病理總結(201*)

四川農(nóng)業(yè)大學

校級精品課程201*年度

建設總結

院系：動物科技學院

教研室：動物病理學教研室

課程：動物病理學

二OO六年十一月

《動物病理學》主要研究動物疾病的病因、發(fā)病機理和患病機體內(nèi)所呈現(xiàn)的代謝、機能和形態(tài)結構的變化，闡明疾病發(fā)生發(fā)展及其轉歸的規(guī)律，是獸醫(yī)科學的基礎理論學科。它是一門理論性和實踐性都很強的學科，一方面，它要以免疫學、微生物學、生理學、組織學、寄生蟲學、生物化學等科學為基礎；另一方面，它又是動物內(nèi)科、外科、產(chǎn)科等專業(yè)課程的重要基礎課，是獸醫(yī)學專業(yè)學習的橋梁學科。迄今，動物病理學已是一門具有自己明確的研究對象，形成自己的學科理論體系，并具有自己獨特的研究思路和解決問題方法的學科。自我校開辦獸醫(yī)專業(yè)以來，《動物病理學》一直受到學校的重視，在201*年底被批準為省級精品課程進行建設，在學校及院領導的高度重視和關懷下，課程組全體教師共同努力，立足于本課程在學科中的基礎和決定性地位，嚴格對照學�！八拇ㄞr(nóng)業(yè)大學普通本科課程建設評分標準”的指標內(nèi)涵，從多方面入手對該課程開展了建設性工作。下面就本課程的建設情況進行總結。一、教材建設

1、理論課教材建設

在教材的選用方面，采用國內(nèi)公認的、高水平的全國統(tǒng)編教材《畜禽病理學》第三版，由內(nèi)蒙古農(nóng)牧學院林曦教授主編，本學科點馮澤光教授參編，于1999年出版，為全國各高校廣泛采用，普遍反映教材內(nèi)容深入、理論水平高，先進性強.除了選用該優(yōu)秀教材，同時還以國家級重點教材及國外的優(yōu)秀教材為擴充性資料。

常用的擴充性資料包括：

①《家畜系統(tǒng)病理解剖學》.秦禮讓等.農(nóng)業(yè)出版社.1992；②《畜禽病理學》.潘耀謙等.吉林科學技術出版社.1996；③有關中文學術期刊；

④中國畜牧獸醫(yī)學會有關學術論文資料。2、實驗課教材建設

《動物病理學》是一門理論性和實踐性都很強的學科，實驗課學時占該課程總學時數(shù)的35%左右，為了更好地進行實驗課教學，課程組根據(jù)自身的特點，在廣泛吸收兄弟院校該課程實驗教材優(yōu)點的基礎上編寫了實驗課教材《畜禽病理學實驗指導》，以指導學生的實踐性教學環(huán)節(jié)。該實驗教材每兩年改編一次，及時補充病理學科不斷更新豐富的大體標本和切片標本，反映了動物病理學與現(xiàn)代科學技術發(fā)展的新水平。該實驗教材的使用，能讓學生充分掌握實驗教學的內(nèi)容及關鍵操作。

3、CAI課件建設

多媒體教學作為一種現(xiàn)代先進的教學手段已被很多課程所采用，它具有信息量大、直觀、圖文并茂等特點，但CAI課件質(zhì)量的好壞直接影響著其教學效果的好壞。課程組全體教師在課程負責人汪開毓教授的組織下對CAI課件進行更新，不斷補充新的技術，新的方法，特別是不斷補充在臨床上發(fā)現(xiàn)的典型豬禽疾病圖片，目前整個課件中包含有數(shù)百張各種疾病的照片，使枯燥的理論教學更加生動，更加接近實踐，更加接近臨床。通過近幾屆

動物醫(yī)學及相關專業(yè)的教學實踐表明，教學質(zhì)量和教學效果均較好。二、師資隊伍建設

實驗室現(xiàn)有教授2人，副教授1人，講師2人。汪開毓教授和崔恒敏教授是四川省學術帶頭人，鐘妮娜副教授長期從事動物病理學教學科研工作，耿毅講師是本學科點碩士研究生，畢業(yè)后留校任教，現(xiàn)已獲得博士學位，彭西講師現(xiàn)在攻讀博士。在長期的教學和科研實踐中，現(xiàn)已形成一支年齡結構合理、學術水平高、思想素質(zhì)好的教學隊伍。三、實驗室建設

實驗室是實驗課教學的場所，是學生進行實踐的載體。實驗室建設的好壞關系到學生專業(yè)基本技能掌握的好壞，關系到動手能力的好壞，關系到學生質(zhì)量的好壞。動物病理學實驗室面積約400平方米，其中教學用實驗室40平方米，標本室50平方米，儀器室80平方米，研究工作室60平方米，教師辦公室20平方米，動物實驗場150平方米。近年來，在實驗條件的建設上投入200萬元專用經(jīng)費，改造了實驗室，并新購置150萬元的儀器設備，其中包括顯微教學系統(tǒng)、尼康數(shù)碼顯微攝影系統(tǒng)，美國進口的流式細胞儀。硬件條件的改善明顯促進科學科研水平，能夠較好地滿足學生的教學實踐需要。四、教學改革與教學管理

1．理論課教學改革

根據(jù)學校教學改革的大原則和大趨勢，在現(xiàn)有的教學學時范圍內(nèi)進行了教學內(nèi)容的調(diào)整，做到了重點突出，簡略得當，重點講授生產(chǎn)上常見的、危害較大的一些疾病的發(fā)病原因、致病機理、臨床表現(xiàn)、病理改變，以及一些相似疾病間的鑒別診斷，注重基本原理、基本技術的講授，以培養(yǎng)學生分析問題、解決問題的能力，重點是教會學生如何診斷、鑒別疾病的方法和思路；另外也注重講授學科發(fā)展動態(tài)和進展，讓學生充分了解本學科國內(nèi)外的發(fā)展動態(tài)；同時在教學過程中采用了多媒體課件教學方式，克服了傳統(tǒng)教學模式的刻板，信息量小等缺點，充分利用多媒體教學具有信息量大，直觀等優(yōu)點進行教學，同時將理論教學和實習（臨床病例）有機地結合起來進行教學，教學質(zhì)量和教學效果得到了進一步的提高。

2．實驗課教學改革

傳統(tǒng)的實驗教學主要是一些應征性的實驗，學生對此明顯表現(xiàn)出缺乏積極性和主動性，教學效果差，沒有達到實驗教學的目的；在動物病理學精品課程的建設中，對實驗課內(nèi)容進行了適當?shù)恼{(diào)整，在必要的應證實驗的基礎上，開設了探索性實驗和綜合性實驗，充分調(diào)動學生的學習積極性，培養(yǎng)學生的動手能力，分析問題和解決問題的能力，培養(yǎng)學生的科研素養(yǎng)，近幾屆學生的反應，教學效果明顯優(yōu)于過去單純性的開應證性實驗的效果。但還需要進一步地探索與思考如何提高實驗課教學的質(zhì)量。

3．教學管理

自《動物病理學》被學校批準為校級精品課程以來，課程組進一步規(guī)范了教學管理，備齊了各種教學文件。包括教學大綱、教學計劃、教學日歷、實習指導書、教材、講義和

教案、教學參考書、學生平時記分冊等教學文件，并規(guī)范了考試的各個環(huán)節(jié)，使成績能較為公平、公正地體現(xiàn)學生的學習情況。按照學校制定的新的教學計劃，對《動物病理學》教學大綱進行了修訂和補充，使之更適合新形勢的需要。

4．教研活動和科研活動

教學研究活動是交流教學經(jīng)驗、解決教學問題、促進課程建設和發(fā)展的一項有力措施。經(jīng)常開展教研活動對不斷提高教學質(zhì)量大有裨益，為此，課程組圍繞課程建設規(guī)劃與方案、教學內(nèi)容、教學手段、實驗課改革、實驗室發(fā)展規(guī)劃、學術交流總結等有關主題多次開展教學討論，促進了教師間的學術與教學交流。五、人才培養(yǎng)

自《動物病理學》被學校批準為校級精品課程以來，主要是面向本科學生，該課程是動物醫(yī)學、動物醫(yī)學工程、藥學等專業(yè)的必修課；生物工和等專業(yè)的選修課，近兩年共全面向近700人（含成教）進行了授課。除了承擔著本科生的教學任務，同時培養(yǎng)博士和碩士研究生，動物病理學是我校獸醫(yī)專業(yè)中最早申報到碩士點的學科之一，1982年就開始招收獸醫(yī)病理碩士研究生。20多年來已培養(yǎng)了30多位碩士研究生，現(xiàn)有20多位碩士研究生，10多位博士研究生在讀。培養(yǎng)出的學生為社會輸送了各層次人才，為動物醫(yī)學相關專業(yè)的發(fā)展做出了重要貢獻。六、科學研究1．承擔的科研項目

課程組近5年，主要承擔了以下科研研究項目：

項目名稱項目來源起始時間銅對雞免疫功能影響的機理研究國家自然科學基金201*-201*鋅對畜禽免疫功能影響的機理四川省教育廳201*-201*無公害漁藥的研究四川省科委201*-201*南方大口鲇潰瘍癥的研究通威集團201*-201*斑點叉尾回暴發(fā)性疾病的研究農(nóng)業(yè)部201*-201*

2．發(fā)表的科技論文

汪開毓.原位末端雜交檢測喹乙醇誘導鯉肝細胞凋亡.四川農(nóng)業(yè)大學學報，201*

汪開毓.流式細胞儀檢測喹乙醇誘導鯉肝細胞凋亡.中國水產(chǎn)科學，201*，12（6）875-879汪開毓，趙德明，耿毅等.喹乙醇對鯉肝臟IGF-ImRNA含量影響的研究.水產(chǎn)學報，201*，28（增刊）：73-76

耿毅，汪開毓.斑點叉尾回一種致病菌的分離鑒定與系統(tǒng)發(fā)育研究，微生物學報，201*耿毅，汪開毓.大熊貓多器官衰竭綜合征的病理學研究，四川農(nóng)業(yè)大學學報，201*耿毅，汪開毓.嗜麥芽寡養(yǎng)單胞菌研究進展，動物醫(yī)學進展，201*

耿毅，汪開毓.魚類的應激與疾病，水產(chǎn)科技情報，201*，32（5）：195-198

耿毅，汪開毓.一種斑點叉尾急性暴發(fā)性細菌性傳染病初報，科學養(yǎng)魚，201*，3：51-52耿毅，汪開毓.水產(chǎn)養(yǎng)殖中藥物殘留的危害與控制，四川水產(chǎn)，201*，2：16-19，省級耿毅，汪開毓.斑點叉尾疑似皰疹病毒感染的病理形態(tài)學觀察，中國獸醫(yī)學報，201*，25（6）：636-639

汪開毓，趙德明，耿毅等.喹乙醇誘導鯉肝細胞凋亡的研究.水產(chǎn)學報，201*，28（6）：733-737

汪開毓，鯉魚細菌性敗血癥的病理學研究，四川農(nóng)業(yè)大學學報，201*年2期；汪開毓，喹乙醇對鯉魚蓄積毒性的研究，四川農(nóng)業(yè)大學學報，201*年5期；耿毅，抗生素在水產(chǎn)養(yǎng)殖中使用的負面效應及對策，齊魯漁業(yè)，201*年1期；耿毅，齊口裂腹魚敗血癥的病原分離與鑒定，水利漁業(yè)，201*年5期；

汪開毓，鯉魚亞急性喹乙醇中毒的血液生化指標研究，水生生物學報，201*年1期；汪開毓，鯉魚喹乙醇慢性中毒的病理學及組織殘留研究，水產(chǎn)學報，201*年1期；耿毅，鯉一種粘孢子蟲病的病理學研究，水產(chǎn)科學，201*年1期，耿毅汪開毓，轉基因魚研究進展，四川水產(chǎn).201*，1；

