消化內科實習重點知識總結

1、消化道出血的臨床治療程序如何？（1）是否消化道出血？（2）觀察生命征，判斷出血量；（3）確定出血部位；（4）判斷出血是否停止？（5）明確病因，并對因治療。2、上、下消化道的分界部位是？Treitz韌帶。3、上消化道出血的常見病因有哪些？（1）消化性潰瘍；（2）食道靜脈破裂出血；（3）應激性病變；（4）腫瘤；（5）其他。4、下消化道出血常見的病因有哪些？（1）腫瘤和息肉；（2）炎癥性疾��；（3）血管病變；（4）腸壁結構性病變；（5）肛門病變。5、所有消化道出血均會出現(xiàn)黑便，對嗎？不對。因為臨床發(fā)現(xiàn)便潛血陽性的出血量一般在5-10ml/天；黑便50-100ml/天；嘔血胃

內積血量大于250-300ml；全身癥狀超過1000ml。出血量400-500ml；周圍循環(huán)衰竭短期內出血量

6、所有消化道出血均會出現(xiàn)嘔血，對嗎？錯。通常在幽門以上部位出血，或其以下部位出血但量大、速度快時才會嘔血。7、消化道出血可導致貧血，因此血紅蛋白和紅細胞計數(shù)可以作為早期診斷和觀察的依據(jù)，對嗎？為什么？錯。出血后，組織液進入血管內，使血液稀釋后才會出現(xiàn)貧血，一般需經(jīng)過3-4小時以上。8、如何臨床判斷出血是否繼續(xù)或再出血？（1）反復嘔血或黑便次數(shù)增多且變稀或轉為紅色，腸鳴音亢進；（2）補液后周圍循環(huán)衰竭表現(xiàn)不改善或再惡化；（3）HB、RBC、HCT進行性下降；（4）保證腎灌注的情況下，BUN升高。9、上消化道出血行急診胃鏡應在多長時間內進行？24-48小時。10、上消化道大量出血的出血量為多少？短期內的失血量超過1000ml，或超過循環(huán)血容量的20%。11、為何嘔血時出現(xiàn)咖啡樣液體？血液經(jīng)胃酸作用后形成正鐵血紅素。12、消化道出血時為何大便呈柏油樣？系血紅蛋白的鐵經(jīng)腸道硫化物作用形成硫化鐵而致。13、食管靜脈曲張破裂出血時主要的止血藥物及作用機理和特點？（1）血管加壓素：收縮內臟血管，減少門脈血流量，降低門脈壓力。不良反應大；（2）生長抑素：減少內臟血流。對全身血流動力學影響小，不良反應小。14、消化道出血時血管加壓素如何使用，及使用過程中的主要不良反應？通常0.2U/min靜脈滴注，可逐漸加至0.4U/min。不良反應包括：腹痛、血壓升高、心律失常、誘發(fā)心絞痛甚至心梗。同時使用硝酸甘油可以減少不良反應。15、消化性潰瘍出血時使用抑酸藥物的理論基礎？

血小板和血漿凝血功能所誘導的止血作用在PH>6.0時才能有效發(fā)揮16、活動性出血是鋇餐還是胃鏡的禁忌證？鋇餐。17、腹腔穿刺的適應證是什么？（1）協(xié)助診斷；（2）大量腹水引起嚴重胸悶、氣短者，適量放液以緩解癥狀；（3）診斷性穿刺，明確腹腔內有無積膿、積血；（4）行人工氣腹作為診斷和治療手段；（5）腹腔內注射藥物。18、腹腔穿刺的禁忌證是什么？（1）嚴重腸脹氣；（2）妊娠；（3）因既往手術或炎癥腹腔內廣泛粘連者；（4）躁動、不能合作或肝昏迷先兆者。19、如何判斷診斷性腹穿所穿出的血性液體是腹腔內出血還是穿刺損傷？腹腔內出血因腹膜的脫纖維作用而使血液不凝。若該液體凝固為穿刺損傷，否則為腹腔內出血。20、腹穿有什么注意事項？（1）術中應密切觀察患者，如出現(xiàn)頭暈、心悸、惡心、氣短、脈搏增快及面色蒼白等應立即停止操作，并作適當處理。（2）放液不宜過快、過多，肝硬化患者一次放液一般不超過3000ml，過多放液可誘發(fā)肝性腦病和電解質紊亂；但在維持大量輸入白蛋白基礎上，也可大量放液。（3）放腹水時若流出不暢，可將穿刺針稍作移動或稍變換體位。（4）放液前、后均應測量腹圍、脈搏、血壓，檢查腹部體征，以觀察病情變化。（5）有肝性腦病先兆、結核性腹膜炎粘連包塊、包蟲病及卵巢囊腫者禁忌穿刺。21、腹水的性質可分為哪兩種，主要通過哪些指標判斷？分為滲出液和漏出液。從外觀、比重、凝固性、粘蛋白定性（李氏反應）、總蛋白量、腹水/血清蛋白比值、LD、腹水/血清LD比值、有核細胞計數(shù)及分類、細菌學檢查等來判斷。22、漏出液的主要特點是什么？透明淡黃，比重小于1.018，不自凝，李氏反應陰性，蛋白小于25g/L，積液/血清蛋白比值小于0.5，LD小于200IU，積液/血清LD比值小于0.6，有核細胞小于100x106/L，以淋巴及間皮細胞為主，細菌培養(yǎng)陰性。23、滲出液的主要特點？參見上題；透明混濁，比重大于1.018，可自凝，李氏反應陽性，蛋白大于30g/L，積液/血清蛋白比值大于0.5，LD大于200IU，積液/血清LD比值大于0.6，總蛋白大于30g/L，有核細胞大于500x106/L。24、什么叫ERCP？ERCP即endoscopicretrogradecholangiopancreatography，亦稱逆行胰膽管造影，是消化科診斷胰膽疾病的重要手段。25、上消化道鋇餐與胃鏡檢查各有何優(yōu)缺點？胃鏡檢查直觀，可觀察胃粘膜改變、病變大小、形態(tài)，特別是可以直接進行活檢，取得病理學診斷，假陰性和假陽性率極低。是胃鏡檢查的獨特優(yōu)點。在上消化道疾病診斷中，近年胃鏡檢查已呈普及增多趨勢。上消對胃大體形態(tài)，收縮功能，粘膜下或胃外壓性病變以及病變定位較好，臨床上應用歷史更悠久，經(jīng)驗更成熟、更豐富。一般來說檢查時痛苦稍少，可以從整體上了解病變部位、大小和與整個胃的關系。整體上可看清胃的形態(tài)、蠕動狀態(tài)，病變部位較胃鏡準確。但需在X線下進行，要接受一定量的射線照射，病變影像是通過X線投照到熒光屏上的投影，而非直接觀察病變，因此陽性率不如胃鏡，不能活檢，不能同時進行治療。26、消化道器質性疾病報警癥狀和體征有哪些？

