查其含量。

2、在干燥空氣中較穩(wěn)完，遇濕氣即緩緩水解生成水楊酸和乙酸，遇堿和加熱水解更快。故本品應置于密閉容器中于干燥處貯存。阿司匹林成品中由于原料殘存或貯存時保管不當，可能含有過多水楊酸雜質，該雜質不僅對人體有毒性，而且較易氧化成一系列醌式有色物質，因此顏色逐漸變?yōu)榈�黃、紅棕甚至黑色。該雜質可采用與鐵鹽產(chǎn)生紫堇色檢查。

貝諾酯（Benorilate，撲炎痛，苯樂來）是采用前藥原理和拼合原理將阿司匹林和對乙酰氨基酚成酯而得對胃腸道刺激性較小，用于風濕性關節(jié)炎及其它發(fā)熱所引起的疼痛，特別適合于兒童。拼合原理指將具有協(xié)同作用的藥物，經(jīng)互相聯(lián)結而成新藥對乙酰氨基酚：乙酰苯胺類

吲哚美辛（消炎痛）：吲哚乙酸類非甾體抗炎藥第八章

環(huán)磷酰胺：前藥型氮芥類抗癌藥

５－氟尿嘧啶：是生物電子等排原理和代謝拮抗原理設計的抗代謝藥物抗腫瘤藥紫杉醇：天然產(chǎn)物中發(fā)現(xiàn)的抗腫瘤藥物順鉑：金屬配合物抗腫瘤藥物第九章

β-內酰胺抗生素：是通過抑制細菌細胞壁的合成導致細菌細胞破裂死亡，主要包括青霉素類、頭孢類和非經(jīng)典β-內酰胺抗生素

青霉素在長期臨床應用中，充分暴露出許多缺點：對酸不穩(wěn)定，只能注射給藥，不能口服；抗菌譜比較狹窄，對革蘭氏陽性菌效果比對革蘭氏陰性菌的效果好，在使用過程中．細菌逐漸產(chǎn)生一些分解酶使細菌產(chǎn)生耐藥性；有嚴重的過敏性反應。為了克服青霉素的諸多缺點，人們對青霉素進行結構修飾，合成大量半合成青霉素衍生物，得到一些臨床效果較好的可口服、廣譜、耐酶的半合成青霉素。苯唑西林：耐酸耐酶的半合成青霉素氨芐西林：廣譜的半合成青霉素頭孢菌素與青霉素相比優(yōu)點：頭孢氨芐

大環(huán)內酯類：紅霉素

氨基糖苷類：鏈霉素：抗結核，副作用四環(huán)素：副作用氯霉素：副作用第十章

磺胺嘧啶：磺胺類抗菌藥物，構效關系：

1、對氨基苯磺酰胺基是必需的基本結構，即苯環(huán)上的氨基與磺酰胺基必須處于對位，而鄰位或間位異構體無抑菌活性。

2、芳伯氨基上的取代基對抑菌活性有較大的影響，多數(shù)磺胺藥沒有取代基，如有取代基者，必須在體內易被酶分解或還原為游離的氨基才有效，如RCONH-、-RN=N-、-NO2等，否則無效。

3、磺酰胺基單取代可使抑菌作用增強；以雜環(huán)取代時抑菌作用明顯增強，而雙取代化合物一般喪失活性。4、苯環(huán)被其它芳環(huán)取代或在苯環(huán)上引入其它基團．抑菌活性降低或喪失。

代謝拮抗原理：就是設計與生物體內基本代謝物的結構有某種程度相似的化合物，使與基本代謝物竟爭性或干擾基本代謝物的被利用，或摻入生物大分子的合成之中形成偽生物大分子，導致致死合成，從而影響細胞的生長。

甲氧芐啶：抑制二氫葉酸還原酶的廣譜抗菌藥，常用作抗菌增效劑。

其作用機制為可逆性抑制二氫葉酸還原酶，使二氫葉酸還原為四氫葉酸的過程受阻，影響輔酶F的形成，從而影響微生物DNA、RNA及蛋白質的合成，使其生長繁殖受到抑制。與磺胺類藥物聯(lián)用，使細菌代謝受到雙重阻斷，從而使其抗菌作用增強數(shù)倍至數(shù)十倍，同時，使對細菌的耐藥性減少。

