同濟大學全科醫(yī)學期末重點總結

全科醫(yī)學主旨定義：是一個面向社區(qū)與家庭，整合臨床醫(yī)學、預防醫(yī)學、康復醫(yī)學以及人文社會學科相關內(nèi)容于一體的綜合性醫(yī)學專業(yè)學科，是一個臨床二級學科；其范圍涵蓋了各種年齡、性別、各個器官系統(tǒng)以及各類疾病。其主旨是強調(diào)以人為中心、以家庭為單位、以社區(qū)為范圍、以整體健康的維護與促進為方向的長期綜合性、負責式照顧，并將個體與群體健康融為一體。

臨床預防醫(yī)學服務主要內(nèi)容：健康危險因素評價、早期發(fā)現(xiàn)早期診斷、預防接種與計劃免疫。BATHE問診方式：

B（background）背景，了解病人可能的心理或社會因素；A（affect）情感，了解病人的情緒狀態(tài)；

T（trouble）煩惱，了解問題對病人的影響程度；H（handling）處理，了解病人的自我管理能力；

E（empathy）移情，對病人的不幸表示理解和同情，從而使他感受到醫(yī)生對他的支持。建立社區(qū)居民健康檔案的目的：掌握居民的基本情況和健康現(xiàn)狀、開展全科醫(yī)療服務、為解決社區(qū)居民主要健康問題提供依據(jù)、為全科醫(yī)學教學和科研提供信息資料、為評價社區(qū)衛(wèi)生服務質(zhì)量和技術水平提供依據(jù)、為司法工作提供依據(jù)。社區(qū)急診處理原則：

①如當?shù)匕l(fā)證地震、火災等自然災害時，全科醫(yī)生應協(xié)同專業(yè)救護人員進行現(xiàn)場急救；②對輕度外傷者，全科醫(yī)生科判斷傷情自行處理后，讓患者返回家中隨訪。隨訪期間如傷情有變化，應立即轉(zhuǎn)診。

③對嚴重創(chuàng)傷者，經(jīng)現(xiàn)場初步急救后及時轉(zhuǎn)診。

④對意外受傷者，除現(xiàn)場處理后轉(zhuǎn)診外，還需通報當?shù)毓�安部門。

⑤對有自殺傾向的抑郁癥者，除請心理醫(yī)師治療外，還要叮囑家屬嚴密看護，安撫好病人，避免意外事件發(fā)生。對已發(fā)生自殺行為者，除對患者進行就地搶救外，應及時報告急救中心和公安部門。

⑥一般的急病類或慢性病急性發(fā)作者，全科醫(yī)生可先做一些對癥處理及簡單的檢查。如癥狀不緩解或病情反復者，應立即轉(zhuǎn)診。

擴展閱讀：同濟大學急診醫(yī)學期末重點總結

總論：

【急診醫(yī)療服務體系EMSS】：是一種把急救醫(yī)療措施迅速地送到危重病人身邊或發(fā)病現(xiàn)場，經(jīng)初步診治處理，維護其基礎生命然后，安全轉(zhuǎn)送到醫(yī)院進行進一步救治的有效手段。內(nèi)容：現(xiàn)場急救、轉(zhuǎn)運急救、院內(nèi)急救。

發(fā)展模式：院前急救、醫(yī)院急診、危重病監(jiān)護三位一體。目的：①盡快的現(xiàn)場急救；②穩(wěn)定患者盡快轉(zhuǎn)運。院前急救時間：①急救反應時間（5-10min）；②現(xiàn)場搶救時間；③轉(zhuǎn)運時間。急診病情分類（分診）：①急需心肺復蘇或生命垂�；颊撸�刻不容緩立即搶救）；②有致命危險的危重患者（5-10m內(nèi)接受病情評估和急救措施）；③暫無生命危險的急診患者（30m）；④普通急診患者（30m-1h）；⑤非急診患者。處理原則：救人治病①首先判斷是否有危及生命的情況；②穩(wěn)定生命體征，重病優(yōu)先；③綜合分析，側重功能；④選擇適當?shù)脑\斷性治療試驗和輔助檢查；⑤治療后合理再評估；⑥通力協(xié)作。

心肺腦復蘇：

三要素：胸外心臟按壓、口對口人工呼吸（呼吸復蘇首選）、電除顫心臟性猝死：未能預料的于突發(fā)心臟癥狀1h內(nèi)發(fā)生的心臟原因死亡。

心肺復蘇：流程為早期識別呼救→早期CPR→早期電除顫（接到求救后5min）→早期高級生命支持。內(nèi)容為開放氣道、人工呼吸、胸外按壓、電除顫、藥物。目的是恢復自主循環(huán)、自主呼吸。