45歲以上近期出現(xiàn)消化不良癥狀；有消瘦、貧血、嘔血、黑糞、吞咽困難、腹塊、黃疸等；消化不良癥狀進行性加重等。27、急慢性腹瀉的時間分界是什么？3周28、正常成人1天的消化液有多少？分配是怎樣的？約7L。唾液（1L）、胃液（2L）、胰液（2L）、膽汁（1L）、腸液（1L）。29、慢性腹瀉的病生分類約有幾種？滲透性腹瀉、分泌性腹瀉、滲出性腹瀉、腸運動功能異常性腹瀉。30、禁食可止瀉的為何種腹瀉？滲透性腹瀉。31、急性腹痛的主要鑒別診斷？（1）腹腔臟器炎癥（胰腺炎、膽囊炎等）；（2）空腔臟器阻塞或擴張（腸梗阻、膽道結石）；（3）臟器扭轉或破裂（腸扭轉、宮外孕破裂）；（4）腹膜炎（消化道穿孔等）；（5）血管阻塞（缺血性腸病，主動脈夾層）；（6）腹壁疾�。◣�狀皰疹）；（7）腹部牽涉痛（心梗、肺炎）；（8）全身疾病。32、最常見的食管癌病史主訴是什么？慢性、進行性吞咽困難。33、慢性胃炎的主要病因是什么？HP感染、自身免疫異常（壁細胞抗體、內因子抗體）、十二指腸液反流、理化因素等。34、慢性胃炎的診斷手段依靠哪些？胃鏡和胃粘膜活檢。35、慢性胃炎的治療包括哪些方面？根除HP、去除誘因（煙酒、藥物）、對癥治療、飲食治療36、萎縮性胃炎的分型如何？分A、B兩型。A型為胃體萎縮，與自身免疫有關，可發(fā)展為惡性貧血，患者血液中存在自身抗體：壁細胞抗體（PCA）和內因子抗體（IFA），可出現(xiàn)胃酸降低或無胃酸；B型為胃竇粘膜有萎縮。37、胃粘膜的防御功能包括哪些？（1）粘液－碳酸氫鹽屏障；（2）上皮完整性的整復或重建；（3）粘膜血流和酸堿平衡；（4）前列腺素的保護作用；（5）巰基的保護作用；（6）胃腸激素的保護作用。38、潰瘍與糜爛的區(qū)別是什么？潰瘍的粘膜缺損超過粘膜肌層，而糜爛不超過。39、HP與消化性潰瘍間有什么關系？HP感染是導致消化性潰瘍的攻擊因子之一。40、消化性潰瘍最主要的病因是什么？HP感染，即：幽門螺桿菌感染41、為什么說HP與胃十二指腸疾病具相關性？在慢性胃炎患者，發(fā)現(xiàn)胃粘膜活檢HP陽性率明顯高于正常人群，尤以活動性慢性胃炎為著；慢性胃炎患者血清中抗HP抗體明顯增高；HP感染的數(shù)量與胃粘膜多核中性白細胞的浸潤程度呈正相關；采用清除HP的治療，可使胃炎的病理組織學變化明顯改善。在潰瘍病患者胃粘膜活檢HP陽性檢出率顯著高于正常人群。采用清除HP的治療，不僅殺滅清除HP，且可促進潰瘍愈合。根除Hp可顯著降低潰瘍的復發(fā)率。

42、檢測幽門螺桿菌(Hp)感染主要有哪些方法?（1）快速尿素酶試驗；（2）粘膜組織染色法；（3）尿素呼吸試驗。43、PU、DU、GU的英文全稱及中文做何解？PU：pepticulcer，消化性潰瘍；DU：duodenalulcer，十二指腸潰瘍；GU：gastriculcer，胃潰瘍。44、消化性潰瘍的主要臨床癥狀有哪些？反復發(fā)作、周期性、節(jié)律性上腹痛。DU多為饑餓痛，進食緩解，有夜間痛；GU多餐后痛。45、典型的消化性潰瘍病的腹痛有何特點？為：慢性、周期性、節(jié)律性、季節(jié)性。46、消化性潰瘍X線鋇餐影像如何？可見直接征象：龕影（圓形或橢圓形）、皺襞集中。間接影像：胃潰瘍有粘膜皺襞集中像、大彎痙攣、小彎縮短；胃角潰瘍可見成角畸形。球部潰瘍可見：球部變形、激惹現(xiàn)象、流出道梗阻等。47、惡性胃潰瘍的X線鋇餐特點？龕影位于胃腔外（內），邊緣不整，周邊僵直呈結節(jié)狀，有皺襞中斷；如內鏡下觀察則鏡下潰瘍性狀不規(guī)則，底凹凸不平，污苔，邊緣結節(jié)狀隆起。48、胃潰瘍好發(fā)于什么部位？胃角、胃竇小彎側。49、十二指腸潰瘍好發(fā)于什么部位？十二指腸球部。50、何謂應激性潰瘍?應激性潰瘍系指機體在應激狀態(tài)下，胃腸道粘膜發(fā)生糜爛出血和／或急性淺表潰瘍的病變。見于大面積燒傷、顱腦創(chuàng)傷、休克、大手術后、敗血癥、激素藥物應用以及嚴重臟器功能衰竭等。常以上消化道出血為主要臨床表現(xiàn)。51、與普通消化性潰瘍相比，胃泌素瘤潰瘍的主要特點？部位不典型，難治性52、消化性潰瘍的診斷及主要鑒別診斷包括？確診依靠鋇餐或胃鏡；鑒別：慢性胃炎，功能性消化不良；膽囊疾�。晃赴�；胃泌素瘤等等。53、消化性潰瘍的日常注意事項有哪些?生活指導、適當休息、合理飲食和戒除不良習慣等。54、消化性潰瘍患者應戒除的不良習慣有哪些？（1）吸煙、飲酒；（2）禁飲或少飲濃茶、濃咖啡，特別是消化性潰瘍活動期的患者；（3）非甾體類消炎藥物其易引起潰瘍復發(fā)，影響潰瘍病的愈合。對必須服用非甾體消炎藥的病人應與質子泵拮抗劑或胃粘膜保護劑同時服用，以減少對潰瘍病的影響。55、消化性潰瘍常見的并發(fā)癥有哪些？出血、穿孔、幽門梗阻、癌變。56、急性十二指腸潰瘍最常見的穿孔部位是哪里？十二指腸球前壁。57、急性胃潰瘍最常見的穿孔部位是哪里？胃前壁。58、消化性潰瘍病的內科藥物治療原則如何?消化性潰瘍的內科治療主要針對以下三個方面用藥：（1）降低胃內酸度即抑酸治療；（2）增強胃粘膜抵抗力的藥物；（3）根除幽門螺桿菌的藥物。

59、潰瘍病合并幽門梗阻的治療原則是什么？如因炎癥水腫痙攣引起的暫時性幽門梗阻，可予禁食、胃腸減壓、維持水、電解質、酸堿平衡，靜脈抑酸等治療。因慢性潰瘍反復發(fā)作、纖維疤痕組織形成永久性梗阻者，往往需改善一般情況后，手術或氣囊擴張治療。60、消化性潰瘍的手術指征是什么？（1）穿孔；（2）器質性幽門梗阻；（3）內科無法控制的大出血；（4）難治性潰瘍；（5）癌變等。61、如何減少和預防潰瘍病的復發(fā)?（1）消除不良生活習慣；（2）維持治療；（3）根除幽門螺桿菌；（4）治療伴隨疾病。62、根治HP的方案有哪些？試舉例。目前主要有兩類：以質子泵抑制劑（PPI）為主＋2種抗生素的方案；如：奧美拉唑20mgbid（餐前）＋阿莫西林1gbid（餐后）＋克拉霉素250mgbid（餐后）口服；以鉍劑為主＋2種抗生素的方案，如：麗珠得樂0.22gbid（餐前）＋阿莫西林1gbid（餐后）＋克拉霉素250mgbid（餐后）口服。均連用7天。注意服法。63、胃癌的主要臨床表現(xiàn)有哪些？早期可無癥狀。進展期可有上腹痛，納差、消瘦，消化道出血等。體檢可有腹塊，左鎖骨上淋巴結腫大。64、胃癌的癌前狀態(tài)有哪些？萎縮性胃炎、慢性胃潰瘍、殘胃、胃息肉、胃粘膜巨大皺襞癥。65、何為胃癌的癌前變化？為癌前病變和癌前狀態(tài)。前者指一類易發(fā)生癌變的胃粘膜病理組織學變化，即不典型增生。后者指一些發(fā)生胃癌危險性明顯增加的臨床情況。66、何謂早期胃癌？即癌組織局限于粘膜和粘膜下層，而不論有無淋巴結轉移（侵及粘膜下層者11-40％有局部淋巴結轉移）67、胃癌的病理分期？分為早期和進展期。后者按Borrmann分型分為4型：Ⅰ息肉型；Ⅱ潰瘍型；Ⅲ潰瘍浸潤型；Ⅳ彌漫浸潤型，即皮革胃。68、胃癌的診斷主要依靠什么檢查？依賴鋇餐和胃鏡加活檢病理。69、胃癌的鑒別診斷？潰瘍型胃癌應與良性潰瘍相鑒別：鋇餐及內鏡主要特點；確診依賴病理，懷疑者應重復活檢。70、胃癌的治療原則？

（1）（4）其它。手術，根據(jù)病理分期決定根治或姑息；（2）內鏡下治療；（3）化療：輔助；

71、HBsAg陽性的臨床意義表示肝臟中有HBV。見于：（1）潛伏期和急性期；（2）慢性乙型肝病；（3）攜帶者。72、抗HBsAb的臨床意義是針對HBsAg的中和抗體，具保護性。陽性意義：（1）曾感染過；（2）接種疫苗后；（3）被動獲得。73、HBeAg的臨床意義是Dane顆粒的核心部分，意義：（1）病毒復制活躍，傳染性強；（2）持續(xù)陽性者易轉為慢性；（3）HBeAg和HBsAg陽性的孕婦可垂直傳播。74、抗HBcAb的臨床意義