諾氟沙星：喹諾酮類抗菌藥構效關系

（1）N-l位若為脂肪烴基取代時，在甲基、乙基、乙烯基、氟乙基、正丙基、羥乙基中，以乙基或與乙基體積相似的乙烯基、氟乙基抗菌活性最好。若為脂環(huán)烴取代時，在環(huán)丙基、環(huán)丁基、環(huán)戊基、環(huán)己基、l（或2）-甲基環(huán)丙基中，其抗菌作用最好的取代基為環(huán)丙基、而且其抗菌活性大于乙基衍生物。若為苯取代時，其抗菌活性與乙基相似。

（2）4-羰基和3-羧基是必需的基本結構，被其他取代基取代時活性消失。（3）6位取代基對活性影響很大，氟最好。

（4）7位引入取代基明顯增大活性，哌嗪基＞二甲氨基＞甲基＞鹵素＞氫，哌嗪最好（5）8位引入取代基對紫外光穩(wěn)定，減小光毒性，以氟為最佳利福平：抗結核藥異煙肼：抗結核藥

硝酸益康唑：抗真菌藥，合成ClClClCHCOCl2AlCl3ClOClClLiAlH4HOClClCH3ONaClHNNClClHONNClClClClOClNN

三氮唑核苷：核苷類抗病毒藥

奎寧：抗瘧疾藥（優(yōu)奎寧：碳酸乙酯奎寧，前藥）青蒿素：我國科學家發(fā)現(xiàn)的抗瘧疾藥第十一章

甾體骨架：雌甾烷、雄甾烷、孕甾烷己烯雌酚：雌激素丙酸睪酮：雄激素苯丙酸諾龍：同化激素

腎上腺皮質激素：氫化可的松、地塞米松第十二章

VC具有烯二醇結構，顯酸性。有四個光學異構體。四個異構體中以L（＋）-抗壞血酸的活性最高。VC水溶液中加入硝酸銀試液，即產(chǎn)生銀的黑色沉淀，可用于VC的鑒別

維生素C被空氣中的氧所氧化，生成去氫抗壞血酸。去氫抗壞血酸在無氧條件下就容易發(fā)生脫水和水解反應。在酸性介質中受質子催化反應速度比在堿性介質中快，進而脫酸生成呋喃甲醛，呋喃甲醛易于聚合而呈現(xiàn)黃色斑點。這是本品在生產(chǎn)貯存過程中變色的主要原因。第十三章

特異性結構藥物是指藥物的作用依賴于藥物分子的特異的化學結構，及其按某種特異的空間相互關系排列。

影響藥物產(chǎn)生藥效的決定因素：

1、藥物必須以一定的濃度到達作用部位，才能產(chǎn)生應有的藥效。

2、在作用部位，藥物和受體形成復合物，通過復合物的作用，產(chǎn)生生物化學和生物物理的變化。舉例說明理化性質對藥效的影響（見苯巴比妥）影響藥效的化學結構因素：

①藥物的基本結構，②電子云密度的分布，③鍵合特性，④立體結構。藥物分子和受體間的結合形式有哪些

藥物分子和受體間的結合通過靜電相互作用、氫鍵，范德華力，疏水結合，電荷轉移物，以及共價鍵形式作用。

立體結構對藥效的影響：藥物的手性中心在受體結合中的部位直接影響到生理活性。如藥物的手性中心不在受體結合的部位，則對映體的作用完全相同；如藥物的手性中心在受體結合的部位，則對映體或者作用強弱不同，或者作用方式不同，如由抑制劑變成了激動劑。藥效構象：化合物與受體間相互結合時的構象

先導化合物是通過各種途徑和方法得到的具有某種生物或藥理活性的化合物。先導化合物的發(fā)現(xiàn)途徑：

1、從天然活性物質中篩選和發(fā)現(xiàn)先導化合物2、以生物化學或藥理學為基礎發(fā)現(xiàn)先導化臺物3、以現(xiàn)有的藥物作為新藥研究的基礎4、用普篩方法發(fā)現(xiàn)先導化合物