生命鏈：①立即識別心臟驟停并啟動急救系統(tǒng)；②盡早進行心肺復蘇，著重于胸外按壓；③快速除顫；④有效的高級生命支持；⑤綜合的心臟驟停后治療�！拘奶�驟�！浚焊鞣N原因?qū)е滦呐K射血功能突然停止，最常見的心臟機制為心室顫動VF或無脈性室性心動過速VT，其次為心室靜止、無脈電活動PEA。

原因：5h缺氧、高低鉀、高低溫、酸中毒、低容，5t張力性氣胸、心包填塞、心臟栓塞、肺栓塞、中毒。病生：驟停前期→驟停期→復蘇期→復蘇后期（復蘇后綜合征：嚴重全身系統(tǒng)性缺血后MOF）診斷：①意識突然喪失；②大動脈搏動消失；③呼吸停止或嘆息樣呼吸。【成人基本生命支持BLS】：

內(nèi)容：CABD胸外按壓、開放氣道、人工呼吸、電除顫。胸外按壓：①部位（胸骨下1/3處）；②手法（與患者身體平面垂直，幅度4-5cm，頻率100次/分）；③比例（按壓/通氣=30:2，5組2min）

電除顫：①適應癥（心室顫動、心室撲動、無脈性室速、無法診斷但不排除室顫室速）；②能量選擇（室顫→單相波360J，雙向波150/200J；室速→單相波200J，雙向波150J）并發(fā)癥：①肋骨骨折；②氣胸；③心臟壓塞；④腹腔內(nèi)損傷；⑤氣管內(nèi)導管位置不當。

【高級生命支持ACLS】：

內(nèi)容：ABCD，人工氣道、機械通氣、循環(huán)通道給藥、尋找病因。給藥途徑：靜脈途徑、氣管途徑（靜脈2~2.5倍劑量）、骨髓途徑。

給藥時機：①1-2次CPR+D，VT/VF持續(xù)→血管活性藥；②2-3次CPR+D，VT/VF持續(xù)→抗心律失常藥。

藥物選擇：①腎上腺素，適應癥心搏驟停（室顫、無脈室速、心搏停止、無脈電活動）、過

敏性休克、重癥支氣管哮喘；②多巴胺；③血管加壓素，適應癥心搏驟停（心搏停止、無脈電活動、電除顫無效的頑固性室速）、血管擴張性休克、肺咯血和食管靜脈破裂出血；④胺碘酮，適應癥頑固性室顫和無脈性室速、急性心梗半單形性室速、心搏驟停伴室顫或室速。劑量首次300mg，維持1-1.5mg/min；⑤阿托品（不推薦）�！绢A后】：

有效指標：①瞳孔（有大變小）；②面色（紫紺轉(zhuǎn)紅潤）；③大動脈搏動（按壓/搏動=1:1，BP60/40左右）；④神志恢復（眼球活動、睫毛反射、對光反射出現(xiàn)）終止標準（腦死亡）：①深度昏迷，對任何刺激無反應；②腦干反射消失（對光、角膜、吞咽、睫毛）；③自主呼吸消失；④腦電圖長期靜息；⑤瞳孔放大固定。

腦復蘇：是指以減輕心臟驟停后全腦缺血損傷，保護神經(jīng)功能為目標的救治措施。

病生：①腦血流與代謝異常（缺血缺氧、缺血再灌注）；②腦水腫（細胞性ICP變化小，血管性變化大）；③神經(jīng)細胞損傷；④恢復后可出現(xiàn)腦微血管無復流現(xiàn)象（微血管狹窄、血液黏度升高）

原則：①盡快恢復自主循環(huán)，縮短無灌注/低灌注時間；②維持合適腦代謝；③中斷細胞損傷鏈級效應，較少神經(jīng)細胞損失。

措施：盡快恢復自主循環(huán)（CPR、除顫、按壓、高級支持）、低灌注和缺氧處理、體溫調(diào)節(jié)（增加細胞內(nèi)泛素合成，低溫保護32-34℃，12-24h）、血糖控制、抗癲癇�！净杳浴浚�

病因：顱內(nèi)因素（感染、血管、占位、顱內(nèi)閉合性損傷、癲癇），顱外因素（內(nèi)分泌、水電解質(zhì)、中毒、創(chuàng)傷）

機制：①昏迷是由于各種病因造成腦的能量代謝障礙、缺氧、缺血或神經(jīng)遞質(zhì)代謝紊亂等，損害了腦干網(wǎng)狀結構上行激活系統(tǒng)，阻斷了它的投射功能，不能維持大腦皮質(zhì)的興奮狀態(tài)；②或者大腦皮質(zhì)遭受廣泛損害；③或以上兩者同時遭受損害所致。

鑒別：①嗜睡：持續(xù)睡眠，一般刺激能喚醒。有適當言語動作，覺醒時間短；②昏睡：醒覺功能嚴重受損，強刺激喚醒。自發(fā)語言少，有自發(fā)運動；③淺昏迷：無覺醒，無自發(fā)語言、隨意運動。強刺激有防御反射，腦干反射遲鈍；④深昏迷：無覺醒，所有反射消失。生命體征不穩(wěn)定，有自主呼吸。治療（簡）：①急診治療（對癥）；②病因治療；③并發(fā)癥治療。格拉斯哥昏迷量表：睜眼反應4分、語言5分、動作6分

多器官功能障礙綜合征MODS：

定義：機體遭受一種或多種急性致病因素打擊后，在機體原發(fā)病的基礎上，同時或序貫出現(xiàn)2個或2個以上系統(tǒng)或器官功能不全以致衰竭，不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征。結局是多器官功能衰竭MOF。

病生：全身炎癥反應綜合征SIRS→代償性抗炎反應綜合征CARS→混合型拮抗反應綜合征MARS

SIRS：機體在受到嚴重感染、創(chuàng)傷、休克等打擊后，出現(xiàn)播散性炎癥細胞活化、大量炎癥介質(zhì)溢出導致機體代謝紊亂、微血管壁通透性增加、組織血液灌注不足、血液凝固性升高等一系列病理變化。診斷（四選二）：①體溫＞38或＜36；②心率＞90；③呼吸＞20或PaCO2＜32mmHg；④WBC＞12×109/L或＜4×109/L或幼稚粒＞10%。CARS：在SIRS的發(fā)展過程中由于抗炎反應亢進（抗炎>促炎），使抗炎介質(zhì)過量產(chǎn)生、大

量入血（泛濫），結果造成機體免疫功能抑制�？寡滓蜃樱篒L-4、IL-10、IL-3、PGE2、PGI2、NO、sTNFR、IL-1r

發(fā)病機制：缺血再灌注、炎癥失控、腸道屏障破壞、細菌毒素、二次打擊、基因調(diào)控。缺血再灌注和SIRS是共同病生基礎，兩次打擊所致炎癥失控是最重要的病生基礎。臨床特征：①有一定時間間隔；②多是受損器官的遠隔器官；③循環(huán)系統(tǒng)高排低阻；④持續(xù)性高代謝；⑤氧利用障礙。

治療：①控制原發(fā)��；②器官功能支持、保護易損器官；③穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境；④控制感染；⑤加強支持�！灸摱景Ysepsis】：感染因素引起的全身炎癥反應，嚴重可導致器官功能障礙和循環(huán)衰竭。嚴重膿毒癥：即重癥感染，指膿毒癥伴器官功能障礙或衰竭。

膿毒性休克：即感染性休克，指嚴重膿毒癥患者在足量補液后收縮壓＜90，或血壓下降超過基礎值40，伴有組織低灌注。

臨床癥狀：①全身表現(xiàn)（發(fā)熱、寒戰(zhàn)、心速、呼吸、WBC）；②感染（CRP、降鈣素原↑）；③血流動力學變化；④代謝變化（胰島素↑、尿量↓）；⑤組織灌注變化；⑥器官功能障礙。

診斷（感染2炎癥1）：一般標準①體溫＞38或＜36；②心率＞90；③呼吸＞30；④意識狀態(tài)改變；⑤明顯水腫；⑥血糖＞7.1。炎癥指標①WBC＞12或＜4或幼稚粒＞10%；②CRP＞正常值2個標準差；③降鈣素原PCT＞正常值2個標準差。

治療：①液體復蘇（目標CVP8~12mmHg、平均動脈壓＞65、尿量≥0.5ml/kg/h、中心靜脈或混合靜脈氧飽和度SvO2或ScvO2≥70%）；②去甲腎上腺素；③抗感染；④激素；⑤對癥和支持。