耿毅汪開毓.，魚類“腹水癥”的原因與防治對策.，河北漁業(yè)，201*，4：29-30；耿毅汪開毓，水產(chǎn)養(yǎng)殖中藥物殘留的危害與控制（上），.科學養(yǎng)魚.201*，7；耿毅汪開毓.，水產(chǎn)養(yǎng)殖中藥物殘留的危害與控制（中），.科學養(yǎng)魚，201*，8；耿毅汪開毓.，水產(chǎn)養(yǎng)殖中藥物殘留的危害與控制（下），.科學養(yǎng)魚.201*，9；汪開毓，鯉魚急性喹乙醇中毒的病理學研究，畜牧獸醫(yī)學報，201*年6期；汪開毓，我國淡水名特優(yōu)養(yǎng)殖病害現(xiàn)狀與防治對策，水利漁業(yè)，201*年2期；耿毅，鯉魚亞急性喹乙醇中毒的病理學研究，水利漁業(yè)，201*年1期；

耿毅，鯉亞急性喹乙醇中毒組織中藥物濃度的研究，大連水產(chǎn)學院學報，201*年4期；汪開毓，魚類喹乙醇中毒的病理及防治，淡水漁業(yè)，201*年5期；汪開毓，魚類肝病防治，淡水漁業(yè)，201*年1期；

汪開毓，鯉魚穿孔病的病理及防治，科學養(yǎng)魚，201*年11期；

崔恒敏等.銅中毒對雛鴨免疫器官細胞凋亡影響的研究[J].畜牧獸醫(yī)學報，201*年第4期

崔恒敏等.高鋅對雛雞免疫功能影響的研究[J].畜牧獸醫(yī)學報，201*年第3期崔恒敏等.實驗性雛鴨銅中毒癥的病理學研究[J].畜牧獸醫(yī)學報，201*年第7期崔恒敏等.銅中毒對雛鴨某些血液指標影響的研究[J].中國獸醫(yī)學報，201*年第3期CuiHengminetal.Effectofcoppertoxicityonlymphoidorgansinchickens[J],AgriculturalSciencesinChina,201*年第3期

崔恒敏等.銅中毒對雛雞血液生化指標影響的研究[J].畜牧獸醫(yī)學報，201*年第12期楊光，崔恒敏（通訊作者）等.實驗性雛雞銅中毒的病理學研究.中國獸醫(yī)科技,201*年第

10期.

李夢云,崔恒敏(通訊作者)等.阿奇素的藥理特性.中國獸醫(yī)雜志.201*年第11期.彭西,崔恒敏等.高鋅對天府肉鵝免疫功能的影響.中國獸醫(yī)科技.201*年第8期.彭西,崔恒敏.雞馬立克氏病的病理學觀察.養(yǎng)禽與禽病防治.201*年第9期.

黎德兵,崔恒敏.鴨疫里默氏桿菌病發(fā)病機理的研究II:人工感染雛鴨病理形態(tài)學變化.黑龍江畜牧獸醫(yī).201*,2:10-12七、存在的問題和以后建設的方向

本課程經(jīng)過2年的校級精品課程的的建設，雖然在教材建設、師資隊伍建設、實驗室建設、教學改革與教學管理、科學研究和人才培養(yǎng)等方面取得了一定的成績，但也存在諸如實驗條件相對較差，實驗力量相對薄弱，科學研究項目不多等不足。下一步課程組將進一步優(yōu)化教學內(nèi)容，完善CAI課件，積極申請各級科研項目，開展科學研究，走“產(chǎn)、學、研”相結合的道路，努力提高本課程的教學質(zhì)量和教學水平，并積極申報國家級精品課程。

四川農(nóng)業(yè)大學動物科技學院

基礎醫(yī)學系水產(chǎn)動物疾病學課程組

負責人：汪開毓

201*年11月6日

擴展閱讀：病理總結

第一章細胞損傷、適應與修復

適應性變化：萎縮、增生、肥大、化生

可復性－變性

各種損傷因子→組織細胞損傷

｛

細胞水腫脂肪變性玻璃樣變纖維素樣變性淀粉樣變粘液樣變病理性色素沉著凝固性壞死(干酪樣)

不可復性壞死

｛

液化性壞死（脂肪壞死）纖維素壞死壞疽

第二節(jié)組織細胞的可逆性損傷－變性

概念：細胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)的數(shù)量增多。類型（一）細胞水腫(hydropicdegeneration)

（二）脂肪變性(fattydegeneration)：

1.肝脂肪變性脂蛋白合成障礙中性脂肪合成過多脂肪酸氧化障礙2.心肌脂肪變性(虎斑心)主要見于貧血、缺氧、中毒、感染3.腎脂肪變性主要見于貧血、缺氧、中毒、感染

（三）透明變性（玻璃樣變性）：在血管壁，組織間質(zhì)，細胞內(nèi)出現(xiàn)嗜伊紅染色的均勻物質(zhì)（四）纖維素樣變性：結締組織，小血管壁伴有纖維腫脹、斷裂、血管壁破壞→纖維素樣壞死（五）其它類型的變性：1.粘液樣變性(mucoiddeg.)2.淀粉樣變性(amyloiddeg.)3.病理性色素沉積：主要有含鐵血黃素、脂褐素、膽紅素、黑色素等

（六）病理性鈣化(calcification)：在機體的骨和牙以外的部位，組織內(nèi)有固體的鈣鹽沉著。

分為營養(yǎng)不良性鈣化和轉移性鈣化

第三節(jié)細胞的死亡

1、概念：活體內(nèi)組織或細胞的死亡2、類型：壞死和凋亡

壞死(necrosis)－活體內(nèi)組織或細胞的死亡（一）基本病理變化：自溶性的變化過程(1)細胞核：固縮、碎裂、溶解

(2)胞漿：分解，水分↑，均勻伊紅染色(3)間質(zhì)：出現(xiàn)較晚，均勻無結構物質(zhì)（二）類型

1.凝固性壞死(coagulationnecrosis)：

部位：腎、脾、心的缺血性壞死；生長迅速的腫瘤中心眼觀：變實、干燥、灰白灰黃色；早期有充血出血帶鏡觀：細胞結構消失、輪廓存在

干酪樣壞死：富含類脂質(zhì)，奶酪樣，壞死徹底，細顆粒樣

2.液化性壞死（liquefactionnecrosis)：蛋白溶解酶的作用，呈液狀，形成壞死腔

腦組織含脂肪和水分多而蛋白質(zhì)少，常為液化性壞死。

脂肪壞死：眼觀：黃白色不透明斑點斑塊。鏡下：脂肪細胞輪廓模糊。見于急性胰腺炎。

3.壞疽（gangrene)：體表肢體，與外界相通的內(nèi)臟。壞死＋腐敗,發(fā)黑+發(fā)臭(1)干性：四肢動脈阻塞、靜脈回流正常。干、黑、硬、界限(2)濕性：內(nèi)臟，動脈阻塞＋淤血；濕潤、黑、軟、臭、分界不清(3)氣性：厭氧菌感染、腐敗重

6.纖維素壞死(fibrinoidnecrosis)：發(fā)生在間質(zhì)、膠原纖維和小血管壁的一種壞死。形態(tài)學所見：病變部位正常結構消失，為嗜酸性顆粒狀無結構的物質(zhì)。（三）壞死的結局

1．溶解吸收2．脫落排出3．機化，由肉芽組織取代壞死組織的過程4．包裹、鈣化

凋亡（apoptosis)細胞在一定生理或病理條件下，遵循自身的程序，自己結束其生命的過程，最后細胞脫落離體或裂解為若干個細胞小體。第四節(jié)細胞和組織損傷的適應性變化

一、萎縮(atrophy)：發(fā)育正常的器官，組織或細胞體積縮小。分為生理與病理性萎縮實質(zhì)細胞體積縮小，實質(zhì)細胞數(shù)目減少

病理變化：小、細胞器減少，脂褐素沉積。器官縮小，質(zhì)韌，包膜皺縮，邊緣銳功能下降二、肥大（hypertrophy)：組成組織或器官的細胞體積增大三、增生（hyperplasia)：實質(zhì)細胞數(shù)量增多

四、化生(metaplasia)：一種分化成熟的組織轉化為另一種分化成熟組織的過程

修復與再生

一、再生(regeneration)

組織細胞損傷后，由鄰近健康的細胞分裂增殖來完成修復的過程生理性再生：多為完全再生

病理性再生：完全性或不完全性再生二、修復1、纖維性修復

肉芽組織：新生毛細血管、纖維母細胞及多少不等的炎細胞疤痕組織

一期愈合，直接愈合，少或無疤痕

二期愈合，間接愈合，肉芽組織，疤痕多痂下愈合

2、創(chuàng)傷愈合

第二章局部血液循環(huán)障礙

內(nèi)容包括：局部血量的異常、血液性狀和血管內(nèi)容物的異常、血管密閉性或連續(xù)性的改變

第一節(jié)充血

一、局部充血（hyperemia）機體局部組織或器官內(nèi)微循環(huán)含血量增多。（一）動脈性充血（arterialhyperemia）

由動脈流入的血液量增多所致，又稱主動性充血（activehyperemia）簡稱充血（二）、靜脈性充血（Venoushyperemia）

靜脈回流受阻所致，又稱被動性充血，簡稱淤血（congestion）。1、病因和發(fā)病機制：1．局部性：靜脈受壓、靜脈管腔阻塞和墜積2．全身性：心力衰竭

2、病理變化：體積腫大，色暗紅（體表紫紺），溫度低；靜脈和毛細血管擴張，充滿紅細胞重要臟器淤血舉例：1.肺淤血

（1）急性肺淤血：見于急性左心衰竭

大體：肺飽滿腫脹、肺膜光滑，切面暗紅色，擠壓時有泡沫樣液體流出。鏡下：肺泡壁毛細血管擴張，呈串珠狀突起，肺泡腔內(nèi)充滿水腫液和氣泡。臨床：呼吸困難，咳粉紅色泡沫樣痰。（2）慢性肺淤血：多見二尖瓣狹窄，有心力衰竭史大體：似急性肺淤血

鏡下：肺靜脈擴張，肺泡壁增厚，其中纖維組織增生，毛細血管擴張淤血；肺泡腔內(nèi)有水腫液和紅細胞、含鐵血黃素、巨噬細胞、心力衰竭

細胞。

臨床：呼吸困難、紫紺、濕羅音、咳鐵銹色痰。后果：肺褐色硬變→肺循環(huán)阻力↑→右心衰竭2、肝淤血

（1）急性肝淤血：多見于肝靜脈和下腔靜脈阻塞病變：中央靜脈、肝竇淤血，肝細胞壞死（2）慢性肝淤血：右心衰竭所致全身靜脈淤血

大體：體積增大，包膜緊張、質(zhì)實，切面紅黃相間（檳榔肝）

鏡下：中央靜脈及肝竇擴張淤血，小葉中央肝C受壓萎縮、消失（色紅），周邊肝細胞缺氧而脂肪變性臨床：肝臟腫大，有壓痛

后果：淤血性（心源性）肝硬化，無肝功能衰竭。二、局部貧血（localanemia）

由于局部動脈血液供應不足，致局部組織或器官微循環(huán)的血量少于正常。又稱缺血（ischemia）。

第二節(jié)血栓的形成

血栓thrombus：在活體的心腔或血管內(nèi)，流動著的血液發(fā)生凝固或血液成分發(fā)生凝集，形成凝血塊一、血栓形成的條件和機制

（一）心血管內(nèi)膜的損傷：主要原因（二）血流狀態(tài)的改變（緩慢或渦流）

利于血小板聚集；局部血液凝固性增加；局部內(nèi)皮細胞損傷

（三）血液凝固性增加二．形成過程(見書45頁)三．血栓的類型和形態(tài)（一）血栓的類型

1.白色血栓（palethrombus）常見于瓣膜上，色灰白，由血小板及少量纖維蛋白構成

2.混合血栓（mixedthrombus）紅白相間，由聚集的血小板和纖維蛋白網(wǎng)內(nèi)凝固的血液相間呈層狀排列構成3.紅色血栓（redthrombus）常見于靜脈內(nèi)，暗紅色，由血液凝固構成