合理藥物設計（RationalDrugDesign）：根據(jù)對生理病理的了解來研究新藥，通常是針對與該生理活動有關的酶和受體來設計藥物。

Me-Too藥物特指具有自己的知識產(chǎn)權的藥物，其藥效和同類的突破性藥物相當。先導化合物的優(yōu)化方法：生物電子等排原理、前藥原理、軟藥原理和定量構效關系研究

生物電子等排體：具有相似的物理及化學性質，又能產(chǎn)生大致相似或相關的或相反的生物活性的基團或取代基。

前藥（Prodrug）：是指一些無藥理活性的化合物，但是這些化合物在生物體內可經(jīng)過代謝的生物轉化或化學的途徑，被轉化為活性的藥物。前藥修飾的主要用途：

（1）增加藥物的代謝穩(wěn)定性，延長藥物的作用時間（2）改善藥物的吸收和分布，提高作用選擇性

〔3）增加藥物的溶解度，增加藥物的化學穩(wěn)定性，適應劑型需要（4）減低毒性或不良反應及消除藥物不適宜的性質，使病入容易接受

硬藥是指具有發(fā)揮藥物作用所必需的結構特征的化合物，但該化合物不發(fā)生代謝或化學轉化，可避免產(chǎn)生不必要的毒性代謝產(chǎn)物可以增加藥物的活性。

軟藥是本身具有治療作用的藥物，在體內作用后，經(jīng)預料的和可控制的代謝作用，轉變成無活性和無毒性的化合物。

定量構效關系(QSAR)是一種新藥設計研究方法，是用一定的數(shù)學模型對分子的化學結構與其生物效應間的關系進行定量解析，從而尋找出結構與活性間的量變規(guī)律。

擴展閱讀：藥物化學考試要點

第一章緒論

1、藥物化學主要研究對象：化學藥物。

2、活性化合物設計包括：靶點、內源性配體、底物、已知活性化合物或先導化合物。3、活性化合物體內研究包括：構效關系研究、構代關系研究、構毒關系研究、代謝規(guī)律及產(chǎn)物、吸收與分布、與受體或酶作用方式。

4、藥物作用的靶點：離子通道、受體、酶、核酸。

第二章中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥

1、巴比妥類是：非特異性藥物。

2、巴比妥類的活性主要取決于藥物的理化性質，即酸性理解常數(shù)、脂水分配系數(shù)。3、γ-氨基丁酸(GABA)受體位于氯離子通道的周圍。

4、奧沙西泮其作用強度與地西泮相同，但副作用低于地西泮，利用的是：藥物代謝。5、普羅加比是γ-氨基丁酸的前藥，載體部分（苯環(huán)），親脂性提高腦內分布濃度，羥基與受體進行氫鍵結合。

6、氯丙嗪是由研究抗組胺藥異丙嗪的副作用所發(fā)現(xiàn)的。7、庚氟奮乃靜、癸氟奮乃靜利用前藥原理得到的。8、抗精神病藥的作用靶點是：多巴胺受體。

9、嗎啡類的鎮(zhèn)痛活性與其立體結構要個相關，嗎啡立體結構是T字型。

第三章外周神經(jīng)系統(tǒng)藥

1、可卡因的有效基團：苯甲酸酯。

2、普魯卡因開發(fā)成功，使人們進一步認識到可卡因分子中復雜的愛康寧結構只不過相當于氨基醇側鏈。

3、普魯卡因結構修飾（考一個大題）

從結構上看，普魯卡因可修飾的部位有三：氨基醇側鏈，苯環(huán)和苯環(huán)上的氨基。（1）苯環(huán)對位的氨基的烷基化的作用：強度增大，可用于表面麻醉。（2）苯環(huán)鄰位的氯原子的作用：時效延長、毒性降低、強度增大。（3）氨基醇側鏈增加一個甲基的作用：時效延長。