休克：各種致病因素引起有效循環(huán)血量（單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量）

急劇減少，導致器官和組織循環(huán)灌注不足，致使組織缺氧、細胞代謝紊亂和器官功能受損的綜合征。

病因：低容、心源性、感染性、過敏性、神經(jīng)源性。

病生分期：休克早期（缺血缺氧、代償）→休克期（淤血缺氧、失代償）→休克晚期（微循環(huán)衰竭、難治）

臨床分期：休克代償期（緊張煩躁、蒼白濕冷、心速、脈壓小、少尿）、休克抑制期（淡漠遲鈍、發(fā)紺花斑、血壓下降、無尿代酸DIC）

輔助檢查：血、尿、生化、出凝血、X線、心電圖、血流動力學（CVP、PAWP、CO）、微循環(huán)檢查。

診斷（前四選二，后三選一）：①誘因；②意識障礙；③脈搏＞100或不能觸及；④四肢濕冷，胸骨指壓再充盈＞2s，皮膚花斑/發(fā)紺，尿量＜0.5ml/kg`h；⑤收縮壓＜90；⑥脈壓＜30；⑦收縮壓較基礎下降30%以上。

不典型原發(fā)病：①老年患者/免疫功能低下（嚴重感染體溫不升，WBC不高）；②不典型心梗（呼吸困難、暈厥、昏迷、腹痛、惡心、嘔吐、無典型心電圖和疼痛表現(xiàn)）。治療原則：①去除病因；②恢復有效循環(huán)血量；③糾正微循環(huán)障礙；④增進心臟功能；⑤恢復正常代謝。

治療措施：①一般措施（鎮(zhèn)靜、吸氧、休克位頭低下肢抬高、監(jiān)護）；②擴容、改善低氧血癥、糾酸；③血管活性藥物（多巴胺、多巴酚丁胺、異丙腎上腺素→心動過緩及阻滯、去甲腎上腺素→重度感染性休克、腎上腺素→過敏性休克、間羥胺）；④激素、納洛酮。并發(fā)癥：急性腎衰、急性呼衰、腦水腫、DIC。

低血容量性休克：

失血量估計：1500ml見于①蒼白、口渴；②頸外靜脈塌陷；③快速輸液1000ml血壓不回升；④一側股骨開放性骨折或骨盆骨折。心源性休克：

急救處理：①一般治療（必要時給予嗎啡）；②抗心律失常（快速心律失常使用胺碘酮）；③強心劑（急性心梗24h以上不推薦洋地黃）。感染性休克：高排低阻的暖休克。早期液體復蘇目標：①CVP達8~12；②MAP≥65或SBP≥90；③尿量≥0.5；④SvO2或ScvO2≥70%。

血管活性藥物：首選去甲腎上腺素或多巴胺。過敏性休克：

急救：多巴胺20-40mg，無效則去甲1mg稀釋靜注。糖皮質(zhì)激素地塞米松10-20mg，甲潑尼龍100-300mg。

急性胸痛：

危重病因：急性心梗、急性冠脈綜合癥、主動脈夾層、心臟壓塞、肺栓塞、張力性氣胸、食道損傷。

輔助檢查：心電圖、心肌酶（CK-MB）、血氣、影像、D二聚體。處理原則：①首先快速排除最危險緊急的疾��；②對危及生命的胸痛一旦確診即納入快速通道；③對不能確診者留院觀察嚴防離院后猝死；④剔除低危胸痛，避免盲目住院，降低醫(yī)療費用。

急性冠脈綜合癥ACS：心臟猝死的最主要原因。

分層：不穩(wěn)定心絞痛UA→非ST段抬高心梗NSTEMI→ST抬高心梗STEMI癥狀：主要是胸痛或胸部不適。

體征：神志、周圍灌注、出汗、肺部音、頸靜脈怒張、額外心音。

STEMI診斷：①胸痛持續(xù)＞20min不緩解；②ECG特征改變；③心肌標志物升高。急診處理：①院前處理（monitor）；②早期一般治療；③再灌注治療（溶栓、介入、手術）。

Monitor：心電監(jiān)護準備除顫、吸氧、鎮(zhèn)靜、止痛、標準化治療、口述病情知情同意、記錄。溶栓適應癥：①無禁忌癥；②胸痛12h內(nèi)、至少2個導聯(lián)ST段抬高0.1mv或有新發(fā)左阻滯或可以左阻滯；③12導ECG見厚壁心梗；④癥狀出現(xiàn)12-24h內(nèi)有持續(xù)缺血癥狀，并有相應導聯(lián)ST抬高。癥狀消失＞24h不做溶栓。