4.透明血栓（hyalinethrombus）常見于彌散性血管內(nèi)凝血，為均質(zhì)紅染的透明性團塊，由纖維蛋白構成四．血栓的結局

溶解和吸收軟化和脫落機化和再通

再通（recanalization）：血栓內(nèi)的裂隙或肉芽組織中毛細血管相互溝通，形成新的管腔，使已阻塞的血管重新恢復血流的過程。鈣化

五．血栓對機體的影響（一）對機體有利的影響

（二）對機體不利的影響：阻塞血管腔，阻斷血流；造成栓塞；形成瓣膜�。怀鲅獌A向

第三節(jié)栓塞

正常的循環(huán)血液中所不應有的物體隨血流運行并阻塞血管腔的過程稱栓塞（embolism）阻塞血管腔的物體稱栓子（embolus）栓子運行的途徑(一)常見的運行途徑：

1、來自左心或體循環(huán)動脈系統(tǒng)的栓子；2、來自右心或體循環(huán)靜脈系統(tǒng)的栓子；3、來自腸系膜靜脈的栓子(二)特殊的運行途徑：

１．反常性或交叉性栓塞２．逆行性栓塞二、栓塞的種類及其后果

(1)血栓栓塞(Thromboembolism)：心血管壁上的血栓全部或部分脫落成為栓子引起的栓塞診斷依據(jù)：肉眼或鏡下見病變組織的血管存在脫落的血栓。I.肺動脈血栓栓塞

來源：下肢深部靜脈（股、髂、靜脈），少數(shù)來自盆腔靜脈或右心附壁血栓

后果：少數(shù)肺動脈小分支栓塞；大栓子致肺動脈主干、大分支栓塞；大量小栓子致肺動脈小分支廣泛性栓II．大循環(huán)血栓栓塞

來源：左心或主動脈的附壁血栓、球形血栓或贅生物，少數(shù)為反常性栓塞的靜脈系統(tǒng)栓子后果：（１）壞疽：下肢、腸、上肢（２）梗死：腦、腎、脾（３）無明顯病變：肝（2)脂肪栓塞(fatembolism)：循環(huán)血流中出現(xiàn)脂滴阻塞小血管

來源：含黃骨髓的長骨骨折；脂肪組織挫傷→脂肪組織破裂；糖尿病→血脂不穩(wěn)定診斷：鏡下小血管內(nèi)見脂滴（3）氣體栓塞（Gasembolism）：大量空氣迅速進入血循環(huán)或已溶解于血液內(nèi)的氣體迅速游離形成氣泡阻塞心血管。

I.空氣栓塞：右心腔內(nèi)泡沫狀血液→猝死II.氮氣栓塞：

（4）羊水栓塞：羊水成分進入母體的血液循環(huán)引起的栓塞

診斷：肺小血管內(nèi)見羊水成分

（5）其他類型栓塞－腫瘤性栓塞→轉移瘤；細菌性栓塞→膿腫

第四節(jié)梗死

梗死：由于動脈和靜脈阻塞，使該部組織或器官缺血而引起壞死，稱梗死（infarct）或梗塞一、原因：1)血管阻塞2）不能建立有效的側支循環(huán)3）局部組織對缺氧的敏感程度二、梗死的類型及其形態(tài)特點

（1）貧血性梗死（anemicinfarct）因含血量少故梗死灶呈白色，又稱白色梗死（whiteinfarct）發(fā)生于組織結構致密，側支循環(huán)不豐富的實質(zhì)器官；充血出血帶清晰

（2）出血性梗死（hemorrhaqicinfarct）因梗死灶內(nèi)充滿血液故色暗紅，稱紅色梗死（redinfarct）（3）敗血性梗死（septicinfarct）多由細菌性栓子栓塞所致

梗死灶內(nèi)有細菌繁殖和大量炎細胞浸潤，形成膿腫，病灶呈灰褐色；繼發(fā)腐敗則成壞疽

出血：血液從心臟或血管內(nèi)逸出，稱為出血（hemorrhage），以紅細胞逸出至血管外為主要指標。

出血的原因和類型：(1)破裂性出血（2）漏出性出血出血的病理變化：1、內(nèi)出血2、外出血

第三章炎癥

概念：具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反應。

炎癥局部的臨床表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛、機能障礙參與炎癥反應的細胞和體液因子一、參與炎癥反應的細胞炎細胞1、來自血液的白細胞

2、來自單核巨噬細胞系統(tǒng)的巨噬細胞3、血管內(nèi)皮細胞4、纖維母細胞5、平滑肌細胞

各種炎細胞的特征和功能

（1）中性粒細胞出現(xiàn)在炎癥的早期（6-24小時）和化膿性炎癥時，細菌感染時。（2）巨噬細胞發(fā)炎24-48小時后，

（3）淋巴細胞和漿細胞慢性炎癥或病毒感染引起的炎癥。（4）嗜酸性粒細胞過敏反應、寄生蟲感染（5）嗜堿性粒細胞和肥大細胞多見于變態(tài)反應性炎癥二、參與炎癥反應的體液因子----炎癥介質(zhì)外源性：

內(nèi)源性：血漿源性的炎癥介質(zhì)：補體系統(tǒng)激肽系統(tǒng)凝血系統(tǒng)

細胞源性的炎癥介質(zhì)：組胺、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、細胞因子、血小板激活因子、其他

炎癥中主要介質(zhì)及其作用（可出選擇題）擴張血管增加血管壁通透性趨化作用內(nèi)源性致熱源致組織損傷

炎癥的基本病理變化（變質(zhì)、滲出、增生）

注意：一般炎癥早期或慢性炎癥以變質(zhì)、滲出為主，而后期或急性炎癥以增生為主，三者相互密切相關。變質(zhì)屬于損傷過程，而滲出

和增生屬于抗損傷過程。

一、變質(zhì)

概念：炎癥灶內(nèi)組織細胞受損害而發(fā)生的變性或壞死。

注意：非炎癥所特有，程度取決于致炎因子和炎癥反應兩方面。二、滲出

概念：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體、白細胞通過血管壁進入間質(zhì)和漿膜腔的過程。

三個相互關聯(lián)的過程：血流變化（炎性充血）、血管通透性增加（炎性滲出）、白細胞反應（炎性浸潤）

（一）、血管反應首先表現(xiàn)為局部動脈性充血（炎性充血），最后形成靜脈淤血。（二）、血管通透性增加（炎性滲出）

液體滲出區(qū)分滲出與漏出滲出液與漏出液注意：急性炎癥反應的特征是血管變化和滲出性變化。

白細胞滲出白細胞的外滲構成炎癥反應的主要防御反應的主要環(huán)節(jié)，是炎癥反應最重要的特征。游出：白細胞通過血管壁進入周圍組織的過程。

趨化作用：白細胞向著化學刺激物所在部位作定向移動。這些化學刺激物稱趨化因子。

過程：1、附壁2、粘附和游走3、游出和趨化作用4、吞噬作用

三、增生

概念：在致炎因子、組織崩解產(chǎn)物或某些理化因子的刺激下，炎癥局部的巨噬細胞、內(nèi)皮細胞和成纖維細胞可發(fā)生增生。（一）、實質(zhì)細胞的增生（二）、間質(zhì)的增生（三）、淋巴細胞的增生

急性炎癥（acuteinflammation)

特點：1、起病急，病程短

2、病變特征：液體、血漿蛋白的滲出，中性白細胞游出

以滲出性病變?yōu)橹鞯募毙匝装Y

一、漿液性炎(serousinflammation)

部位粘膜漿膜疏松結締組織病變

結局一般較輕，病因消除后易于消退二、纖維素性炎(fibrinousinflammation)部位粘膜：白喉，常形成假膜漿膜：絨毛心纖維素性胸膜炎

肺

發(fā)生于粘膜的纖維蛋白性炎為假膜性炎(pseudomembranousinflammation)。

結局

三、化膿性炎以中性白細胞大量滲出為特征，并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成的炎癥。多由化膿菌引起

膿腫組織內(nèi)的局限性的化膿性炎癥病灶局限，局部大量中性粒細胞，膿細胞，組織壞死，溶解液化蜂窩織炎表面化膿和積膿疏松結締組織中大量中性粒細胞彌漫性浸潤。表面化膿：膿液主要向粘膜或漿膜表面滲出積膿：膿性滲出物在漿膜腔或膽囊，輸卵管內(nèi)積蓄稱為積膿1）大量中性粒細胞彌漫性浸潤2）炎癥灶與正常組織分界不清膿性滲出物在漿膜腔或膽囊，輸卵管內(nèi)積蓄稱為積膿。皮膚、肌肉、闌易通過組織間隙及淋巴管蔓延皮下內(nèi)臟局限溶解吸收、機化、潰瘍、竇道、瘺管化膿性炎出血性炎尾、珠網(wǎng)膜下腔另外還要注意的幾個重要的概念：

1、假膜性炎：發(fā)生于粘膜的纖維蛋白性炎為假膜性炎注意組成。2、癤：是毛囊、皮脂腺及其附近組織所發(fā)生的膿腫。

3、癰：多個癤的融合，在皮下脂肪，筋膜組織中形成多個相互溝通的膿腫

4、潰瘍：發(fā)生于皮膚和粘膜的膿腫破裂后，局部組織壞死、崩解脫落，形成缺損，即潰瘍6、瘺道：深部膿腫如向體表或自然管道穿破，在組織內(nèi)形成一個有盲端的管道，稱為瘺道。

5、瘺管：深部膿腫也可同時一端穿破皮膚另一端穿破自然管道或有腔臟器，在組織內(nèi)形成兩端相通的管道。稱為瘺管。急性炎癥的結局（一）、痊愈（二）、遷延不愈或轉為慢性

（三）、蔓延播散1、局部蔓延2、經(jīng)淋巴路播散3、經(jīng)血路播散

炎癥時，血管壁損傷嚴重，炎性滲出物中有大量紅細胞滲出。與其他類型的炎癥混合存在病原菌有很高毒性或含有能損傷小血管的毒素慢性肉芽腫性炎

(granulomatous

inflammation)

概念：由局部巨噬細胞增生構成境界明顯的結節(jié)狀病灶。特點：①病變局限②形態(tài)結構有一定的特異性（一）慢性肉芽腫性炎癥的常見病因

（二）形態(tài)類型與形成條件1）、感染性肉芽腫2）、異物肉芽腫炎癥的局部和全身反應

一、炎癥局部臨床表現(xiàn)－紅、腫、熱、痛、機能障礙二、炎癥的全身反應（主要為1，2點）1、發(fā)熱

2、白細胞增多

3、單核吞噬細胞系統(tǒng)細胞增生4、實質(zhì)器官的病變急性期反應蛋白濃度升高

注意：本章可能考病例分析題。

第四章腫瘤

第一節(jié)腫瘤的概念

腫瘤：機體在各種致瘤因素的作用下，局部組織細胞在基因水平上失去了對其生長的正常調(diào)控，導致異常增生而形成的新生物。

腫瘤生長非腫瘤生長

分化不成熟正常細胞更新、分化成熟與機體不協(xié)調(diào)與機體需要相協(xié)調(diào)無控制生長增生受限制易發(fā)生轉移無浸潤和轉移

第二節(jié)腫瘤的基本特征

一、腫瘤的宏觀形態(tài)

1.數(shù)目：瘤細胞多為單克隆性,常為單個,偶多個,可在多處發(fā)生多個相同或不同類型腫瘤。2.大�。号c腫瘤性質(zhì)、生長時間和發(fā)生部位相關，早期小，晚體積大。3.形狀：腫瘤的外形取決于生長部位的深淺，生長方式和周圍組織的性質(zhì)。4.顏色：與腫瘤的類型、含血量、變性壞死及含色素相關

灰白色(纖維瘤)黃色(脂肪瘤)棕黑色(黑色素瘤)灰褐色(嗜鉻細胞瘤)暗紅色(血管瘤)綠色(綠色瘤、惡性)半透明(粘液瘤)

5.硬度：與腫瘤主質(zhì)的性質(zhì)、纖維間質(zhì)多少和有無變性壞死相關，脂肪瘤軟，骨瘤硬，細胞少而間質(zhì)則多硬，瘤細胞變性壞死則軟。二、腫瘤的組織結構：