（4）苯環(huán)和苯環(huán)上的氨基可增加羰基氧上的電子云密度，增強活性。4：氯貝膽堿合成

5、乙酰膽堿酯酶抑制劑的作用機制（大題）通過抑制突觸間隙乙酰膽堿酯酶的活性，延緩釋放的乙酰膽堿水解的速度，提高乙酰膽堿水平，達到治療目的。

6、毒丙豆堿如何通過結構改造成為溴新斯的明的？（大題）

通過活性研究發(fā)現(xiàn)：胺甲�；鶠榛钚曰鶊F、兩個雜環(huán)非活性基團、二甲氨基能使作用增強，得到基本結構，通過對基本結構的以下兩點的修飾得到溴新斯的明。（1）、H甲基化----酯鍵穩(wěn)定性提高。（2）、季銨化，作用更為明顯。

7、溴新斯的明合成

8、可逆性膽堿酯酶抑制劑抑制機理是什么？（大題）

9、季銨鹽化的結構，不易通過血腦屏障，無中樞神經(jīng)副作用。

10、阿托品（外消旋體）選擇性的M受體阻斷劑，隱含了乙酰膽堿的基本結構，結構上的羥基增加了與受體進行氫鍵結合。11、苯磺阿曲庫銨是軟藥。

12、去極化型肌松藥基本結構季銨基團或叔胺基團間隔9-12個原子季銨基團。13、沙丁醇胺只對β2受體有作用。14、腎上腺素能受體激動劑

作用方式：結構中苯環(huán)與受體形成疏水鍵，質子化氨基與受體形成離子鍵，苯環(huán)上間位酚羥基和側鏈的β羥基是與受體形成氫鍵的作用位點；較大N-烷基與β2受體發(fā)生疏水鍵合。構效關系：

15、合成題鹽酸苯海那敏

C6H5CH2CIZnCI2/C6H6(C6H5)2CH2HNO3(C6H5)2COZn/NaOH(C6H5)2CHOHHOCH2CH2N(CH3)2

第四章循環(huán)系統(tǒng)藥物

1、丙萘洛爾和普萘洛爾為什么具有相同活性？原因：具有重疊構象，選擇性源于對位基團改造

2、二氫吡啶類的作用靶點：鈣離子通道作用是：降壓3、鄰位或間位取代在于鎖定1,4-二氫吡啶環(huán)的構型，使兩環(huán)處于相互垂直的位置，形成直立鍵，這有利于提高活性。4、卡托普利（1）、用巰基取代羧基以增強抑制劑與ACE之間的親和力。（2）、2位引入甲基（D型）以匹配肽的結構。5、硝酸甘油是NO供體藥物。

6、降低膽固醇和低密度脂蛋白（LDL)的藥物的作用機制：堿性陽離子交換樹脂和腸道中膽汁酸形成絡合物。

7膽汁酸螯合劑作用原理是：與陰離子(膽汁酸)結合。

第五章消化系統(tǒng)藥物

1、組胺H2受體拮抗劑的先導化合物是組胺2、如何通過結構改造從組胺到西咪替��？

通過對組胺結構的改造來尋求H2受體拮抗活性，在改變組胺側鏈的過程中得到Nα脒基組胺，顯示微弱拮抗作用，結構改造的重點轉向胍基和側鏈長度，得到的化合物亦從激動活性→激動活性與拮抗活性→無激動活性和抗活性小的一系列變化，最終得到第一個臨床用藥布立馬胺，具有高選擇性H2受體拮抗活性。布立馬胺的β位CH2被-S-取代得到硫代布立馬胺，4位甲基化得到甲硫米特，硫脲結構類似物胍取代甲硫米特的硫脲基得到胍衍生物，由于胍基活性太低和堿性太強，在胍基氮原子上引入強吸電子基以降低堿性得到氰基胍衍生物西咪替丁。