IgM型：急性感染，病毒復制活躍；IgG型：高滴度：正在感染；低滴度：既往感染。75、肝功能包括哪些方面？包括代謝、轉化、分泌與排泄功能。76、ALT主要分布在何處？肝臟、骨骼、腎臟、心肌病變等。77、AST主要分布在何處？心臟、肝臟、骨骼肌、腎臟疾病等。78、病理性轉氨酶升高可見于哪些疾��？可見于肝病、心肌梗塞、皮肌炎、進行性肌萎縮、肺栓塞、腎梗塞、胰腺炎、休克或傳染性單核細胞增多癥等。79、肝臟供血的特點是什么？由門脈和肝動脈雙重供血。其供血量約為門脈：肝動脈＝3-4：1。80、什么是藥物性肝病？藥物本身或其代謝物經(jīng)肝臟作用后，引起肝臟的損害和病變，稱為藥物性肝病。占其發(fā)病前3位的分別為：抗生素、抗腫瘤藥、口服避孕藥。81、肝硬化的病因有哪些？病毒性肝炎、慢性酒精中毒、膽汁淤積、藥物或毒物、肝臟血液循環(huán)障礙、遺傳和代謝疾病、免疫紊亂、血吸蟲病、隱原性。82、肝硬化的發(fā)病機制有哪些？（1）肝細胞壞死，小葉纖維支架塌陷；（2）殘存肝細胞形成再生結節(jié)；（3）纖維結締組織增生，形成假小葉；（4）肝內血循環(huán)紊亂，血管受壓。83、肝硬化失代償期主要臨床表現(xiàn)？食欲減退、體重減輕、乏力、腹瀉、腹脹、腹痛、出血和神經(jīng)精神癥狀等84、門脈高壓癥的主要表現(xiàn)？脾大、脾亢、腹水和側支循環(huán)開放。85、門脈高壓時開放的主要的側支循環(huán)有哪些？食管－胃底靜脈；腹壁靜脈；痔靜脈。86、門脈高壓癥的臨床分類如何？肝前性、肝性（肝內竇前性、肝內竇性或竇混合性、肝內竇后性或竇后混合性）、肝后性。87、肝硬化腹水形成的原因有哪些？（1）門靜脈壓力增高；（2）低蛋白血癥；（3）淋巴生成過多；（4）繼發(fā)醛固酮增多；（5）ADH增多；（6）有效血容量不足導致腎排鈉減少。最終水鈉貯留。88、肝硬化腹水的性質是什么？通常為漏出液。89、肝硬化腹水的治療原則有哪些？（1）控制水和鈉鹽的攝入；（2）利尿劑；（3）糾正有效循環(huán)血容量不足（如：補充白蛋白和腹水回輸）；（4）腹腔－頸靜脈引流；（5）外科手術。90、什么是肝硬化難治性腹水？經(jīng)內科積極治療6月，嚴格限鹽限水，利尿治療，肝硬化腹水仍無明顯療效者，稱為肝硬化難治性腹水。91、肝硬化Child-Pugh分級包含哪幾個參數(shù)？肝性腦病、腹水、總膽紅素、血白蛋白、凝血酶原時間。92、肝硬化的并發(fā)癥有哪些？胃底食管靜脈曲張破裂出血、感染、肝腎綜合征、原發(fā)性肝癌、肝性腦病、肝肺綜合征等。

93、什么是肝性腦��？是嚴重肝病引起的以代謝紊亂為基礎的神經(jīng)、精神綜合征，其主要臨床表現(xiàn)為意識障礙、行為失常和昏迷。94、常見的肝性腦病的誘因有哪些？消化道出血；感染；高蛋白飲食；電解質紊亂（低鉀、低鈉、低氯、堿中毒等）；醫(yī)源性（如：大量利尿和放腹水）；手術、麻醉、創(chuàng)傷等；低血容量及缺氧；便秘等。95、簡述肝性腦病的分期及臨床表現(xiàn)。（1）前驅期：輕度性格改變及行為異常，多無撲翼樣震顫，腦電圖正�；蜉p度異常。（2）昏迷前期：精神錯亂、意識模糊，腱反射亢進，肌張力增高，有撲翼樣震顫。錐體束征陽性。腦電圖出現(xiàn)異常慢波。（3）昏睡期：昏睡但可喚醒，語無倫次，明顯精神錯亂，常有幻覺，理解力及計算力喪失。尚可引出撲翼樣震顫。腦電圖經(jīng)常異常。（4）昏迷期：昏迷，深昏迷無法引出撲翼樣震顫，反射消失，腦電圖明顯異常。96、肝性腦病的治療原則及方法有哪些？消除誘因、減少腸內毒物的生成和吸收（飲食、灌腸導瀉、口服抗生素抑菌、使用乳果糖）、促進氨的代謝清除（谷氨酸鉀/鈉、支鏈氨基酸、人工肝）、糾正氨基酸代謝紊亂、GABA/BZ復合受體拮抗劑的使用；改善腦水腫；肝移植、對癥支持。97、何謂肝腎綜合征？肝腎綜合征又稱功能性腎竭，系指肝硬化失代償期大量腹水時，由于有效血容量不足，出現(xiàn)的功能性腎衰。臨床特征為自發(fā)性尿少或無尿、氮質血癥、稀釋性低鈉血癥和低尿鈉，而無腎臟重要病理改變，即腎衰為非器質性損害。98、何謂小肝癌？孤立的直徑小于3cm的癌結節(jié)或相鄰兩個癌結節(jié)直徑之和小于3cm者為小肝癌。99、肝癌的主要臨床表現(xiàn)？早期可無癥狀。中晚期可有肝區(qū)痛，消化道癥狀（納減、消化不良、惡心和嘔吐），乏力、消瘦、黃疸、發(fā)熱，以及腫瘤轉移灶癥狀和低血糖癥等副癌綜合征。100、原發(fā)性肝癌組織分型？分3型：肝細胞肝癌、肝膽管細胞癌、混合型101、如何確診原發(fā)性肝癌？臨床表現(xiàn)、AFP、影像學檢查(B超,CT,MRI,同位素掃描,血管造影等)及病理102、原發(fā)性肝癌的治療原則？（1）手術為主；（2）放療；（3）化療，特別是經(jīng)肝動脈導管栓塞化療（TAE）和經(jīng)皮肝癌腫塊內藥物注射（如：無水酒精注射）為非手術療法的首選；（4）中醫(yī)、生物免疫等綜合療法；（5）激光和微波療法。103、原發(fā)性肝癌的鑒別診斷？轉移性肝癌、肝硬化、慢性活動性肝病、肝膿腫、鄰近肝區(qū)腫瘤、肝臟非癌占位和脂肪肝引起的肝內脂肪分布不均。104、原發(fā)性肝癌的并發(fā)癥有哪些？肝性腦病、消化道出血、肝癌結節(jié)破裂出血、繼發(fā)感染、血性胸腹水。105、原發(fā)性肝癌相對特異的腫瘤標志物是什么？AFP——甲胎蛋白。106、AFP輕度升高除肝癌外，還可見于哪些情況？生殖胚胎瘤、轉移性肝癌、孕婦、肝炎、肝硬化，但升高幅度不大。