腫瘤的實質(zhì)：是腫瘤的主質(zhì)部分，由瘤細胞構成，多為一種瘤細胞組成。

實質(zhì)決定著：腫瘤的組織起源,腫瘤細胞分化程度,腫瘤的良、惡性質(zhì),腫瘤的生物學特征,腫瘤的命名、分類和診斷

間質(zhì)(stroma)：由血管、淋巴管和纖維組織構成。功能：支持瘤細胞、營養(yǎng)瘤細胞、限制腫瘤生長。間質(zhì)多少與腫瘤類型和生長速度相關。三、腫瘤的異型性

異常增生和分化障礙是腫瘤細胞的基本生物學特征。

異型性：腫瘤組織在細胞形態(tài)和組織結構上與其起源的正常組織有不同程度的差異。

異型性反映腫瘤組織成熟程度（分化程度）異型性決定腫瘤的良、惡性質(zhì)異型性反映腫瘤的惡性程度

分化程度：腫瘤細胞在形態(tài)和功能上與其起源的正常細胞的相似程度。

異型性越小，與其起源的正常組織越相似，分化程度越高，惡性程度較低。

間變：指腫瘤細胞缺乏分化狀態(tài)，形態(tài)上具有高度異型性者。

間變性腫瘤：未分化細胞構成的惡性腫瘤，即不能從瘤細胞形態(tài)上來確定其組織起源，是高度惡性的腫瘤

多形性：腫瘤細胞大小、形狀的變異

（一）良性瘤的異型性：良性瘤細胞分化成熟，異型性不明顯，形態(tài)學上與其起源細胞非常相似。（二）惡性瘤的異型性：細胞分化不成熟，組織結構和細胞形態(tài)與其起源細胞有顯著差異。1、組織結構的異型性

瘤細胞的排列紊亂，失去正常的組織結構和層次（極性消失）。組織結構異型特點與腫瘤類型相關。上皮性瘤細胞排列方式：乳頭狀、腺管狀、腺泡狀、篩孔狀、梁索狀、巢狀、菊團狀等非上皮瘤細胞排列方式：編織狀、旋渦狀、柵欄狀、網(wǎng)狀、叢狀等2、細胞形態(tài)的異型性

1)細胞的多形性：腫瘤細胞大小及形態(tài)不一致，可見瘤巨細胞，少數(shù)分化差的間變性惡性腫瘤則瘤細胞小，較一致。2)細胞核多形性：胞核的多形性常為惡性腫瘤的重要特征。

●核大小不一●核染色深●核仁肥大●核分裂像多:

3）胞漿的改變：由于胞漿游離核蛋白體增加，多呈嗜堿性。漿內(nèi)可見色素，脂質(zhì)，嗜酸性顆粒，粘液等3、超微結構異型性

核大而異型,核仁大，多而不規(guī)則，染色質(zhì)常聚集于核膜下胞漿細胞器少，核蛋白多細胞間連接松散細胞膜微絨毛不規(guī)則

四、腫瘤細胞的代謝特點

（1）、核酸：DNA和RNA聚合酶活性增高，DNA和RNA的含量高于正常組織。（2）、糖：以無氧酵解獲取能量。

（3）、蛋白質(zhì)：合成與分解均加強，合成代謝大于分解代謝。

（4）.酶的變化：腫瘤組織酶的變化也只有量的改變和活性改變，而無質(zhì)的變化，一般惡性瘤組織的氧化酶減少，蛋白分解酶增加。前列腺癌

中酸性磷酸酶增加，骨肉瘤及肝癌鹼性磷酸酶增加。

腫瘤的生物學行為：腫瘤細胞浸潤和轉移是惡性腫瘤生物學行為的兩大顯著特點。

腫瘤浸潤：浸潤周圍組織和器官

腫瘤轉移：隨血流和淋巴轉移至遠處器官并繼續(xù)生長五、腫瘤的生長和擴散（一）腫瘤的生長

1、腫瘤的發(fā)生正常細胞演變?yōu)槟[瘤細胞過程，即為腫瘤的發(fā)生2、腫瘤生長速度腫瘤的生長是瘤細胞不斷分裂繁殖的結果腫瘤的生長速度，主要取決于腫瘤細胞分化成熟程度和倍增時間

良性腫瘤生長緩慢，惡性腫瘤生長較快分化程度越低，生長速度越快，惡性程度越高

（1）腫瘤生長的動力學

●腫瘤細胞倍增時間－多數(shù)腫瘤細胞的倍增時間與正常細胞相似

●生長分數(shù)－腫瘤細胞群體中處于DNA復制階段（S＋G2期）的細胞比例。細胞惡性轉化初期，生長分數(shù)高●瘤細胞生成與丟失腫瘤群體內(nèi)總的細胞丟失占瘤細胞新生長的比例，丟失常指細胞死亡和凋亡。

腫瘤生長分數(shù)高---生成大于丟失---生長速度快

(2)腫瘤的進展與異質(zhì)性

腫瘤的進展：惡性腫瘤在生長過程中變得越來越富有侵襲性的現(xiàn)象。表現(xiàn)為生長快、浸潤和轉移

腫瘤的異質(zhì)性：由一個克隆來源的腫瘤細胞，在生長過程中的瘤細胞亞群，其生化特點、增生速度、侵襲能力、對激素的反應和對放療及化療

的敏感性等方面存在的差異。

(3)腫瘤血管生成－腫瘤細胞誘導產(chǎn)生血管生成因子。血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）纖維細胞生長因子（FGF）3、腫瘤的生長方式

1)膨脹性生長大多良性瘤生長方式，結節(jié)狀生長,一般有包膜、分界清，不易復發(fā)。

2)外生性生長發(fā)生于體表和體腔或?qū)Ч芷鞴俦砻娴哪[瘤，向表面生長，形成乳頭狀、息肉狀、蕈狀或菜花狀腫物。惡性腫瘤基底部有浸潤，壞死脫落---形成癌性潰瘍。

3)浸潤性生長大多惡性瘤的生長方式。惡性瘤細胞增生時直接侵入組織間隙、淋巴管、血管或粘膜，破壞周圍組織。無明顯界限。（二）腫瘤的擴散

1.直接蔓延：周圍組織侵犯是惡性腫瘤的特點，瘤細胞由原發(fā)部位沿組織間隙、淋巴管或血管直接侵入并破壞鄰近正常器官、組織并繼續(xù)生長。侵犯的深度和廣度主要取決于：瘤細胞增殖速度；瘤細胞運動能力；組織的防衛(wèi)能力。

2．腫瘤轉移：瘤細胞侵入淋巴液、血液或體腔液，被帶到他處繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤；轉移新形成的腫瘤，稱為轉移瘤或

繼發(fā)瘤。

1）淋巴道轉移：是癌最常見的擴散途徑，常見于局部淋巴結轉移。

2）血道轉移：肉瘤最常見的轉移方式。瘤細胞侵入血管后，隨血流運行到某器官或組織形成轉移瘤常見轉移途徑：

門靜脈系如消化道腫瘤→轉移至肝肺靜脈系肺腫瘤→左心至主動脈→全身轉移體靜脈系如骨腫瘤→右心進入肺動脈→肺轉移瘤

椎靜脈系前列腺腫瘤→椎靜脈→椎體轉移瘤

3）種植性轉移：體腔內(nèi)器官腫瘤侵犯漿膜時，脫落瘤細胞種植于內(nèi)臟器官表面或體腔漿膜面上形成轉移瘤、稱種植性轉移或播種。見于胸腔、腹腔內(nèi)腫瘤。

六、腫瘤的分級與分期

腫瘤分級：腫瘤的分級和分期主要用來表明惡性腫瘤的惡性程度和進展狀況，對治療和預后評估有重要意義。惡性腫瘤根據(jù)其分化程度、異型性及核分裂象來確定惡性的級別，通常為三分法

腫瘤分期：根據(jù)原發(fā)腫瘤大小，浸潤深度及范圍，累及鄰近器官，局部或遠處轉移，分為早期和晚期。目前多使用國際抗癌協(xié)會所制定的TNM分期法。

腫瘤對機體的影響

一、良性腫瘤對機體的作用：局部壓迫、阻塞作用、繼發(fā)潰瘍、激素作用。二、惡性瘤對機體的影響

1．局部影響：壓迫和阻塞、侵襲和破壞、出血和感染、頑固性疼痛。2．全身影響

（1）惡病質(zhì)（cachexia）：惡性腫瘤晚期，患者出現(xiàn)極度消瘦、嚴重貧血、精神萎靡等進行全身衰竭綜合癥。（2）副腫瘤綜合癥良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別

組織分化程度細胞形態(tài)生長速度生長方式繼發(fā)轉移復發(fā)對機體影響良性瘤分化好惡性瘤分化差細胞大小、形態(tài)較一致，異型性小，核分裂少、無病理核分裂細胞形態(tài)多樣，異型明顯，核分裂多，見病理核分裂緩慢膨脹性或外生性生長，常有包膜、界清、可推動少出血、壞死無很少較小，局部壓迫和阻塞迅速浸潤性或外生性生長，無包膜，界不清，移動度差出血、壞死、潰瘍等易發(fā)生轉移易復發(fā)危害大、破壞原發(fā)器官、惡病質(zhì)

腫瘤的命名

一、腫瘤的命名

(一)良性腫瘤命名：腫瘤部位＋起源組織＋瘤，如皮膚纖維瘤、直腸腺瘤。（二）惡性腫瘤命名：癌癥（Cancer）是指所有惡性腫瘤，包括癌和肉瘤

1．癌（carcinoma）：指上皮組織發(fā)生的惡性腫瘤。命名；部位＋起源組織＋癌。如食道鱗狀細胞癌、胃腺癌、膀胱移行細胞癌

2．肉瘤（sarcoma）：間葉組織發(fā)生的惡性腫瘤。命名：部位＋起源組織＋肉瘤，如股骨骨肉瘤、皮膚纖維肉瘤。3．癌肉瘤（carcinosarcoma）腫瘤由癌和肉瘤細胞構成。命名：癌成分＋肉瘤成分

第5章心血管系統(tǒng)疾病

1、動脈粥樣硬化：在動脈內(nèi)膜有脂質(zhì)等到血液成分的沉積，平滑肌細胞和膠原纖維增多，導致粥樣含脂病灶的形成和動脈壁的硬化。2、冠心�。╟oronaryheartdisease,CHD）：指狹窄性冠狀動脈疾病引起的心肌供血不足所造成的缺血性心臟病（ischemicheartdisease，IHD）3、變異性心絞痛（Prinzmetal心絞痛）：無明顯誘因，常在休息時發(fā)作，僅少數(shù)在負荷增加時發(fā)病。心電圖出現(xiàn)S－T段升高。

4、心臟性猝死（suddencardiacdeath）：由于心臟原因而引起的意想不到的突發(fā)性死亡。多因冠狀動脈粥樣硬化引起致死性心律失常的發(fā)生。5、向心性肥大（concentrichypertrophy）：在心臟處于代償期時，肥大的心臟心腔不擴張，甚至略微縮小。

6、原發(fā)性顆粒性固縮腎：良性高血壓患者晚期腎臟表現(xiàn)的癥狀，雙側腎對稱性體積縮小，質(zhì)地變硬，重量減輕，腎表面呈均勻細小的紅色顆粒狀。

7、瓣膜性心臟�。╲alvularheartdisease）：心瓣膜受到各種致病因素損傷后或先天發(fā)育異常所造成的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜狹窄或關閉不全。8、風濕性肉芽腫（或Aschooff小體）：是風濕病的具有診斷意義的特征性病變，為圓形或橢圓形小體，中央為膠原纖維的纖維素樣壞死，其外為較多的Aschooff細胞，周圍為淋巴細胞、漿細胞等。9、、動脈瘤：動脈管壁病理性局限性擴張。

10、皮下結節(jié)：對風濕病具有診斷意義，常見于肘、腕、膝、踝關節(jié)附近伸側面皮下，為直徑0.5-2cm，圓形或橢圓形、質(zhì)硬、活動、無壓痛的結節(jié)。