溶栓禁忌癥：①3m內(nèi)顱內(nèi)出血；②嚴重頭面部創(chuàng)傷；③未控制高血壓/腦卒中；④活動性出血或出血因素。主動脈夾層AD：

分型：Ⅰ升→腹、Ⅱ升、ⅢA胸、ⅢB胸→腹。A升B腹。

臨床特點：多見于中老年，突發(fā)撕裂樣胸、背部劇烈疼痛，90%有高血壓病史。

輔助檢查：ECG、胸片、胸部CT、主動脈多普勒、主動脈MRA、主動脈DSA（金標準）。治療：①急救處置，氣管插管、機械通氣、控制疼痛和血壓；②內(nèi)科治療，首選硝普鈉。自發(fā)性食道破裂：

早期癥狀：嘔吐后劇烈胸痛、嘔血、休克。伴隨癥狀：縱隔氣腫、膿胸、液氣胸、膿毒癥。

診斷：抽胸水化驗淀粉酶增高，常呈酸性，抽取或引流物中含有食物殘渣，口服亞甲藍引流

出藍色胸液可確診。

急性中毒

急診處理：終止接觸、清除毒物、特效解毒、對癥支持。催吐禁忌癥：腐蝕性毒物中毒、驚厥、昏迷、嚴重心血管病。

洗胃禁忌癥：①口服強酸、強堿及其他服飾及；②口服石油制品（吸入性肺炎）；③食管靜脈重度曲張、上血。（一般24h內(nèi)，用清水洗）導瀉禁忌癥：腐蝕性毒物或患者極度虛弱。

全胃腸道灌洗：用鼻胃管將溫水以2L/h的速率灌入，后將會產(chǎn)生水性腹瀉，而在2~3h后將沒有糞便物質(zhì)從直腸排出。特殊解毒劑：①金屬中毒→氨酸螯合劑、巰基螯合劑；②高鐵血紅蛋白血癥→亞甲藍；③氰化物→亞硝酸鹽-硫代硫酸鈉；④有機磷→阿托品、長托寧、解磷定；⑤嗎啡、酒精→納洛酮；⑥苯二氮卓類→氟馬西尼。急性有機磷中毒：

機制：膽堿酯酶抑制，乙酰膽堿積聚。癥狀：

急性膽堿能危象：立即出現(xiàn)，①毒蕈堿樣（M）癥狀→副交感（+）、腺體分泌、平滑肌收縮、括約肌松弛、針樣瞳孔；②煙堿樣（N）癥狀→肌顫、肌無力、肌麻痹、交感（+）；③中樞癥狀→頭暈、頭痛、抽搐、昏迷。

中間綜合癥：中毒后1-4天，肌無力為突出表現(xiàn)，以屈頸肌、四肢近端較重，機制為N2失敏。

遲發(fā)型多神經(jīng)�。杭装妨装l(fā)病最高，與神經(jīng)靶酯酶被抑制有關，表現(xiàn)為感覺、運動障礙。診斷：①輕度，M為主，膽堿酯酶活力50-70%；②中度，M樣為主，出現(xiàn)N樣，30-50%；③重度，MN之外有腦水腫、肺水腫、呼衰、抽搐、昏迷，＜30%。

處理：①脫離現(xiàn)場、洗胃（反復，敵百蟲不用碳酸氫鈉、硫磷不用高錳酸鉀）、導瀉、透析、重癥觀察七天；②早期、聯(lián)合、足量、重復用藥。競爭解毒劑阿托品、長托寧（首選，不引起心動過速）。膽堿酯酶復活劑氯解磷定。

阿托品化：瞳孔較前散大、口干、皮膚干燥、顏面潮紅、羅音減少或消失；心率加快等，此時應減量。

急性一氧化碳中毒：

機制：與氧競爭形成碳氧血紅蛋白，難以解離。皮膚黏膜可見櫻桃紅色。（不是發(fā)紺）一氧化碳中毒遲發(fā)性腦�。篊O中毒搶救意識恢復后，經(jīng)2-60天又出現(xiàn)以下表現(xiàn)①精神意識障礙；②錐體系、錐體外系損害；③皮質(zhì)局灶功能障礙；④顱神經(jīng)、周圍神經(jīng)損害。治療：氧療是關鍵。