107、AFP診斷原發(fā)性肝癌的標準？（1）大于500ug/L持續(xù)4周；（2）由低濃度逐漸升高不降；（3）200ug/L以上8周。108、肝癌血供的特點是什么？肝癌的血供主要來自肝動脈，而其周邊來自門脈供血。109、肝穿刺抽膿術的適應癥是什么？阿米巴或細菌性肝膿腫。110、肝穿刺抽膿術的禁忌癥是什么？嚴重出血傾向或凝血功能障礙患者；肝血管瘤或肝包蟲病患者。111、常用的防止腹水沿穿刺針路外滲有哪些方法？（1）迷路穿刺（最常用）；（2）蝶型膠布固定彌合針路；（3）術后按摩局部1-2分鐘。112、肝穿刺活體組織檢查術的禁忌癥是什么？重度黃疸；腹水；凝血功能障礙；右側胸膜感染（盲穿時）；肝包蟲病；肝血管瘤；肝淤血；無法配合檢查者。113、肝穿刺后可能出現(xiàn)哪些并發(fā)癥？穿刺局部疼痛；內出血；膽汁性腹膜炎；氣胸、胸膜休克/反應。114、正常人膽總管內徑為多少？小于6-8mm。115、什么是Charcot三聯(lián)癥？各種原因導致的膽道梗阻（主要是膽石性）和膽管內膿性液體潴留引起上腹痛、黃疸、發(fā)熱的癥狀。116、什么是Reynolds五聯(lián)癥？Charcot三聯(lián)癥伴神志改變、休克。117、梗阻性黃疸主要見于哪些疾��？主要見于：膽總管結石、膽管癌、胰腺癌及壺腹癌，約占90%以上。其他有手術、膽道蛔蟲、原發(fā)性硬化性膽管炎等。118、急性梗阻性化膿性膽管炎的病因及臨床表現(xiàn)是什么？病因：由結石或腫瘤引起膽道梗阻，繼發(fā)膽道感染，因膽道內壓上升，細菌或內毒素經(jīng)膽管靜脈、毛細膽管反流入血或淋巴管所致。典型的臨床表現(xiàn)為Charcot三聯(lián)癥或Reynolds五聯(lián)癥。119、Wilson病是什么��？又稱肝豆狀核變性，是遺傳性銅代謝障礙，引起肝、腦基底節(jié)、角膜和腎有過量銅沉積。臨床上主要有肝硬化、錐體外系癥狀。120、胰管擴張常見于哪些疾��？（舉3-4個）胰腺癌、壺腹癌、慢性胰腺炎、膽石癥。121、急性胰腺炎的最常見病因是什么？（舉3-4個）膽道疾病、酒精中毒、暴飲暴食、胰管阻塞。123、什么是急性胰腺炎？是指胰酶在胰腺內激活后引起胰腺組織自身消化的急性化學性炎癥。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱、血清胰酶增高為特點。124、急性胰腺炎的病理分為哪兩型？水腫型和出血壞死型。125、急性胰腺炎診斷中，血清淀粉酶的變化有何特點？是否可以作為病情輕重的判斷指標？起病后6-12小時開始升高，48小時后開始下降，持續(xù)3-5天。血清淀粉酶水平不能作為病

情輕重的判斷依據(jù)，出血壞死型胰腺炎淀粉酶可以正常。126、急性腹痛時，血淀粉酶只要高于正常，即可診斷急性胰腺炎，對嗎？錯。消化性潰瘍穿孔、膽石癥、膽囊炎、腸梗阻等都可有血淀粉酶的輕度升高。升高超過正常值3倍，才有診斷意義。127、請列舉一些提示出血懷死型胰腺炎的臨床征象（4項以上）血壓下降等休克表現(xiàn)；低氧血癥；血鈣降低；血糖升高。128、急性胰腺炎的治療原則是什么？輕型：臥床休息；禁食/胃腸減壓；腸外營養(yǎng)或空腸營養(yǎng)；對癥止痛治療；如有感染跡象，可酌情使用可通過血胰屏障抗生素；酌情使用抑酸劑。重型：監(jiān)護、積極補充有效血容量、營養(yǎng)支持、抗菌素、抑制胰酶活性和分泌、中醫(yī)中、膽源性胰腺炎可內鏡下Oddi括約肌切開、必要時手術治療（感染性胰腺壞死、胰腺膿腫、胰腺假性囊腫、疑有腹腔臟器穿孔或腸壞死等）。129、急性胰腺炎腹痛不可用什么藥物鎮(zhèn)痛？嗎啡。130、與胰腺癌最相關的癌胚抗原是哪個？CA19－9。131、GALT指什么？GALT即gastrointestinal-associatedlymphoidtissue,即胃腸道相關淋巴樣組織，是由胃腸道免疫細胞構成。主要包括腸道集合淋巴結，上皮內淋巴細胞和粘膜固有層淋巴細胞。132、什么是假性腸梗阻？指間斷的或持續(xù)的腸梗阻，但無機械性梗阻的證據(jù)，主要由腸道肌肉神經(jīng)病變引起的運動功能障礙所致。133、腸結核最多發(fā)的部位是哪里？回盲部。134、腸結核分型？潰瘍型、增生型、混合型。135、腸結核的臨床表現(xiàn)有哪些？腹痛、腹瀉與便秘、腹部腫塊、全身癥狀（結核中毒癥狀）和腸外結核表現(xiàn)。136、結核性腹膜炎時腹水的特點？為滲出液（詳見后題）。即：比重大，蛋白含量高，白細胞總數(shù)超過500x106/L，分類以淋巴為主。（SAAG

擴展閱讀：消化內科知識要點

引起脾腫大的常見原因

（一）感染

1.細菌性感染如傷寒、布氏桿菌病、敗血癥、亞急性感染性心內膜炎和急性粟粒型結核等。

2.病毒感染如病毒性肝炎、傳染性單核細胞增多癥、巨細胞病毒感染等。3.立克次體感染如流行性斑疹傷寒等。4.寄生蟲感染如瘧疾、血吸蟲病、黑熱病等。（二）自身免疫病

可見于系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕關節(jié)炎、Felty綜合征、成人Still病等。（三）血液病

1.溶血性疾病如遺傳性球形細胞增多癥、海洋性貧血、自身免疫性溶血性貧血等。2.惡性血液疾病如白血病、惡性淋巴瘤、惡性組織細胞病等。

3.骨髓增殖性疾病如真性紅細胞增多癥、原發(fā)性血小板增多癥和原因未明的髓樣化生等。

急性腹瀉常見病因

1）腸道疾�。喊�括病毒、細菌、真菌、原蟲等感染所引起的腸炎及急性出血性壞死性腸炎、Crohn病或潰瘍結腸炎急性發(fā)作等。

（2）全身性感染：如敗血癥、傷寒或副傷寒、鉤端螺旋體病。

（3）急性中毒：服食毒蕈、河豚、魚膽及化學藥物如砷、磷等引起的腹瀉。（4）其他：如變態(tài)反應性腸炎、過敏性紫癜、服用某些藥物：利血平及新斯的明等。

慢性腹瀉常見病因

（1）消化系統(tǒng)疾病

胃部疾�。郝�性萎縮性胃炎、胃萎縮及胃大部切除后胃酸缺乏。

腸道感染：如腸結核、慢性細菌性痢疾、慢性阿米巴性腸病、鉤蟲病、絳蟲病等。腸道非感染病變：Crohn病、潰瘍性結腸炎、結腸多發(fā)性息肉病、吸收不良綜合征。腸道腫瘤：結腸癌、結腸其他惡性腫瘤、小腸淋巴瘤。胰腺疾�。郝�性胰腺炎、胰腺癌、囊性纖維化、胰腺廣泛切除。肝膽疾病：肝硬化、膽汁淤滯性黃疸、慢性膽囊炎與膽石癥。（2）全身性疾病

內分泌及代謝障礙疾病：如甲狀腺功能亢進癥、腎上腺皮質功能減退癥、類癌綜合征等。藥物副作用：如利血平、甲狀腺素、洋地黃類等。神經(jīng)功能紊亂：如腸易激綜合征、神經(jīng)功能性腹瀉。

其他：系統(tǒng)性紅斑狼瘡、尿毒癥、硬皮病、糖尿病、放射性腸炎等。哪些人群易患膽結石

膽結石是一種常見病，我國人群中發(fā)病率在15%左右。醫(yī)學研究發(fā)現(xiàn)膽結石的發(fā)病與體質、飲食、疾病等許多因素有關，那么哪些人易患膽結石呢？

女性膽結石病人中女性占70%，且懷孕次數(shù)越多，發(fā)病率越高。其原因是由于女性身體中雌激素水平高，會影響肝內葡萄糖醛酸膽紅素的形成，使非結合膽紅素增高；雌激素又影響膽囊排空，引起膽汁淤滯，這樣極易形成結石。絕經(jīng)后用雌激素者，膽結石發(fā)病率增多。

肝硬化者肝硬化病人膽結石的發(fā)生率明顯高于正常人，這與肝硬化病人身體中對雌激素滅活功能降低，雌激素水平較高，以及又有慢性溶血，膽囊收縮功能低下，膽囊排空不暢、膽道靜脈曲張、血中膽紅素升高等多種因素有關。