第一節(jié)風濕�。╮heumatism)

（一）病因和發(fā)病機理

病因：A族組溶血性鏈球菌感染后引起的變態(tài)反應性疾病。發(fā)病機理：1、自身免疫學說2、交叉免疫學說

（二）基本病變：1、變質(zhì)滲出期2、增生期3、瘢痕期（愈合期）（三）各器官的病變1、風濕性心臟病

（1）風濕性心內(nèi)膜炎(rheumaticendocarditis)

部位：主要累及心瓣膜，二尖瓣>二尖瓣+主動脈瓣>三尖瓣病變：早期；后期

（2）風濕性心肌炎(rheumaticmyocarditis)

部位：心肌間質(zhì)

病變：形成風濕性肉芽腫

后果：嚴重可導致心衰，亦可發(fā)生傳導阻滯

（3）風濕性心外膜炎(rheumaticpericarditis)：漿液、漿液纖維素性炎2、風濕性關節(jié)炎(rheumaticarthritis)：大關節(jié)、多關節(jié)、游走性、復發(fā)性。

3、皮膚病變：（1）環(huán)形紅斑(erythemaannulare)（2）皮下結節(jié)(subcutaneousnodules)4.其它病變

1）風濕性動脈炎(rheumaticarteritis)：常累及冠狀動脈、腎動脈、腸系膜動脈、腦動脈、主動脈及肺動脈等。

2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變：主要表現(xiàn)為腦血管風濕性動脈炎或僅有充血及血管周圍少量淋巴細胞浸潤以及神經(jīng)細胞的變性、膠質(zhì)細胞增生等，以大腦皮質(zhì)、基底核、丘腦及小腦皮質(zhì)處最明顯，累及錐體外系時可出現(xiàn)小舞蹈病(choreaminor)。

第二節(jié)慢性心瓣膜病

概念：心瓣膜受到各種致病因素損傷后或先天發(fā)育異常所形成的器質(zhì)性病變,表現(xiàn)為瓣膜狹窄和(或)關閉不全.疾病二尖瓣狹窄病因風心、SBE等血液動力學改變舒張期血液注入左心室受阻，使左心房血容量增加，引起左心房擴張、肺淤血、肺動脈高壓、右心衰竭。二尖瓣關閉不全風心收縮期血液返流回左心房，舒張期大量血液涌入左心室，引起左心肥大，衰竭，繼而引起右心衰竭。主動脈瓣狹窄風心，主動脈粥樣硬化主動脈瓣關閉不全風心，SBE梅毒性主動脈炎左心室收縮期血液排出受阻，引起左心肥大、衰竭，肺淤血、肺動脈高壓、右心衰竭。主動脈血液在舒張期返流至左心室，引起左心肥大、衰竭，肺淤血、肺動脈高壓、右心肥大衰竭。主動脈舒張壓降低，冠狀動脈供血不足引起心絞痛靴形心球形心臨床表現(xiàn)及體征梨形心附：感染性心內(nèi)膜炎（infectiveendocarditis)疾病急性感染性心內(nèi)膜炎病因及發(fā)病機制多發(fā)生在正常心內(nèi)膜上，多單獨侵犯主動脈瓣或二尖瓣，引起瓣膜急性化膿性炎�？尚纬绅酄钗铮ù�、質(zhì)地松軟、灰黃或淺綠色，易脫落）。瓣膜可破裂、穿孔或腱索斷裂→急性心瓣膜功能不全。亞急性感染性心內(nèi)膜炎通常由毒力較弱的草綠色鏈球菌引起（約占75%）引起。常發(fā)生在已有病變的心瓣膜上（風濕性心瓣膜病、先天性心臟病等）。二尖瓣和主動脈瓣最常受累。心肌疾病

一、原發(fā)性心肌病(primarycardiomyopathy)系指病因不明的以心肌病變?yōu)橹鞯男呐K病。

1、擴張性心肌病：以進行性心臟肥大，心臟擴張和收縮能力↓為特征，男>女，20～50歲，與病毒、酗酒、

瓣膜形成疣贅物，呈息肉狀，污穢、灰黃色，干燥、質(zhì)脆，(1)瓣膜病變(2)敗血癥易脫落。瓣膜變形，有時發(fā)生潰瘍或穿孔。贅生物由血小(3)脾大(4)貧血板、纖維蛋白、細菌菌落、炎細胞及少量壞死組織組成。(5)栓塞等病理變化主要由致病力強的化膿菌（金葡菌、溶血性鏈球菌、肺炎臨床病理聯(lián)系球菌等）引起，細菌在局部繁殖→敗血癥→感染心內(nèi)膜。慢性心瓣膜病妊娠和基因遺傳有關。

2、肥厚性心肌�。阂宰笮氖绎@著肥厚、室間隔不對稱增厚、舒張期心室充盈異常、左心室流出道受阻為特征。

常有家族史，約50％有基因改變光鏡：示心肌細胞肥大，排列紊亂。

3、限制性心肌�。阂孕氖页溆�受限制為特點。

典型病變?yōu)樾氖覂?nèi)膜和內(nèi)膜下心肌進行性纖維化，導致心室壁順應性降低、心腔狹窄。

二、心肌炎（myocarditis）是指心肌中的局限性或彌漫性的炎性病變。（一）病毒性心肌炎（二）細菌性心肌炎（三）寄生蟲性心肌炎（四）免疫反應性心肌炎

（五）孤立性心肌炎1、彌漫性間質(zhì)性心肌炎2、特發(fā)性巨細胞性心肌炎

第三節(jié)高血壓病(hypertension)

原發(fā)性高血壓（90％～95％）--高血壓病

高血壓繼發(fā)性高血壓（5％～10％）--癥狀性高血壓

一、病因和發(fā)病機制

1、高鈉攝入2、精神心理因素3、遺傳因素4、腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RSA）5、神經(jīng)內(nèi)分泌因素二、分型1、良性高血壓�。╞enignhypertension)（1）分期

第一期：機能障礙期全身細、小動脈呈間歇性痙攣DBP：90~100mmHg第二期：血管病變期全身細、小動脈呈持續(xù)性痙攣并有部分血管發(fā)生硬化。功能無明顯改變。（2）病理變化：部位全身細、小動脈第一期全身細、小動脈間歇性痙攣、無器質(zhì)性改變心臟無明顯改變輕度代償性肥大肥大現(xiàn)象更顯著（向心性肥大）以后左心室功能↓，心腔逐漸擴張，當左心室由緊張源性擴張發(fā)展到肌源性擴張時，可致心功能不全、心力衰竭�！案咝牟　蹦X無明顯改變腦水腫：頭痛、頭暈、眼花；嚴重腦水腫出現(xiàn)惡心、嘔吐、視力模糊、抽搐、昏迷、此稱為高血壓腦病腎臟無明顯改變部分腎單位受損，表現(xiàn)為腎小球纖維化、透明變性，其所屬腎小管也因而萎縮。此期腎功能處于代償狀態(tài)。視網(wǎng)膜視網(wǎng)膜動脈輕度痙攣、變細視網(wǎng)膜動脈彎曲、管壁反光增強，A－V交叉壓迫。腎單位彌漫受損，出現(xiàn)顆粒性固縮腎。此期功能不全→腎衰、尿毒癥。銀絲狀改變，視乳頭水腫，滲出性出血，嚴重者可致視網(wǎng)膜剝離，導致失明�？沙霈F(xiàn)腦出血、腦梗死第二期部分細、小動脈硬化第三期全身大多數(shù)細、小動脈硬化，程度重。第三期：內(nèi)臟病變期全身許多細、小動脈發(fā)生硬化DBP：110mmHg經(jīng)適當休息和治療，血壓可恢復正常。DBP：>100mmHg；部分臟器出現(xiàn)病變，但較輕，較多內(nèi)臟器官發(fā)生器質(zhì)性改變甚至引起嚴重后果。2、惡性高血壓�。╩alignanthypertension）

多見于年輕人，可一開始即為急進型也可由緩進型轉變而來。

病變特點：全身細小動脈持續(xù)性劇烈痙攣，血管壁通透性↑，可發(fā)生廣泛，而嚴重的纖維蛋白樣壞死，尤以腎臟最為顯著。

臨床特點：舒張壓持續(xù)在130mmHg(17.3kPa)以上，極易發(fā)生腎衰、心衰及腦血管意外病程短、預后不良，常于一年左右死于尿毒癥。

第四節(jié)動脈粥樣硬化癥（atherosclerosis）

一、動脈硬化的概念和分類

動脈硬化（arteriosclerosis）是一類動脈壁增厚、變硬及彈性減退等病理變化的總稱動脈粥樣硬化

動脈硬化細動脈硬化：見高血壓病

動脈中層鈣化

動脈粥樣硬化(atherosclerosis）：指由于動脈內(nèi)膜中有脂質(zhì)沉積，引起平滑肌及纖維組織增生，形成局部斑塊，使動脈壁增厚、變硬、再加上沉積的脂質(zhì)崩解呈淡黃色粥糜狀，故稱為動脈粥樣硬化。病變主要累及大中型動脈

二、動脈粥樣硬化的危險因素

（一）高脂血癥（二）高血壓（三）吸煙（四）糖尿病和高胰島素血癥（五）年齡、性別、遺傳因素四、病理變化：（一）脂質(zhì)條紋(fattystreak)（二）粥樣斑塊

（三）并發(fā)癥：1）斑塊破裂2）斑塊內(nèi)出血3）形成血栓4）鈣化5）形成動脈瘤五、重要器官的動脈粥樣硬化疾病主動脈粥樣硬化腦動脈粥樣硬化腎動脈粥樣硬化好發(fā)部位主動脈后壁及其分支開口處大腦中動脈及Willis動脈環(huán)腎動脈開口處或主干近側端腎動脈開口處，葉間動脈和弓形動脈最常受累，腎缺血，嚴重可導致動脈粥樣硬化性腎硬變，亦可引起使動脈管腔狹窄，甚至因血栓形成而完全阻塞。腎梗死。第五節(jié)冠狀動脈性心臟病

簡稱冠心病，是指冠狀動脈疾病引起的心肌供血不足、或中斷，又稱缺血性心臟病冠心病的原因：1、冠狀動脈粥樣硬化;2、冠狀動脈痙攣;3、炎癥性冠狀動脈狹窄等冠狀動脈粥樣硬化

1、好發(fā)部位：左前降支>右冠狀動脈主干>左旋支、左冠狀動脈主干和后降支。

2、病變特點：粥樣硬化病變以血管近側段及分支開口處較重，內(nèi)膜不規(guī)則增厚導致管腔呈不同程度的狹窄，可分四級。3、冠心病的臨床病理表現(xiàn)

（1）心絞痛：是短暫而急劇的心肌缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)發(fā)作性胸痛。癥狀一般持續(xù)幾分鐘�？勺孕谢蚍�用擴張冠狀動脈血管的藥物后緩解。典型的心絞痛發(fā)作往往有一定的誘因。發(fā)生機制心肌缺血、缺氧造成代謝產(chǎn)物堆積，刺激神經(jīng)末梢所致。分型典型或穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛變異型心絞痛病理變化心肌呈缺血、缺氧性改變。大體：無明顯改變。光鏡下：HE染色無明顯變化，特殊染色可顯示。（2）心肌梗死：嚴重而持久的心肌缺血、缺氧所引起的較大范圍的心肌壞死。病因與發(fā)生機制往往在冠狀動脈狹窄的基礎上又并發(fā)：1、形成；2、塊內(nèi)出血；3、動脈痙攣；4、臟負荷過重；5、出血、休克(3)慢性冠心病

是冠心病較為常見的一種類型。病理改變是冠狀動脈呈慢性進行性狹窄，導致心肌慢性缺血性改變。心肌組織萎縮；間質(zhì)纖維組織增生致心肌硬化。臨床上易發(fā)生心力衰竭和各種心律失常。

第九章呼吸系統(tǒng)疾病第一節(jié)慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一組主要以呼氣性呼吸困難為特征的疾病，主要包括：慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘和支氣管擴張癥等一、慢性支氣管炎