3組胺H2受體拮抗劑的構效關系

第六章解熱鎮(zhèn)痛藥和非甾體抗炎藥

1、非甾體抗炎藥的作用靶點：環(huán)氧合酶和5-脂氧化酶

2、撲熱息痛有較強的解熱鎮(zhèn)痛作用，但無抗炎和抗風濕作用，可能只抑制中樞系統(tǒng)的環(huán)氧合酶，而不影響外周的環(huán)氧合酶。苯胺是撲熱息痛的先導化合物。3、貝諾酯是采用前藥原理和拼合原理得到的。4、萘普酮是6-甲氧基萘乙酸前藥。5、塞利西布選擇性抑制環(huán)氧合酶-2。

第七章抗腫瘤藥物

1、氮芥類藥物的先導化合物：芥子氣

2、含磷酰胺基的前體藥物的設計原因是腫瘤細胞中磷酰胺酶的活性較高3、白消安：4個亞甲基化合物抗腫瘤活性最強。

4、順鉑作用機制：在體內與DNA單鏈的兩個堿基形成封閉的螯合環(huán)。

5、抗代謝藥作用靶點先導物：嘧啶、嘌呤、葉酸、嘧啶核苷，采用生物電子等排原理，設計出的類似物或衍生物。

6、抗代謝藥的設計思想：以代謝過程的底物，運用生物電子等排設計藥物，得到與底物相似，產(chǎn)生錯誤結合。

7、尿嘧啶是氟尿嘧啶的先導化合物。

8、抗腫瘤植物：喜樹堿、長春堿、紫杉醇。

第八章抗生素

1、抗生素是微生素的代謝產(chǎn)物或合成類似物。

2、β-內酰胺抗生素的藥效基團：四個原子組成的β-內酰胺環(huán)。五元環(huán)：青霉素類六元環(huán)：頭孢類

共性：容易產(chǎn)生耐藥性，生成β-內酰胺水解酶。環(huán)上側鏈主要決定抗菌譜。

β-內酰胺的過敏原包括：外原性和內原性、自身并非過敏原。β-內酰胺抗生素與粘肽轉肽酶共價結合。

3、頭孢氨芐對革蘭氏陽性菌的效果較好、對革蘭氏陰性菌的效果較差。4、β-內酰胺酶抑制劑結構上與底物β-內酰胺抗生素相似，β-內酰胺酶抑制劑自身具有抗菌活性。5、氨基糖苷類抗生素

1）由鏈霉菌、小單孢菌、細菌得到。

2）抗菌機制：抑制細菌蛋白質的生物合成。3）毒性：不可逆耳聾。4）具有堿性。

5）種類：阿米卡星、慶大霉素6、大環(huán)內酯類抗生素

1）酸、堿不穩(wěn)定，體內亦易被酶分解2）作用機制：抑制細菌蛋白質的合成

3）種類：阿齊霉素、泰利霉素、螺旋霉素、麥迪霉素4）羅紅霉素是通過前藥原理，由紅霉素內酯得到。

第九章化學治療藥

1、一、喹諾酮類抗菌素

（1）作用靶點：DNA螺旋酶、拓撲異構酶IV。

耐藥性：細菌細胞壁通透的改變親水性小孔的通透性降低

（2）先導化合物:氯喹

2、異煙肼結構衍生物中僅發(fā)現(xiàn)：異煙腙，是異煙肼的前藥。3、磺胺類藥的作用機制（大題）

構效關系

代謝拮抗學說

4、唑類抗真菌藥

作用機制：P450分子中亞鐵血紅素上的亞鐵離子絡合與唑類抗真菌藥得到真菌細胞色素P450酶。5、人工合成核糖核苷或脫氧核糖核苷是天然核苷抑制劑，抑制病毒的DNA或RNA聚合酶（殺滅病毒）或抑制宿主細胞的DNA或RNA聚合酶（較大毒副作用）。6、利巴韋林的晶體構象與鳥嘌呤核苷非常類似，抑制病毒合成酶。7、阿昔洛韋抗皰疹病毒首選藥物，伐昔洛韋是阿昔洛韋的前藥。