肥胖者體重超過正常標準15%者，膽結石的發(fā)病率比正常人高5倍，20歲至30歲的肥胖女性膽結石發(fā)生率比正常體重的同齡人高6倍，60歲以上的肥胖女性40%有膽囊疾病和膽結石。其原因是肥胖者大多脂肪和膽固醇攝入過多，加之肥胖者大多活動少，易生膽結石。

飲食偏葷、偏甜或不吃早餐者飲食偏葷喜甜者，其脂肪和膽固醇攝入多，易形成膽固醇結石；甜食過多又促進胰島素分泌，會加速膽固醇沉積；經(jīng)常不吃早餐會使膽酸含量減少，膽汁濃縮，利于結石形成。

日曬過多者過多受日光照射者，如農民和喜日光浴的人，易發(fā)生膽結石。經(jīng)常曬日光浴者膽結石患病率較高，而曾受過暴曬被灼傷的人，膽結石的患病率最高。

運動過少者運動過少會影響消化系統(tǒng)功能，導致膽囊功能降低，膽汁易滯留淤積，難以排泄；同時也會妨礙膽汁酸的重吸收，從而導致膽固醇容易沉積成石。

體內有蛔蟲者飲食不潔感染蛔蟲病者，蛔蟲逆流至膽道產卵或死亡后，就會成為結石核心，生成結石。

此外，流行病學調查結果，遺傳因素影響膽結石的發(fā)生。故家里的直系親屬如父母、兄弟姐妹或子女患有膽結石者，自己便是該病的高危發(fā)生者。

乙肝可能引發(fā)的并發(fā)癥

1.肝原性糖尿病

臨床表現(xiàn)與Ⅱ型糖尿病相似，不同點為肝原性糖尿病空腹時胰島素明顯增高而C肽正常。服糖后胰島素明顯升高而C太峰值仍較正常稍低。是因為肝臟對胰島素滅活能力減低，促使胰島素升高;另外胰高糖素在肝臟滅活減少，加以肝細胞上胰島素受體減少，對胰島素產生抗力，因而雖胰島素升高而血糖仍高;同時C肽受肝臟影響少，故C肽不高，提示β細胞的分泌功能無明顯異常。為與Ⅱ型糖尿病鑒別，可用胰島素釋放試驗和C肽釋放試驗。2.脂肪肝

機制尚不清，特點為一般情況良好，單項ALT輕、中度升高，血脂增高，B型超聲檢查可見脂肪肝波形，確診根據(jù)肝活檢病理檢查。3.肝硬化

慢性肝炎發(fā)展為肝硬化，是肝纖維化的結果。發(fā)生機制尚未完全闡明。尚見于亞急性、慢性重型肝炎及隱匿起病的無癥狀HBsAg攜帶者。4.肝癌

HBV、HCV感染與之發(fā)病關系密切。以慢活肝、肝硬化發(fā)生肝癌者多見。也可見于慢性HBV感染未經(jīng)肝硬化階段發(fā)展為肝癌。其發(fā)生機制目前認為與HBV-DNA整合有關，尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起著重要作用。此外黃曲霉素等致癌物質有一定協(xié)同作用。

乙肝鑒別方法

1.藥物性肝炎

特點為：①既往有用藥史，已知有多種藥物可引起不同程度肝損害，如異煙肼、利福平可致與病毒性肝炎相似的臨床表現(xiàn);長期服用雙醋酚丁、甲基多巴等可致慢活肝;氯丙嗪、甲基睪丸素、砷、銻劑、酮康唑等可致淤膽型肝炎;②臨床癥狀輕，單項ALT升高，嗜酸性粒細胞增高;③停藥后癥狀逐漸好ALT恢復正常。2.膽石癥

既往有膽絞痛史，高熱寒戰(zhàn)、右上腹痛、莫非征(Murphy征)陽性，白細胞增高，中性粒細胞增高。

3.原發(fā)性膽法性肝硬化

特點為①中年女性多見;②黃疸持續(xù)顯著，皮膚瘙癢，常有黃色瘤，肝脾腫大明顯，ALP顯著升高，大多數(shù)抗線粒體抗體陽性;③肝功能損害較輕;④乙肝標志物陰性。4.肝豆狀核變性(Wilson病)

常有家族史，多表現(xiàn)有肢體粗大震顫，肌張力增高，眼角膜邊緣有棕綠色色素環(huán)(K-F環(huán))，血銅和血漿銅藍蛋白降低，尿銅增高，而慢活肝血銅和銅藍蛋白明顯升高。5.妊娠期急性脂肪肝

多發(fā)生于妊娠后期。臨床特點有：①發(fā)病初期有急性劇烈上腹痛，淀粉酶增高，似急性胰腺炎;②雖有黃疸很重，血清直接膽紅素增高，但尿膽紅素常陰性。國內報告此種現(xiàn)象也可見于急性重型肝炎，供參考;③常于肝功能衰竭出現(xiàn)前即有嚴重出血及腎功能損害，ALT升高，但麝濁常正常;④B型超聲檢查為脂肪肝波形，以助早期診斷，確診靠病理檢查。病理特點為肝小葉至中帶細胞增大，胞漿中充滿脂肪空泡，無大塊肝細胞壞死。6.肝外梗阻性黃疸

如胰腺癌、總膽管癌、慢性胰腺炎等需鑒別。

乙肝如何預防

應采取以疫苗接和中肯主切斷傳播途徑為重點的綜合性措施。一.乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白(HBIG)的應用

在目前HBsAg攜帶者廣泛存在，傳染源管理十分困難的情況下，控制和預防乙型肝炎，關鍵性措施是用乙肝疫苗預防。我國已將乙肝疫苗接種納入計劃免疫，此外下列人群亦為乙肝疫苗接種的適應證：①HBsAg陽性，特別是HBeAg同時陽性母親所生的新生兒;②乙肝高發(fā)區(qū)3歲以下幼兒;③醫(yī)務人員，接觸血液的人員;④多次接受輸血及血制品的患者;⑤HBsAg陽性者家庭成員，尤其是配偶，凡是患有急性或慢性疾病或對福爾馬林和抑菌劑硫柳汞過敏者禁用。

1.接種乙肝疫苗因人而異我國應用的免疫劑量和程序;①HBsAg陽性孕婦的新生兒用30μg免疫3針;②HBsAg陰性孕婦的新生兒第1針為30μg，第2、3針各為10μg;③高危人群，如腎透析患者和其他職業(yè)性與乙肝密切接觸者用20μg免疫3針;④其他一般易感人群(包括兒童、成人)10μg免疫3針。以上均按0、1、6月免疫程序，但新生兒第1針應在出生后24小時內接種，免疫效果更好。也有用0、1、2月免疫程序者。目前多主張對高危人群(尤其HBsAg陽性，同時HBcAg陽性孕婦的新生兒;意外受HBV感染，如被HBsAg陽性血液污染的針頭刺傷或被HBsAg陽性血液濺入眼結膜或口腔粘膜或輸入HBsAg陽性血液、手術刀損傷皮膚等)，一般應立即(24小時之內)肌肉注射乙肝免疫球蛋白。如HBIG每毫升含抗-HBs200IU以上者可注射0.5～0.7ml/kg。目前國內生產的HBIG，其抗-HBs含量為每毫升60～160IU(多數(shù)100IU)，因此用量為0.075～0.2ml/kg(依含量不同而定)。劑量以能使體內抗-HBs達100mIU/ml以上為度(有保護作用)。注射HBIG后，要接種乙肝疫苗3針，第1針30μg，第2、3針各10μg，按0、1、6月程序接種。乙肝疫苗注射部位以上臂三角肌肌肉注射為宜。乙肝疫苗副作用很輕，多為局部疼痛，偶有紅腫或硬結，可有發(fā)熱、疲乏者。>38℃者1.8%，罕見引起格林-巴利綜合征(0.5/10萬)。關于加強注射問題，意見不一致。由于接種3針后抗體可維持3～5年，若測定抗-HBs≤10mIU/ml，加強1次(10或20μg)，遇有下列情況應予加強免疫：如高危人群，包括醫(yī)務人員，特別是血透析工作者;經(jīng)常接受血制品者;配偶中一方為HBcAg陽性者，包括已注射過疫苗的另一方。

2.乙肝疫苗可與其他疫苗如百白破、卡介苗、麻疹疫苗、脊髓灰質炎疫苗等任何一種計劃免疫制品聯(lián)合免疫，未見明顯互相干擾作用。接種乙肝疫苗后，有5%～15%接種者無應答，不產生抗-HBs。是當前研究的一個熱點。免疫無應答主要是于HBsAg孕婦的新生兒中。孕婦血清HBV-DNA含量高，是導致免疫失敗的主因。也有認為無應答者已有HBV的感染。是否與HBV突變株有關，有待研究。二.切斷傳播途徑