慢性支氣管炎（chronicbronchitis）指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性炎癥，寒冷季節(jié)或氣溫驟變時多發(fā)，臨床癥狀以反復發(fā)作的咳嗽、咳痰和喘息等表現(xiàn)為特征。

診斷標準：發(fā)作癥狀持續(xù)3個月，并連續(xù)發(fā)病兩年以上，即可診斷。1.病因與發(fā)病機制

理化、感染及過敏等多種因素長期綜合作用損害支氣管粘膜的結果，其中吸煙與感染因素（細菌或病毒）關系尤為密切。2.病理變化

①粘膜上皮：纖毛粘連，倒狀或脫落，上皮細胞水樣變性、壞死，杯狀細胞增生。長期者較大支氣管（管徑2mm以上的含軟骨片的支氣管--葉段）上皮可出現(xiàn)鱗化(適應性病變)

范圍及分型薄層梗死(心內(nèi)膜下心肌梗死)厚層梗死全層梗死(透壁性心肌梗死)部位左室前壁、心尖部及室間隔前2/3；左前降支其次為左室后壁、室間隔后1/3及右心室；右冠狀動脈主干此外還見于左室側壁左旋支；等處形態(tài)變化大體：光鏡下：凝固性壞死生化改變血和尿中肌紅蛋白升高。GOT、CPK、LDH的血濃度升高合并癥及后果1、心律失常2、心源性休克3、心臟破裂4、室壁瘤5、附壁血栓6、心力衰竭病理改變多發(fā)生于主動脈后壁及其分支開口處。腹主動脈＞動脈和主動脈弓＞升主動脈Willis環(huán)和大腦中動脈病變明顯，后果由于主動脈腔大，血流速度快，一般不會造成血管阻塞，但可發(fā)生栓塞，形成動脈瘤，以及造成主動脈瓣膜病等。腦萎縮；腦梗死；腦出血②粘膜腺：增生、肥大，粘液細胞數(shù)量明顯超過漿液細胞

③支氣管壁：早期充血、水腫、淋巴漿C浸潤；晚期支氣管壁平滑肌彈力纖維及軟骨萎縮，破壞，纖維化，鈣化，甚至骨化。3.臨床病理聯(lián)系

●慢性咳嗽←慢性炎癥刺激

●大量白色粘痰←粘液腺增生、肥大，功能亢進

●哮喘樣發(fā)作←細、小支氣管平滑肌炎性痙攣和管腔粘液栓形成致管腔狹窄或阻塞4.結局及并發(fā)癥1、痊愈

2、慢性阻塞性肺氣腫（chronicobstructiveemphysema）3、慢性肺原性心臟�。╟hroniccorpulmonale）二、肺氣腫emphysema

概念：末梢肺組織含氣量過多而呈現(xiàn)的持久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞的病理改變1.類型及病理變化

慢性阻塞性肺氣腫：終末細支氣管（管徑1mm）遠端的肺組織（末梢肺組織）含氣量過多而擴張，并伴有肺泡間隔破壞的病理狀態(tài)謂之肺氣腫（肺泡性肺氣腫,aveolaremphysema），若氣體進入肺間質(zhì)則稱之為間質(zhì)性肺氣腫（interstitialemphysema）。多由慢性支氣管炎發(fā)展而來肉眼：肺蒼白少血，體積顯著增大，邊緣鈍圓，質(zhì)地柔軟，彈性差，指壓痕不易消退，切面呈蜂窩狀，嚴重者可見直徑超過1cm的肺大泡氣腫囊腔(多位于肺尖、胸膜下)。

鏡下：①肺泡顯著擴張，間隔變窄，肺泡間孔擴大。

②肺泡間隔多有斷裂，擴張肺泡相互融合成大小不等的氣腫囊腔(特征)③肺泡壁毛細血管減少，肺小動脈內(nèi)膜纖維性增厚，管腔變小(肺動脈高壓)④細小支氣管壁慢性炎癥(病因)

根據(jù)病變部位和范圍的不同，肺氣腫尚可分為：

1腺泡中央型2腺泡周圍型3全腺泡型4不規(guī)則型肺氣腫（或稱疤痕旁型）等類型。(2)間質(zhì)性肺氣腫interstitialemphysema

間質(zhì)性肺氣腫是由于肺內(nèi)壓驟然升高，引起肺泡壁或細支氣管破裂，空氣竄入肺間質(zhì)所致。

病理形態(tài)：肺小葉間隔與胸膜連接處可見呈串珠狀排列的小氣泡形成，嚴重時可出現(xiàn)縱隔氣腫或頸胸部皮下氣腫形成。兒童患者多見臨床病理聯(lián)系：日逐加重的缺氧→紫紺、呼吸困難(呼氣性)

肺組織膨脹→桶狀胸、胸廓呈過度吸氣狀態(tài)(表現(xiàn)肋骨上抬，肋間隙變寬)；聽診心濁音界縮小，肝濁音界下降，肺呈過清音；X線檢查顯示肺透明度增加結局與并發(fā)癥

最終多導致慢性肺源性心臟病(常見并發(fā)癥)。肺大泡破裂→自發(fā)性氣胸、縱隔氣腫。抵抗力低下→繼發(fā)感染，合并支氣管肺炎三、支氣管擴張癥

肺內(nèi)中小支氣管（Ⅲ－Ⅳ級以下）因炎性破壞而發(fā)生永久性擴張，稱為支氣管擴張癥，簡稱支擴癥。臨床表現(xiàn)以慢性咳嗽、大量膿痰、反復咯血為特征。慢性膿性感染＋小氣道不全阻塞是其發(fā)生的基礎。四、慢性肺源性心臟�。–hroniccorpulmonale）

因肺或肺血管等疾病引起肺循環(huán)阻力增加而導致以肺動脈壓力升高和右心室肥厚，擴張為特征的心臟病，簡稱肺心病。名稱慢性肺源性心臟病病理變化(1)右心室肥大、擴大(肺動脈瓣下2cm處右心室厚度>5mm，正常3-4mm)，心重量增加，(2)X線：肺動脈圓錐增大隆起(3)肺原發(fā)病變：如肺氣腫，肺廣泛纖維化或陳舊性炎性破壞病變等；(4)肺小動脈病變：肺內(nèi)細、小動脈內(nèi)皮細胞肥大,管壁增厚(平滑肌增生或化生,纖維化、透明變性)，管腔變小,血栓形成或閉塞第二節(jié)肺炎pneumonia

肺炎：指肺實質(zhì)（肺泡）和間質(zhì)（肺泡間隔、小葉間隔）的急性滲出性炎癥（一）細菌性肺炎bacterialpneumonia1.大葉性肺炎lobarpneumonia

病因及發(fā)病機理：95%為肺炎雙球菌所致，少數(shù)為其它細菌

其它1.病因：慢性肺源性心臟病的主要病因為慢性肺及肺血管疾病和胸廓運動障礙疾病，其中并發(fā)于慢性阻塞性肺疾病和慢性間質(zhì)纖維化肺疾病最為常見2.發(fā)病機制：慢性肺心病發(fā)生的關鍵環(huán)節(jié)是長期肺動脈高壓臨床上,本病青壯年居多,男>女，寒冷季節(jié)易于發(fā)生，起病急驟，寒戰(zhàn)高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，呼吸困難，紫紺并有肺實變及白細胞增多。病程一般較短，7～10天后體溫驟降，癥狀消退病理變化及其臨床表現(xiàn)：單側肺多見，左肺或右肺下葉。

一般可分為四期：充血水腫期、紅色肝變期、灰色肝變期、溶解消散期

1.充血水腫期病變初期，1～2天，

《光鏡下》肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔內(nèi)有大量漿液性滲出物，混有少數(shù)紅細胞、嗜中性粒細胞和巨噬細胞，含有大量細菌----急性漿液性肺泡炎

肉眼：病變肺葉增大，重量增加，呈暗紅色，濕軟。

臨床：X線檢查見大片淡薄均勻陰影，寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、咳泡沫痰（白色或混有血絲），聽診濕羅音2.紅色肝變期(實變早期)2～4天，

鏡下，肺泡壁毛細血管顯著擴張、充血，肺泡腔內(nèi)充滿混有大量紅細胞，肉眼：肺葉增大、重量增加，暗紅色，切面質(zhì)地變實，粗糙顆粒狀，質(zhì)實如肝，表面肺膜常并發(fā)急性纖維蛋白性胸膜炎。

臨床：X線檢查大片均勻致密陰影，呼吸困難明顯，肺實變體征(肺大葉實變引起)�？辱F銹色痰，胸痛、胸膜摩擦音(纖維蛋白性胸膜炎引起)

3.灰色肝變期(實變后期)4～6天

鏡下：肺泡腔內(nèi)纖維蛋白滲出增多,纖維蛋白網(wǎng)中有大量中性粒細胞,肺泡壁毛細血管受壓、充血消退--急性“膿樣”纖維蛋白性肺泡炎,滲出物中細菌消失。

肉眼：病變肺葉腫大，灰白色，切面粗糙顆粒狀，質(zhì)實如肝

臨床：X線檢查大片均勻致密陰影，抗體產(chǎn)生咳嗽咳痰(膿痰)，此期呼吸困難與缺氧紫紺癥狀緩解。胸痛仍有，實變體征和胸膜摩擦音，痰液中已難以檢出細菌

4.溶解消散期7天以后

臨床：X線檢查實變陰影逐漸散開，密度減低直至消失，癥狀與體征也隨之消退，體溫下降，病人康復如常。目前，臨床上因早期應用抗生素，典型病例已不多見

結局與并發(fā)癥：肺泡壁結構通常不遭受破壞(1)抗菌治療，絕大多數(shù)完全治愈，并發(fā)癥少見。

(2)少數(shù)可有并發(fā)癥，主要有：肺肉質(zhì)變、肺膿腫及膿胸、敗血癥、中毒性休克等肺肉質(zhì)變(carnification)

滲出物因嗜中性粒細胞滲出少，溶解酶不足而不能完全吸收消除，由肉芽組織機化，終使病變部位被纖維組織替代，肉眼觀呈褐色肉樣稱肺肉質(zhì)變，亦稱機化性肺炎2.小葉性肺炎lobularpneumonia

小葉性肺炎是肺小葉為單位的急性滲出性肺泡炎癥，其中絕大多數(shù)為化膿性炎癥。多種化膿菌混合感染所致。由于這種小葉性肺炎病變是以細支氣管為中心向其周圍肺組織擴展，故又稱支氣管肺炎病理變化：臨床病理聯(lián)系

結局及并發(fā)癥1、呼吸衰竭2、心力衰竭3、肺膿腫及膿胸4、支氣管擴張（二）肺炎支原體肺炎mycoplasmalpneumonia

由支原體感染引起的一種間質(zhì)性肺炎，發(fā)生于20歲以下，全身癥狀加劇烈咳嗽緩慢起病，發(fā)熱、肌肉酸痛，陣發(fā)性干咳、痰少，X線陰影易變?yōu)樘卣?/p>

●病理變化特點為病灶區(qū)肺間質(zhì)充血、水腫及淋巴細胞、單核細胞浸潤致小葉間隔和肺泡壁明顯增寬，肺泡腔內(nèi)充氣無滲出或有少量漿液，若肺泡內(nèi)出現(xiàn)有炎性滲出物，則診斷為急性間質(zhì)性支氣管肺炎�！耦A后良好，1～2周內(nèi)可恢復健康（三）病毒性肺炎viralpneumonia常是上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。

病因:主要有腺病毒，呼吸道合胞病毒，流感及麻疹病毒。

除流感病毒性肺炎可在成年人群中發(fā)生，并易在群體中爆發(fā)流行外，患者多為兒童，散發(fā)多見●透明膜：滲出的漿液濃縮及受空氣的擠壓，在肺泡腔面形成層膜狀物。

●病毒包涵體：球形、紅細胞大小、多呈嗜酸性紅染，亦可嗜堿性蘭染，周圍有清晰的透明暈，存在于核內(nèi)（腺病毒），胞質(zhì)中（呼吸道合胞病毒）或兩者均有（麻疹病毒）。，具診斷意義