鎮(zhèn)靜催眠藥中毒：苯二氮卓→氟馬西尼、對抗中樞抑制→納洛酮。麻醉鎮(zhèn)痛藥過量：

臨床表現(xiàn)：①嗎啡、海洛因→昏迷、呼吸抑制、針尖樣瞳孔；②哌替啶→呼吸抑制、低血壓、瞳孔擴大、激動、譫妄、肌顫、驚厥、抽搐。解毒藥：阿片→納洛酮、嗎啡→烯丙嗎啡（納洛芬）

急性滅鼠藥中毒：溴鼠隆（抗凝血類）→VK1、氟乙酰胺（中樞系統(tǒng)興奮劑）→乙酰胺。百枯草中毒：

機制：皮膚、消化道、呼吸道吸收，肺中含量最高、損害最嚴重。活化為氧自由基，使細胞膜脂質(zhì)過氧化。

治療：①無特效解毒劑，強調(diào)早期綜合治療；②積極防治肺纖維化；③限制吸氧。

呼吸機治療：

氣體分壓：FiO2=21%+4×氧流量

適應癥：①自主呼吸停止或＜10；②呼吸窘迫F＞28~35次/分；③急性呼衰；④慢性呼衰伴肺性腦��；⑤肌肉痙攣性疾病的麻痹療法；⑥心臟大手術或胸部創(chuàng)傷出現(xiàn)病理性呼吸運動；⑦吸氣無力PIMAX≤20~25cmH2O。禁忌癥：①低容；②嚴重肺大泡，未引流的高壓氣胸，支氣管胸膜瘺；③氣道梗阻；④急性心梗；⑤肺組織無功能；⑥對機械通氣不了解；⑦倫理學不主張。

功能：①利用空氧混合器使FiO2達100%，提高氧分壓利于彌散；②吹開萎陷肺泡，增加交換面積，PEEP可減少廢水中，使呼吸膜變�。虎厶岣叻闻萃�氣量，增加V/Q比；④減少呼吸肌做功，肺內(nèi)霧化，濕化吸入。

常用模式：①持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣CPAP（擴張氣道、減少做功、降低吸氣阻力、防止萎陷閉合）；②呼氣末正壓通氣PEEP（呼氣末肺泡保持膨脹，防止小氣道閉合和肺泡萎陷）；③同步間歇指令通氣SIMV（與自主呼吸協(xié)調(diào)，鍛煉呼吸肌）。

ICU收治指征：①嚴重創(chuàng)傷、大手術后及必須對生命指標進行連續(xù)嚴密監(jiān)測和支持者；②需要心肺復蘇者；③某個臟器(包括心、腦、肺、肝、腎)功能衰竭或多臟器衰竭者；④重癥休克、敗血癥及中毒病人；⑤臟器移植前后需監(jiān)護和加強治療者。

ICU病人特點：①心肺復蘇后生命指征不穩(wěn)定，需要持續(xù)循環(huán)、呼吸支持；②病情垂危不能搬動轉(zhuǎn)運；③短時間監(jiān)護救治即可治愈，無需住院；④其他專科難以收住院。ICU監(jiān)測指標：即包括生命體征的監(jiān)測和各種重要臟器功能的監(jiān)測→T，P，R，BP，神志，瞳孔，意識，動態(tài)ECG，SaO2，CVP，24小時出入量，尿量，有條件可行肺動脈楔壓等心功能指標，肝腎功能即肺功能等。

創(chuàng)傷：

多發(fā)傷：遭受一個致病因素，同時造成兩個或以上解剖部位的損傷。至少一處危及生命或者并發(fā)創(chuàng)傷性休克。

迅速致死又可迅速逆轉(zhuǎn)：通氣障礙、循環(huán)障礙、未控制的大出血。

多發(fā)傷的救治原則：①生命支持、呼吸道的管理、心肺復蘇、抗休克治療；②急救，顱腦損傷降顱壓、失血為主快速補液、各部位損傷視為整體處理；③進一步處理，顱腦損傷防治腦疝、胸腹部損傷和四肢骨盆脊柱損傷的處理；④多發(fā)傷手術處理順及一期手術治療（胸腹顱腦四肢泌尿系統(tǒng)）；⑤營養(yǎng)支持；⑥預防感染徹底清除和預防院內(nèi)感染。復合傷：同時或相繼遭受兩種或以上致傷因素作用于人體造成的損傷，病情更復雜更嚴重。

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