重點在于防止通過血液和體液傳播。措施為：①注射器、針頭、針炙針、采血針等應高壓蒸氣消毒或煮沸20min;②預防接種或注射藥物要1人1針1筒，使用1次性注射器;③嚴格篩選和管理供血員，采用敏感的檢測方法;④嚴格掌握輸血和血制品指征;⑤食具、洗漱刮面用具專用;⑥接觸患者后用肥皂和流水洗手;⑦HBsAg攜帶者不能從事飲食行業(yè)、食品加工、自來水管理及托幼機構工作。

乙肝檢查方法

1.肝功能檢查

包括膽紅素、麝香草酚濁度試驗、AST、ALT、A/G、凝血酶原時間、血清蛋白電泳等。2.特異血清病原學檢查

包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有條件可檢測HBV-DNA，

DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。采用原位雜交技術檢測肝內HBV-DNA。

乙肝癥狀表現(xiàn)

根據(jù)臨床特點，參考流行病學資料，排除其他相關疾病，確定診斷依靠病原血清學檢查。對臨床表現(xiàn)不典型者，應進行肝穿刺病理檢查。一.病原學診斷

因無癥狀HBsAg攜帶者較多，這些人再感染甲、丙、丁、戊型肝炎病毒或其他肝炎時，由于HBsAg陽性易誤診為急性乙型肝炎，所以確定診斷時應慎重。二.急性乙型肝炎的診斷依據(jù)

①HBsAg陽性；②HBeAg陽性；③抗-HBcIgM陽性，高滴度（≥1：1000）；④HBV-DNA陽性。

HBV感染的特點為臨床表現(xiàn)多樣化，潛伏期較長（約45～160日，平均60～90日）。1.急性乙型肝炎起病較甲型肝炎緩慢。

（1）黃疸型臨床可分為黃疸前期、黃疸期與恢復期，整個病程2～4個月。多數(shù)在黃疸前期具有胃腸道癥狀，如厭油、食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹、乏力等，部分患者有低熱或伴血清病樣癥狀，如關節(jié)痛、蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫、皮疹等，較甲型肝炎常見。其病程進展和轉歸與甲型肝炎相似，但少數(shù)患者遷延不愈轉為慢性肝炎。

（2）無黃疸型臨床癥狀輕或無癥狀，大多數(shù)在查體或檢查其他病時發(fā)現(xiàn)，有單項ALT升高，易轉為慢性。2.淤膽型與甲型肝炎相同。表現(xiàn)為較長期的肝內梗阻性黃疸，而胃腸道癥狀較輕，肝臟腫大、肝內梗阻性黃疸的檢查結果，持續(xù)數(shù)月。3.慢性乙型肝炎病程超過6個月。

（1）慢性遷延性肝炎（慢遷肝）臨床癥狀輕，無黃疸或輕度黃疸、肝臟輕度腫大，脾臟一般觸不到。肝功能損害輕，多項式表現(xiàn)為單項ALT波動、麝濁及血漿蛋白無明顯異常，一般無肝外表現(xiàn)。

（2）慢性活動性肝炎（慢活肝）臨床癥狀較重、持續(xù)或反復出現(xiàn)，體征明顯，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黃疸。肝臟腫大、質地中等硬，多數(shù)脾腫大。肝功能損害顯著，ALT持續(xù)或反復升高，麝濁明顯異常，血漿球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表現(xiàn)，如關節(jié)炎、腎炎、干燥綜合征及結節(jié)性動脈炎等。自身抗體檢測如抗核抗體、抗平滑肌抗體及抗線粒體抗體可陽性。也可見到無黃疸者及非典型者，雖然病史較短，癥狀輕，但具有慢性肝病體征及肝功能損害；或似慢性遷延性肝炎，但經(jīng)肝組織病理檢查證實為慢性活動性肝炎。

近年隨著HBV-DNA前C基因突變的研究進展，現(xiàn)有的學者主張按HBeAg及抗-HBe情況將慢性乙型肝炎分為兩種：①HBeAg陽性慢性肝炎（典型慢性乙型肝炎）由HBV野型株感染所致，其病程經(jīng)過中有HBeAg陽性和抗-HBe陽性兩個階段。符合既往的看法，HBeAg陽性代表體內HBV復制活躍，血清中HBV-DNA陽性，肝功能損害且有肝組織的病理變化。當HBeAg轉陰，抗-HBe轉陽，代表HBV復制減弱或停止，血清中HBV-DNA轉陰，肝功能恢復正常，肝組織病變改善。②抗-HBe陽性慢性肝炎（非典型慢性乙型肝炎）認為由HBV前C基因突變株感染所致。其血清中HBeAg陰性、抗-HBe陽性，體內HBV-DNA仍進行復制，肝臟顯示進展的嚴重病變，易發(fā)展為重型肝炎、肝硬化及肝細胞癌。4.重型乙型肝炎

（1）急性重型肝炎（暴發(fā)性肝炎）起病似急性黃疸型肝炎，但有高度乏力顯著消化道癥狀，如嚴重食欲不振，頻繁惡心、嘔吐、腹脹，于發(fā)病后10日內出現(xiàn)肝性腦病。多數(shù)于病后

3～5日首先出現(xiàn)興奮、欣快、多語、性格行為反常，白天嗜睡夜間不眠，日夜倒錯，視物不清，步履不穩(wěn)等。定向力及計算力出現(xiàn)障礙，進一步發(fā)展為興奮、狂躁尖聲喊叫，病情嚴重者可表現(xiàn)為腦水腫而致顱壓增高癥，如血壓增高，球結膜水腫，甚至兩側瞳孔不等大，出現(xiàn)腦疝，因此預防和積極治療腦水腫，防止腦疝，對搶救患者有重要意義。黃疸出現(xiàn)后迅速加深，肝濁音區(qū)縮小及明顯出血傾向。一般無腹水或晚期出現(xiàn)，常于3內死于腦疝、出血等并發(fā)癥。

（2）亞急性重型肝炎起病與一般急性黃疸型肝炎相同，于發(fā)病后10日以后病情加重，表現(xiàn)為高度乏力、腹脹、不思飲食、黃疸逐日加深，明顯出血傾向為特點。至后期出現(xiàn)肝腎綜合征和肝性腦病。病程為數(shù)周至數(shù)月。本型易發(fā)展為壞死后性肝硬化。也可有起病后以肝性腦病為首發(fā)癥狀，只是病史超過期10日，其他均似急性重型肝炎。

（4）無癥狀HBsAg攜帶者大多數(shù)無癥狀，于體檢時發(fā)現(xiàn)HBsAg陽性，肝功能正�；虿糠钟袉雾桝LT升高。體征較少。老年病毒性肝炎的臨床特點為起病較緩慢，自覺癥狀輕與病情嚴重程度不一致�；謴吐�，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝發(fā)病率較高，其中以亞急性及慢性重型肝炎較多見。

乙肝是什么病因引起的

乙型肝炎病毒(HBV)為專一的嗜肝病毒，近年由于核酸分子雜交技術的進展，在肝外器官細胞也能檢出HBV-DNA。通過北京鴨乙肝肝病毒試驗研究提供了在肝外細胞復制的證據(jù)。人HBV也可能在肝外細胞內復制，有待深入研究。HBV感染者血清經(jīng)電鏡檢查有3種病毒顆粒：①Dane顆粒(HBV顆粒)，外殼蛋白為HBsAg，核心含有HBV-DNA及

HBVDNAp(DNA-多聚酶)、HBcAg、HBeAg;②小球形顆粒;③管形顆粒。后二者為HBV復制過程中過剩的病毒外殼(HBsAg)，不含核酸。

HBV基因組(HBV-DNA)由雙鏈不完全環(huán)形結構的DNA組成，含3200個核苷酸。由于其宿主范圍較小，體外細胞培養(yǎng)分離病毒尚未成功。近年隨著分子克隆技術的應用及體外培養(yǎng)細胞系轉染的成功，對HBV復制過程有了進一步的了解。HBV-DNA分為負鏈(長鏈)及正鏈(短鏈)所組成。其負鏈有4個開放讀碼框架(OpenReadingFrame，ORF)：①S基因區(qū)，由S基因，前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因組成。分別編碼HBsAg，pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受體(PHSA-R);②C基因區(qū)，由前C基因和C基因組成。分別編碼HBeAg及HBcAg;③P基因區(qū)，編碼HBV-DNAp，并具有逆轉錄酶活性;④X基因區(qū)，編碼HBxAg，并具有激活HBcAg基因的作用。