結局及并發(fā)癥：大多可治愈，預后良好，少數(shù)并發(fā)支氣管肺炎(混合感染或繼發(fā)細菌感染)，病情重，預后差。（四）嚴重急性呼吸綜合癥SevereAcuteRespiratorySyndrome,SARS“傳染性非典型肺炎”實際上就是一種由新的冠狀病毒引起的病毒性肺炎，臨產(chǎn)表現(xiàn)為發(fā)熱，干咳，少痰，X線肺部滲出性炎癥病變?yōu)橹�，部分進展為急性呼吸衰竭病理變化：

急性滲出性炎，透明膜，包涵體，纖維化及其他。

雙肺廣泛性實變；灶性出血，壞死，脫屑性肺泡炎及支氣管炎，肺泡腔內(nèi)充滿增生脫落的肺泡上皮，滲出的蛋白，M,L,P細胞；肺透明膜形成，部分滲出物極化成腎小球樣機化性腎炎改變，肺泡上皮胞漿內(nèi)病毒包涵體；免疫器官損傷；肺及免疫系統(tǒng)為病毒作用的靶器官。主要死因：肺廣泛性實變，大量透明膜形成；呼吸窘迫及免疫功能低下。

第十章消化系統(tǒng)疾病

一、胃炎（gastritis）

胃炎是指各種病因引起的胃粘膜的非特異性炎癥。可分為急性和慢性兩種一、急性胃炎

（一）急性單純性胃炎：胃粘膜的卡他性炎。酗酒、暴飲暴食、細菌污染食物、幽門桿菌（二）糜爛出血性胃炎：水楊酸，激素，酗酒，創(chuàng)傷，應激（三）腐蝕性胃炎：強酸，強堿（四）化膿性胃炎：化膿菌等二、慢性胃炎

胃粘膜的慢性炎癥：可分為淺表性、萎縮性、肥厚性發(fā)生于胃竇部的慢性胃炎稱慢性胃竇炎。（一）慢性淺表性胃炎

炎癥病變局限于粘膜表層，即粘膜層上1/3或胃小凹處�；顒訒r，有中性白細胞浸潤。靜止時，無充血、水腫，僅少量淋巴細胞浸潤。（二）慢性萎縮性胃炎（chronicatrophicgastritis）胃粘膜變薄、腺體明顯萎縮、常有腸腺化生，少數(shù)病例可合并胃息肉或發(fā)生癌變。

大體：胃粘膜呈灰白或灰黃色；胃粘膜萎縮常為局限性，周圍隆起，界限清楚；粘膜下小血管清晰

光鏡：胃粘膜腺體萎縮；慢性炎細胞浸潤，可有淋巴濾泡形成；粘膜肌層肥厚，向固有層延伸；胃粘膜上皮、固有層腺體腸腺化生。臨床：常有胃酸↓，上腹不適或鈍痛、消化不良等癥狀。

可分為A、B型－A型：胃體、胃底部可能為自身免疫性疾病，患者常有惡性貧血

B型：胃竇呈灶性分布，與自身免疫無明顯關系，不伴惡性貧血（三）慢性肥厚性胃炎

甚為罕見。其特點是胃粘膜皺襞變寬，粘膜增厚，達2～3倍，呈腦回狀，有息肉。臨床上有上腹痛、胃酸過多、胃出血，消化不良。

二、潰瘍�。╬epticulcer）

特點：胃或十二指腸粘膜形成經(jīng)久難愈的慢性潰瘍。由于本病的發(fā)生與胃液的消化作用有關，故稱消化性潰瘍。病理變化1、好發(fā)部位：

①十二指腸：球部前壁或后壁。②胃：胃小彎近幽門處、胃小彎上部2、眼觀：潰瘍常單發(fā)，呈圓或橢圓形

胃潰瘍直徑毛細血管破壞→潛血；大血管破壞→大出血、嘔血（咖啡色）、便血（柏油樣大便），嚴重可致出血性休克。5、幽門梗阻6、癌變

第二部分肝疾病

一、病毒性肝炎Viralhepatitis

病毒性肝炎是指由肝炎病毒引起的肝臟炎癥，肝實質(zhì)細胞的變性、壞死較突出，具有一定傳染性。(二)基本病變

各型病毒肝炎的基本病變都以肝細胞的變性、壞死為主，并伴有不同程度的炎細胞浸潤、肝細胞再生和纖維組織增生(肝變質(zhì)性炎癥)。1.肝細胞變性：

①胞漿疏松化和氣球樣變(水腫變性)：肝細胞受損后，水分增多，體積增大、變圓，胞漿透明，形似氣球，故名氣球樣變②脂肪變性(丙型肝炎易見)

③嗜酸性變(細胞死亡的前期病變)：由于細胞膜的損傷，細胞脫水，胞漿濃縮，嗜酸性加強而形成④毛玻璃樣變(HBsAg在胞漿內(nèi)集聚)

2.肝細胞壞死－－溶解壞死為主，部分呈凝固壞死，表面有以下幾類：

①嗜酸性壞死－－嗜酸性小體(acidophilicbodyorCouncilmanbody)單個、散在紅染的圓形小球，無核游離于肝竇內(nèi)，源自肝細胞的嗜酸性變，系單個肝細胞的凝固壞死，現(xiàn)在已知屬細胞凋亡(apoptosis)，主要見于急性輕型(普通型)肝炎。②點狀壞死(spftynecrosis)或灶狀壞死(focalnecrosis)指散在肝小葉內(nèi)的單個或數(shù)個肝細胞的溶解壞死，常在壞死處見有炎細胞浸潤，多見于急性普通型肝炎。

③碎片狀壞死(piecemealnecrosis)：小葉周邊界板的灶片狀肝細胞的溶解壞死，呈蟲蝕樣界板缺損，有炎細胞浸潤，常見于慢性肝炎。④橋接壞死(bridgingnecrosis)二個匯管區(qū)之間或二個小葉中央靜脈之間，也可為小葉中央靜脈與匯管區(qū)之間的條帶狀融合性肝細胞溶解壞死，常見于中、重度慢性肝炎。⑤亞大塊壞死(submassivenecrosis)和大塊壞死(massivenecnosis)

前者指累及幾個肝小葉的大部或全部的融合性溶解壞死，后者指肝臟大部分的連片融合性溶解壞死，主要見于亞急性、急性重型肝炎。3.炎細胞浸潤

匯管區(qū)或小葉內(nèi)可見程度不等的炎細胞浸潤，炎細胞主要是T淋巴細胞、單核細胞、有時也可見少量的漿細胞和中性粒細胞。4.肝實質(zhì)細胞再生和間質(zhì)組織反應增生臨床病理類型

黃疸型(變性為主，點狀或灶狀壞死)急性無黃疸型(變性為主，點狀壞死)普通型(輕型)輕度（輕度碎屑狀壞死）

肝炎慢性中度（中度碎片狀壞死伴橋接壞死）重度（重度碎片狀壞死及多量橋接壞死）急性（彌漫大片壞死）

重型亞急性（亞大塊或橋接壞死及肝細胞再生）1、急性病毒性肝炎acateviralhepatitis臨床上分黃疸型和無黃疸型二類

《光鏡下》肝小葉結構尚完好，肝細胞廣泛疏松化或氣球樣變，壞死輕微，僅有散在的嗜酸性變、嗜酸性小體及點狀壞死，匯管區(qū)及肝小葉內(nèi)有淋巴細胞等炎細胞浸潤，可見再生肝細胞(大核，深核及雙核)，但纖維組織增生不明顯。臨床病理聯(lián)系肝細胞壞死，功能酶釋放入血血清谷丙轉氨酶(SGPT)等升高。

肝細胞壞死較多，膽紅素代謝障礙，加上毛細膽管受壓及膽栓形成黃疸病毒血癥發(fā)熱乏力,食欲下降厭油等,病原免疫檢測陽性。

2、慢性病毒性肝炎

病程：持續(xù)半年以上（臨床癥狀、血清學檢查）

病理變化：不同程度的變性壞死、（點狀、碎片狀、橋接），壞死區(qū)、匯管區(qū)不同程度纖維組織增生(1)輕度慢性肝炎mildchronichepatitis

病變特點為肝組織有點(灶)狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死，匯管區(qū)周圍纖維組織增生和慢性炎癥細胞(L、P等)浸潤，肝小葉結構尚完整。(2)中度慢性肝炎moderatechronichepatitis

病變特點有較多灶性及碎片狀壞死，并有少量肝細胞橋接壞死，小葉結構紊亂。(3)重度慢性肝炎severechronichepatitis病變特點為肝細胞壞死重而廣泛，有重度碎片狀壞死及廣范圍的橋接壞死，小葉結構破壞。

臨床病理聯(lián)系：肝功受損：SGPT↑血膽紅素↑丙種球蛋白↓白蛋白↓白/球↓凝血酶原活性↓3、重型病毒性肝炎severeviralhepatitis(1)急性重型肝炎

臨床特點是：起病急，進展快速，病程短，多數(shù)患者發(fā)病后10日內(nèi)死于肝性腦病，故臨床上又稱為暴發(fā)型肝炎

結局：極差，死亡率高達70～80%,死亡原因有肝功能衰竭、肝性腦病、腎功能衰竭，DIC和消化道大出血等。少數(shù)經(jīng)救治，通過危險期可轉化為亞急性重型肝炎。

(2)亞急性重型肝炎subacuteseverehepatitis

臨床病理聯(lián)系肝細胞亞大塊壞死→較重肝功能不全。

結局：及時救治癥狀緩解；病程較長可過渡為壞死后性肝硬化；病損嚴重則死于肝功能衰竭。

肝腎綜合癥：各種嚴重肝病之晚期并發(fā)急性腎功能衰竭，出現(xiàn)少尿及氮質(zhì)血癥，稱肝腎綜合癥。可分為功能性腎衰及急性腎小管壞死。二、肝硬化

肝硬化Cirrhosisoftheliver:肝細胞彌漫性變性壞死、纖維組織廣泛增生、肝細胞結節(jié)狀再生→反復交錯進行→肝小葉結構、肝內(nèi)血循環(huán)途徑改建→肝變形變硬→門脈高壓及并發(fā)癥

分類（一）綜合性分類：門脈性、壞死后性、瘀血性、膽汁性，寄生蟲性五類。

（二）病因?qū)W分類：肝炎后、精性、中毒性、營養(yǎng)缺乏性、膽汁性、瘀血性、寄生蟲性、色素性、銅代謝障礙性、α1－抗胰蛋白酶缺乏性等。（三）形態(tài)學分類：結節(jié)：>3mm大結節(jié)，≤3mm小結節(jié)纖維間隔：≤1mm窄間隔，>1mm寬間隔

1、大結節(jié)型：結節(jié)大小不等，大多數(shù)（80％）為大結節(jié)，纖維間隔寬，寬窄不等。2、小結節(jié)型：結節(jié)小，均勻，纖維間隔窄、一致。3、混合型：大小結節(jié)相混，中占50±10％。

4、不全分隔型：眼觀無明顯結節(jié)，鏡下可見少數(shù)結節(jié)。纖維間隔伸入肝小葉內(nèi)形成不全分隔。結節(jié)性肝硬化：本型相當于門脈性，酒精性肝硬化。

肝硬化的發(fā)生必然有三大改變：肝細胞彌漫性變性壞死、纖維組織增生和肝細胞再生。臨床表現(xiàn)：門脈高壓發(fā)生原理肝小葉破壞→肝竇減少→門脈通道↓（竇性阻塞）血竇膠原化→門脈阻力↑

肝內(nèi)纖維組織增生收縮→門脈高壓肝V分支門V分支扭曲，狹窄（竇后阻塞）假小葉擠壓、閉塞→（竇前阻塞）門脈高壓的臨床表現(xiàn)：1、腹水形成▲肝竇內(nèi)壓力→液體壓入Disse間隙→肝內(nèi)淋巴管→肝內(nèi)淋巴液增多→胸導管容量↑→肝淋巴液漏到腹腔▲低蛋白血癥→液體向血管外流動