8、青蒿素是我國科學家從黃花蒿中提取出的倍半萜內酯，具有很好的瘧疾作用。內過氧化結構的存在對活性是必須的，青蒿素抗瘧活性的存在歸因于內過氧橋-縮酮-乙縮醛-內酯結構。9、奎寧的構效關系研究認為抗瘧藥的基本藥效基團是：具有氨基側鏈的喹啉化合物。10、氯喹的作用機制：相隔4個碳原子側鏈兩胺基正好與瘧原蟲DNA雙螺旋淺構之間的距離相適應，使N+與DNA雙鏈上的PO43-形成離子鍵和CI與雙螺旋中鳥嘌呤上的氨基產(chǎn)生靜電吸引導致分子牢固插入DNA雙螺旋之間形成復合物。

第十章利尿藥及合成降血糖藥

1、苯磺酰脲是磺酰脲類的藥效團。2、胰島素對I型糖尿病有作用。

3、磺酰胺類利尿藥以對氨基苯磺酰胺為先導化合物。藥效團是苯磺酰胺。

第十一章激素

1、甾體激素基本母核是環(huán)戊烷并多氫菲（甾環(huán)）。

2、炔雌醇是常用的口服甾體避孕藥，運用前藥原理得到炔雌醚、尼爾雌醇。3、為什么反式己烯雌酚有活性？順式己烯雌酚無活性？

因為：在一個大體積剛性和惰性的母環(huán)上，兩端的兩個能形成氫鍵的基團（-OH、=O和-NH等）間的距離應是0.855nm，只有符合此條件才有雌激素活性，反式己烯雌酚符合要求，故有活性。

4、順式他莫昔芬的活性基團是：二甲胺基。順式活性比反式活性大。

5、同化激素的主要副作用雄性活性。雄性激素經(jīng)結構改造后雄性活性降低和蛋白同化活性升高形成同化激素。

6、炔孕酮是第一個口服有孕激素活性的有效藥。7、孕激素激素：黃體酮合成激素：炔諾酮雌激素激素：雌二醇合成激素：己烯雌酚8、腎上腺皮質激素治療類風濕關節(jié)炎。

第十三章新藥設計與開發(fā)

代謝拮抗學說：根據(jù)代謝物與酶作用關系，以代謝物、底物為先導設計出藥物。與酶抑制劑設計區(qū)別合成酶抑制劑

1、提高靶位選擇性的方法？

1）利用靶部位或靶系統(tǒng)的特異性酶設計前藥

利用腫瘤組織中的磷酸酯酶設計抗腫瘤前藥如：己烯雌酚二磷酸酯（抗前列腺腫瘤）、氮芥類藥環(huán)磷酰胺

2）利用靶部位或靶系統(tǒng)的pH差異設計前藥2、如何提高化學穩(wěn)定性？

1）屏蔽分子中的不穩(wěn)定基團2）增大不穩(wěn)定基團的空間效應

3、軟藥是指在完成治療作用后，迅速代謝成無毒無活性的化合物而排出體外的一類藥物。軟藥的設計是使用無毒無活性的藥物代謝中間體為先導化合物，用生物電子等排體替代。4、特異性結構藥物藥物的活性主要取決于體內藥物與靶點相互作用的強度藥物與受體的結構在空間上互補、在電荷分布上匹配，通過鍵力相互結合受受體結構因素控制主要與藥物分子結構相關。

5、適當?shù)闹�水分配系�?shù)，有利于藥物在人體組織中的脂水相間轉運，藥物容易到達作用部位，從而產(chǎn)生理想的藥效。過大或過小的脂水分配系數(shù)都會構成藥物吸收的限速步驟，不利于藥物吸收。

6、某些外周型解痙藥在結構設計時，引入季銨基團，可減少對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的副作用。7、（1）可逆的結合方式

離子鍵氫鍵疏水鍵范德華力電荷轉移復合（2）不可逆的結合方式共價鍵（包括配位鍵）（抗生素、氮芥類、膽堿酯酶抑制劑）強而持久，但如有毒性，亦是不可逆的。

8、僅有磺酸基的化合物一般沒有生物活性，引入磺酸基對活性沒有影響�；撬峄�在藥物設計中常用于增加藥物的親水性和溶解度。

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