HBV復制過程HBV基因組雖為雙鏈環(huán)形DNA，但其復制過程有RNA逆轉錄病毒的特性，需要逆轉錄酶活性產生RNA/DNA中間體，再繼續(xù)進行復制。其過程為：①在由病毒和/或細胞來源的DNA-p作用下，正鏈首先延伸形成共價閉合環(huán)狀DNA(CovalentlyClosedCircularDNA)。②以此為模板，通過宿主肝細胞酶的作用轉錄成復制中間體。③再以此為模板，通過逆轉錄酶的作用，形成第一代和第二代DNA。此雙鏈DNA部分環(huán)化，即完成HBV-DNA的復制。

HBV突變株研究由于HBV復制方式有其特殊性，即mRNA中間體進行逆轉錄過程中，由于缺乏校對酶(ProofreadingEngymes)易發(fā)生HBV-DNA序列內變異。①S區(qū)基因突變導致HBsAg亞型改變及血清HBsAg阻性、HBV-DNA陽性乙型肝炎，使臨床診斷困難。一些人接種乙型疫苗后產生抗-HBs，但仍可被HBV的S區(qū)基因突變株感染，而逃避宿主的免疫反應。②前C基因區(qū)突變與HBV感染后免疫及重型肝炎發(fā)病有關。一般認為乙型肝炎患者HBeAg轉陰，抗-HBe轉陽，表示HBV復制活躍程度減弱，臨床癥狀好轉。然而，一些患者當HBeAg轉陰后，仍有病毒復制及病情進行性發(fā)展，其血清中除檢出HBsAg和抗-HBe外，還可檢出HBV-DNA、抗-HBcIgM，肝內HBcAg陽性，排除其他致肝損害的原因，提示病情變化與HBV有關。其特點為不易自然緩解，常發(fā)展為肝硬化，抗病毒治療反應差。經(jīng)研究表明，此類患者系感染了前C基因突變HBV突變株。③P區(qū)基因突變可致HBV復制減弱或停止。④X區(qū)基因突變可使HBxAg合成障礙。近年發(fā)現(xiàn)一些HBV感染者抗-HBc始終測不出;有些恢復期患者也測不出抗-HBs，甚至有些患者HBV標志均陰性，但能檢出HBV-DNA，在肝細胞內和肝細胞膜上存有HBcAg和HBsAg。將這類患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表現(xiàn)。曾有學者稱之為HBV2。近年研究表明，這些患者的血清中HBV-DNA序列分析，發(fā)現(xiàn)S區(qū)、C區(qū)、X區(qū)有多個點突變，提示HBV2為HBV的突變株。

HBV基因突變株產生的原因，是病毒適應宿主細胞環(huán)境和抵抗其免疫反應一種選擇，可以發(fā)生于HBV自然感染、HBV疫苗接種，特異性免疫治療和干擾素治療過程中，或者開始初次HBV感染即為一種HBV突變株感染。特異性診斷指標及其臨床意義如下：一.HBsAg及抗HBs

HBsAg血清中HBsAg陽性是HBV感染的標志。本身具有抗原性，無傳染性。但由于HBsAg常與HBV同時存在，故認為是傳染性標志之一。但須注意，HBV-DNA可自X基因區(qū)終點起逆向與肝細胞發(fā)生整合，整合后的S基因表達較強，不斷產生HBsAg，整合的HBcAg基因組被抑制，不表達HBsAg、HBsAg，在這種情況下，即使HBV已從體內清除，而HBsAg仍可持續(xù)陽性，從理論上講，這種HBsAg陽性血液并無傳染性。急性HBV感染后，血清中首先出現(xiàn)HBsAg，整個急性期均可陽性，至恢復期可滴度下降或轉陰。如HBsAg持續(xù)陽性半年以上，稱為慢性HBsAg攜帶者(無癥狀HBsAg攜帶者)，可持續(xù)陽性達數(shù)年。一般認為HBsAg滴度與病變程度不成比例。肝功能正常，HBsAg滴度高，肝臟可重要病變，若HBsAg陰性及DNAp陰性，表示無重要傳染性。反之，肝功能異常，HBsAg滴度不高，肝臟可有明顯病變，如有部分肝硬化、肝癌患者呈HBsAg陰性或低滴度。無癥狀HBsAg攜帶者或慢性活動性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度變化不能代表病情的輕重，因式分解此不能將HBsAg滴度的變化作為判斷病情輕重和藥物治療效的指標。用免疫電鏡及免疫熒光法在肝細胞漿內證實有HBsAg,而血清中HBsAg陰性，其機制尚無確切解釋。已知原因之一是現(xiàn)用的RIA檢測法，其測試靈敏度為10-5,尚不能測出最低感染量(10-7)，因此有10%假陰性，故對HBsAg的判斷，以陽性有診斷意義，陰性不能排除HBV感染。近年發(fā)現(xiàn)血清中HBV標志均陰性，而在白細胞或肝細胞內檢出HBV-DNA，說明確定或除外HBV感染不能單憑HBsAg是否陽性，應與其他標志結合判斷。

HBsAg有10個亞型，各亞型間存在不完全的交叉免疫。近年用亞型單克隆抗體研究表明，d和y、w和r決定簇可以同時存在于同一病毒抗原顆粒上，形成adwr、aywr、adyw和adyr復合亞型。其機制為①不同亞型病毒的雙重感染;②單一亞型病毒感染后，有的HBV-DNA發(fā)生點突變。臨床表現(xiàn)病情反復，肝臟損害較重，因而有的HBV感染者血清中同時HBsAg陽性、抗-HBs陽性。

抗-HBs為感染HBV或接種乙肝疫苗后產生的一種保護性抗體�？�-HBs在初次感染HBV后6～23周出現(xiàn)，約20%在感染早期出現(xiàn)，進入恢復期在HBsAg消失后數(shù)月至1年抗-HBs�？�-HBs陽性表示已獲得免疫。定量檢測抗-HBs的效價，認為抗-HBs效價≥IUml表示有保護性。

二.pre-S1、pre-S2、及pre-S1.pre-S1、pre-S2二者均為HBV復制指標。2.抗-pre-S

若檢測抗pre-S陽性表示HBV正在或已被清除。三.HBcAg及抗-HBC

HBcAg為HBC復制指標。外周血中無游離的HBcAg，當Dcne顆粒經(jīng)去垢劑處理后，HBcAg可釋放出來，所以血清中一般測不出。存在于受染的肝細胞核和肝勻漿中。近年認為HBcAg在肝細胞中存在是引起免疫反應導致肝細胞壞死的重要靶抗原，抗-HBc有免疫效應。

抗-HBc為HBV感染的標志。抗-HBcIgM陽性是急性或近期HBV感染的指標，提示有病毒復制。其效價高代表急性期，效價低代表為慢性HBV感染或無癥狀HBsAg攜帶者�？�-HBcIgG陽性表示為既往感染HBV的指標。

單項抗-HBc陽性，見于下列情況：①HBV急性感染后的恢復早期(窗期)，HBsAg消失，抗-HBs尚未出現(xiàn)。②獲得免疫后-HBs消失，或低于檢出水平。③HBsAg攜帶者，HBsAg在檢出水平以下。④抗-HBc被動由母體通過胎盤轉至嬰兒。

四.HBeAg為HBV復制的重要指標。存在于乙肝表面抗原陽性血液中。遇到HBsAg陰性而HBeAg陽性時，原因有：①檢測HBsAg的方法不敏感;②血清中類風濕因子(RF)的干擾;③HBsAg與已抗-HBs形成免疫復合物，測不出HBsAg;④在HBsAg消失或抗-HBs出現(xiàn)后，血清中仍有Dane顆粒，其外殼HBsAg被-HBs包裹，測不出HBsAg;⑤試劑及操作等因素，可致HBeAg假陽性。五.HBV-DNA及DNA-p