▲繼發(fā)高醛固酮血癥→水鈉潴留→促進腹水形成2、門靜脈側枝循環(huán)建立3、淤血性脾腫大4、胃腸道淤血水腫肝功能的改變

1、血漿蛋白的含量的改變：白蛋白↓，球蛋白↑，白/球倒置

2、出血傾向：纖維蛋白原，凝血酶原↓血小板↓皮膚，粘膜出血

3、激素滅能作用↓雌激素↑→蜘蛛痣、肝掌醛固酮、ADH↑→水腫、腹水4、黃疸

5、肝昏迷：體內(nèi)產(chǎn)生的氨及腸道吸收的氨和胺類，因肝解毒功能↓或通過側枝循環(huán)躲過肝細胞解毒而使血氨↑＋腦內(nèi)假性神經(jīng)介質(zhì)形成r-氨基丁酸濃度→肝昏迷。肝硬化晚期進食大量蛋白質(zhì)或消化道出血可誘發(fā)肝昏迷。

心力衰竭

重點掌握：心力衰竭的概念和原因；心肌收縮性減弱的機制；心衰時心臟本身的代償；心衰時呼吸功能障礙的表現(xiàn)心功能不全cardiacinsufficiency：心臟的收縮和/或舒張功能障礙→心輸出量不足→心功能不全。包括代償階段和失代償階段

心力衰竭是心功能不全的失代償階段，是各種心臟病最終的共同的病理過程。心力衰竭heartfailure:因心臟負荷過重、心肌細胞受損（原因），心肌收縮或舒張功能障礙(發(fā)病機制)，導致心輸出量減少、靜脈回流受阻（基

礎），使心輸出血量不能滿足組織細胞代謝需要（標志）而導致的以循環(huán)功能障礙為主要特征的病理過程或臨床綜合征。

血液動力學的特點是：心輸出量減少→組織缺血；血液回流障礙→體/肺V系統(tǒng)淤血心力衰竭的原因（一）原發(fā)性心肌舒縮功能障礙：心肌病變，缺血，缺氧

（二）心臟負荷過度：

前負荷-容量負荷：心臟在舒張期遇到的負荷，以心腔的舒張末期容量EDV為指標。

左室前負荷↑：二尖瓣、主動脈瓣關閉不全右室前負荷↑：三尖瓣、肺動脈瓣關閉不全

后負荷-壓力負荷：心臟收縮時遇到的負荷，即心臟射血時遇到的阻力。左心室↑：高血壓，主A瓣狹窄。右心室↑：肺A高壓，肺A狹窄誘因：1、感染2、心律失常3、妊娠和分娩前、后負荷增加。4、水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂5、其他因素如過度體力活動等分類：1、按部位分類：（1）左心衰竭（2）右心衰竭（3）全心衰竭

2、按發(fā)生速度分類：（1）急性心力衰竭（2）慢性心力衰竭3、按心輸出量的高低分類

（1）低輸出量型心力衰竭－心輸出量低于正常人水平

（2）高輸出量型心力衰竭－心輸出量高于正常人水平，但低于患者本人發(fā)生心衰前的水平。常見于甲亢、嚴重貧血、動靜脈瘺等

代償反應：1.心臟的代償反應心率加快：增加心輸出量但同時增加心肌耗氧量，心臟舒張期過短，心肌缺血。判斷心功能不全嚴重程度的指標心肌收縮力增強：正性肌力作用：等長自身調(diào)節(jié)，后負荷增加時。機制：兒茶酚胺的正性變力作用

緊張源性擴張：異長自身調(diào)節(jié)，前負荷增加時。機制：Frank-Starling定律

心肌肥大：由于肌節(jié)、線粒體數(shù)目增多所致的心肌細胞體積增大，即直徑增寬，長度增加，使得心臟重量增加。

離心性肥大（克服前負荷，心壁明顯增厚）向心性肥大（克服后負荷，心腔明顯擴大）2．心臟以外的代償（同水腫，缺氧）

血容量增加（增加心輸出量）；血液重新分配（維持血壓和心、腦血供）；組織利用氧能力增強；紅細胞增多

3．神經(jīng)-體液的代償：交感N-腎上腺髓質(zhì)興奮，兒茶酚胺分泌增加；RAA系統(tǒng)激活，腎素、血管緊張素和醛固酮分泌增加；ADH及ANP等分泌增加。四、心衰發(fā)生機制

心肌正常舒縮必備條件：1.心肌結構正常；2.充足的能量供應；3.協(xié)調(diào)的興奮-收縮偶聯(lián)，即鈣離子運轉正常。(一)心肌收縮性減弱(depressedmyocardialcontractility)1.心肌細胞喪失和心肌結構改變－心肌細胞壞死，心肌細胞凋亡，肥大心肌收縮成分相對減少，心肌排列改變2.心肌能量代謝障礙－生成和利用障礙

3.興奮-收縮偶聯(lián)障礙（1）肌漿網(wǎng)攝取、貯存和釋放Ca2+障礙（2）Ca2+內(nèi)流障礙（3）肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙

（二）心臟舒張功能障礙－1、心臟主動舒張功能障礙2、心室順應性降低五、心衰時機體的主要功能代謝改變

(一)心血管系統(tǒng)的變化

1.心臟泵血功能降低：心輸出量（CO）減少、射血分數(shù)（EF）降低及心室舒張末期壓力（或容積）升高。

2.V系統(tǒng)淤血、V壓增高：左心衰－肺淤血，水腫右心衰－體循環(huán)淤血，頸靜脈怒張，淤血性肝硬化，心性水腫。3.血液重新分布(二)呼吸功能變化1.呼吸困難(dyspnea)－左心衰竭最早、最常見的臨床癥狀。

左心衰竭→左室舒張末期壓力↑→肺靜脈壓↑→肺淤血、水腫，肺順應性降低→各種形式的呼吸困難和肺水腫：表現(xiàn)為：勞力性呼吸困難；端坐呼吸；夜間陣發(fā)性呼吸困難，心性哮喘。2.急性肺水腫－肺毛細血管血壓升高、通透性增加所致。(三)其他器官功能變化

(四)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂心性水腫代謝性酸中毒低鈉、低鉀、低鎂血癥。

呼吸衰竭呼吸衰竭respiratoryfailure：外呼吸功能障礙導致靜息狀態(tài)下，海平面上，PaO2＜60mmHg和/或PaCO2＞50mmHg，所引起的癥狀和體征分類：1、急性和慢性；2、中樞性和外周性；3、通氣性和換氣性

4、低氧血癥型和低氧血癥伴高碳酸血癥型

根據(jù)PaCO2高低分類：I型呼衰－一般為換氣障礙所致“低氧”；II型呼衰－一般為通氣障礙所致“低氧伴高碳”原因和發(fā)病機制一、通氣障礙：

1．限制性通氣不足－指吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足

呼吸動力降低－呼吸中樞損傷或受抑制，呼吸肌活動障礙，中樞神經(jīng)或周圍神經(jīng)病變

呼吸彈性阻力增大－胸廓的順應性降低，胸膜腔疾患，肺順應性降低：肺不張、PS減少等2．阻塞性通氣不足－指氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙上呼吸道（中央氣道）阻塞：聲門到氣管分叉處的氣道發(fā)生阻塞。管壁痙攣、腫脹、纖維化、管腔被粘液、滲出物阻塞等。

阻塞位于胸外吸氣性呼吸困難阻塞位于胸內(nèi)呼氣性呼吸困難

外周氣道阻塞：呼氣性呼吸困難

慢性阻塞性肺疾患：氣道痙攣、腫脹、分泌物阻塞→等壓點上移→呼氣性呼吸困難

肺泡壁彈性纖維破壞，彈性回縮力降低

等壓點（isobaricpoint）：用力呼氣時，氣道內(nèi)壓高于大氣壓，是正壓。呼氣時壓力由小氣道至中央氣道逐漸下降，在呼出的氣道上必然有一部

位，氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等，稱為等壓點。

正常人用力呼氣，等壓點落在軟骨性氣道；肺氣腫者用力呼氣，等壓點落在小氣道

血氣變化：肺泡通氣量↓PaO2↓PaCO2↑PaCO2是反映總肺泡通氣量的最佳指標二、換氣障礙

1、彌散障礙－氣體彌散速度影響因素：肺泡膜兩側氣體分壓差、氣體的彌散能力、肺泡膜的面積和厚度、血液與肺泡的接觸時間原因：彌散厚度增加：見于肺水腫、肺纖維化、透明膜形成等彌散面積減少：見于肺實變、肺不張、肺葉切除等血氣變化：i.彌散能力明顯降低時，出現(xiàn)PaO2↓

ii.由于CO2的彌散速率比O2大，故僅僅有彌散障礙對PaCO2的影響不大。若存在代償性通氣過度，則會出現(xiàn)PaCO2↓。

2、通氣血流比例失調(diào)：

i.部分肺泡通氣不足功能性分流，又叫靜脈血摻雜，V/Q↓對全肺而言，PaO2↓，PaCO2的改變視代償程度而定。

ii.部分肺泡血流不足死腔樣通氣（肺A栓塞、DIC、肺血管收縮），V/Q↑對全肺而言，PaO2↓，PaCO2的改變視代償程度而定。iii真性分流增多（V/Q↓）：解剖分流部分肺泡不參與氣體交換PaO2↓

真性分流（trueshunt）解剖分流＋肺泡分流

功能性分流與真性分流鑒別：吸純氧15－20min后，PaO2↑↑→功能性分流，PaO2不升高→真性分流※急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)（acuterespiratorydistresssyndrome）

指原無心肺疾病，在各種病因作用下，發(fā)生急性肺泡毛細血管膜損傷而引起的呼吸功能不全。表現(xiàn)為呼吸急促，呼吸困難和進行性的低氧血癥

呼吸衰竭時主要代謝功能變化ManifestationofRespiratoryFailure（一）血液氣體的變化

1.PaO2降低－呼吸衰竭必有低氧血癥。

2.PaCO2的變化－呼衰時PaCO2的變化視肺通氣量的多少而定。

PaCO2PACO2，而PACO2與肺泡通氣量近似成直線負相關。所以，PaCO2的高低可以反映肺泡通氣量的大小。（二）酸堿平衡紊亂

型呼衰：PaCO2↑→呼酸、PaO2↓→代酸型呼衰：PaO2↓→代酸，如過度通氣則呼堿

（三）呼吸系統(tǒng)變化

(1)呼吸形式的改變：1）限制性通氣不足：淺快呼吸2）阻塞性通氣不足：深慢，呼氣時間↑3）呼吸衰竭：周期性呼吸(如潮式呼吸)(2)呼吸困難

(3)呼吸中樞興奮性的變化缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制，但可興奮外周化學感受器，以此興奮呼吸中樞。因此，輕度缺氧時興奮呼吸；重度缺氧時抑制呼吸。高CO2興奮中樞化學感受器，但CO2濃度過高造成CO2麻醉，抑制呼吸。（四）循環(huán)系統(tǒng)變化

慢性肺源性心臟�。悍尾康穆�性病變(如慢阻肺)引起肺組織結構和功能異常，使肺動脈壓力增高，導致右心肥大甚至衰竭的心臟病。

機制：（1）肺A高壓→右心后負荷加重→右心衰竭（2）心肌長期缺氧、酸中毒造成心肌受損

（五）中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化

肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)慢性呼衰時出現(xiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。發(fā)病機制：

（1）缺氧導致能量代謝障礙，神經(jīng)細胞功能受損。

（2）缺氧導致能量代謝障礙，Na＋泵功能下降，細胞內(nèi)鈉水滯留，造成細胞水腫→腦水腫（3）PaCO2長期升高，腦血管擴張，血流量增加，間質(zhì)水腫→腦水腫（4）腦脊液pH值持續(xù)降低；溶酶釋放→腦細胞功能結構改變（六）胃腸變化

糜爛、壞死、出血、潰瘍形成。

呼衰的治療原則

1、防治原發(fā)病和去除誘因2、糾正缺氧

I型呼衰：吸高濃度(

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