HBV-DNA陽性是表示HBV復制的最可靠指標。近年用多聚酶鏈反應(PCR)這一體外DNA擴增技術，使靈敏度提高100倍以上(10FGfg/ml)，可測出極微量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p，在病毒復制過程中起逆轉酶作用。DNA-p活性是表示HBV復缺點活力的重要指標。HBV-DNA及DNA-p檢測有助于判斷HBV感染者病毒復制程度及傳染性大小，較靈敏評價抗病毒藥物的療效�？傊�，HBV標志出現(xiàn)的順序為

HBsAg、HBeAg、抗-HBc-(抗-HBcIgM、抗-HBcIgG)、抗-HBc、抗-HBs，同時檢測以上各項可說明HBV感染所處的階段。

乙型肝炎的發(fā)病機制很復雜，研究資料不少，但迄今尚未完全闡明。目前認為其肝細胞損傷不是HBV在肝細胞內復制的結果，而是由T細胞毒反應所介導。人感染HBV后，可引起細胞免疫和體液免疫應答，并激發(fā)自身免疫反應及免疫調節(jié)功能紊亂。這些免疫反應對乙型肝炎的臨床表現(xiàn)及轉歸有重要意義。一.急性肝炎

當免疫功能正常感染HBV后，其細胞毒性T細胞(Tc細胞)攻擊受染的肝細胞，由破壞的肝細胞釋放入血的HBV，而被特異性抗體所結合，且干擾素生成較多，而致HBV被清除，病情好轉終歸痊愈。二.慢性活動性肝炎

見于免疫功能有缺陷和免疫調節(jié)紊亂者。感染HBV后，由于Tc細胞功能不正常，或特異抗體封閉部分肝細胞靶抗原而制約T細胞毒反應，致部分肝細胞損害。干擾素產生較少，HBV持續(xù)復制。特異抗體形成不足，肝細胞反復被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝細胞膜特異脂蛋白(Lsp)因HBV感染而形成自身抗原，刺激B細胞產生抗-Lsp(IgG型)，在抑制性T細胞(Ts細胞)活性降低情況下，自身免疫性ADCC效應致肝細胞進行性損害。三.慢性遷延性肝炎和無癥狀HBsAg攜帶者

當機體免疫功能低下時在感染HBV，不能產生有效的免疫反應，致肝細胞損害輕微或不出現(xiàn)肝細胞損害。尤其無癥狀HBeAg攜帶者，缺乏干擾素，不能清除病毒，以致長期攜帶HBV。四.重型肝炎

急性重型肝炎的發(fā)生，由于機體免疫反應過強，短期內T細胞毒反應迅速破壞大量感染HBV的肝細胞;或短期內形成大量抗原抗體復合物，激活補體，致局部發(fā)生超敏反應(Arthus反應)，造成大塊肝細胞壞死;腸源性內毒素的吸收，可致Schwartzman反應，使肝細胞發(fā)生缺血性壞死;加以α-腫瘤壞死因子(TNF-α)、IL-1和白三烯等細胞因子由單核巨噬細胞釋放，促進肝細胞損傷。亞急性重型肝炎發(fā)病機制與急性重型肝炎相似，但進展較緩慢。慢性重型肝炎的發(fā)病機制較復雜，有待進一步研究。

以肝臟病變最明顯，彌散于整個肝臟�；�本病變?yōu)楦渭毎�變性、壞死、炎性細胞侵潤，肝細胞再生，纖維組織增生。一.急性肝炎

①肝細胞有彌漫性變性，細胞腫脹成球形(氣球樣變)，肝細胞嗜酸性變和嗜酸性小體;②肝細胞點狀或灶狀壞死;③肝細胞再生和匯管區(qū)輕度炎性細胞浸潤。黃疸型與無黃疸型肝臟病變只是程度的不同，前者可出現(xiàn)肝內淤膽現(xiàn)象。二.慢性肝炎

①慢性遷延性肝炎與急性肝炎相同，程度較輕，小葉界板完整。②慢性活動性肝炎較急性肝炎重，常有碎屑壞死，界板被破壞，或有橋樣壞死。嚴重者肝小葉被破壞，肝細胞呈不規(guī)則結節(jié)狀增生，肝小葉及匯管區(qū)有膠原及纖維組織增生。三.重型肝炎

1.急性重型肝炎可分兩型

(1)壞死型以大塊肝細胞壞死為特征。肝臟縮小，肝細胞溶解消失，僅肝小葉周邊殘存少量肝細胞。一般無肝細胞再生和纖維組織增生，殘存肝細胞及小膽管有膽汁淤積。(2)水腫型突出病變?yōu)楦渭毎麖V泛呈現(xiàn)顯著的氣球樣變，相互擠壓，形成“植物細胞”樣，尚有肝細胞灶狀壞死。

2.亞急性重型肝炎可見新舊不等大小不同的亞大塊、大塊肝壞死，與肝細胞結節(jié)狀增生并存，匯管區(qū)結締組織增生。

3.慢性重型肝炎在慢性活動性肝炎或肝炎后肝硬化基礎上繼發(fā)亞大塊或大塊肝壞死。累及多個肝小葉，有假小葉形成，肝組織結構高度變形。乙肝介紹

乙肝

疾病別名：乙型肝炎，病毒性肝炎，HBV所屬部位：腹部

就診科室：內科消化內科傳染科

乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的一種世界性疾病。發(fā)展中國家發(fā)病率高，據(jù)統(tǒng)計，全世界無癥狀乙肝病毒攜帶者(HBsAg攜帶者)超過2.8億,我國約占9300萬。多數(shù)無癥狀，其中1/3出現(xiàn)肝損害的臨床表現(xiàn)。目前我國有乙肝患者3000萬。乙肝的特點為起病較緩，以亞臨床型及慢性型較常見。無黃疸型HBsAg持續(xù)陽性者易慢性化。本病主要通過血液、母嬰和性接觸進行傳播。乙肝疫苗的應用是預防和控制乙型肝炎的根本措施。

消化性潰瘍病的病理改變

消化性潰瘍病主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍（GU）和十二指腸潰瘍（DU），因潰瘍形成與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關而得名。病理改變如下：

DU多發(fā)生在球部，前壁比較常見；GU多在胃角和胃竇小彎。潰瘍一般為單個，也可多個，呈圓形或橢圓形。DU直徑多小于10mm，GU要比DU大。亦可見到直徑大于2cm的巨大潰瘍。潰瘍邊緣光整、底部潔凈，由肉芽組織構成，上面覆蓋有灰白色或灰黃色纖維滲出物�；顒有詽�瘍周圍黏膜常有炎癥水腫。潰瘍淺者累及黏膜肌層，深者達肌層甚至漿膜層，潰破血管時引起出血，穿破漿膜層時引起穿孔。潰瘍愈合時周圍黏膜炎癥、水腫消退，邊緣上皮細胞增生覆蓋潰瘍面（黏膜重建），其下的肉芽組織纖維轉化，變?yōu)轳：邸?/p>

腹瀉發(fā)病機制及特點

（）滲透性

1.機制：糖酶缺乏或瀉藥導致腸腔內不被吸收的滲透活性溶質增加致腹瀉；2.特點：①禁食48小時后腹瀉減輕或停止；②血漿-糞便溶質差；（二）分泌性

1.機制：多種促分泌物致腸內電解質過度分泌。促分泌物如：①細菌腸毒素（霍亂弧菌內毒素）；②內源性促分泌物（血管活性腸肽瘤）；③導瀉物（短腸綜合征）；2.特點：每日大便量超過1L，水瀉無膿血；血漿-糞溶質差小于50mmol/LH20；糞pH偏中/堿性；禁食48小時后腹瀉持續(xù)存在。（三）滲出性

1.機制：黏膜大量滲出病理性滲出物；主要分為①感染性（炎癥性腸�。�；②非感染性（腫瘤、免疫、理化或血管因素、放射損傷、維生素缺乏等）；2.特點：糞便混有滲出液和膿血。（四）胃腸運動功能異常1.機制：促動力性激素或介質、腸腔內容增大致反射性剌激使腸道運動加速；腸神經(jīng)�。�腸易激綜合征、甲狀腺功能亢進癥等）。2.特點：糞便稀爛不含滲出物，伴腸鳴亢進。

小腸速記歌決

消化內科學主治醫(yī)師輔導：小腸速記歌決小腸彎又長，盤曲在腹腔；上段十二指，中下空回腸；全長約五米，空回二三量。

大腸速記歌決

大腸四周圍成框，空腸回腸框內藏；結腸袋帶腸脂垂，三大特點記心上；盲腸位居右髂窩，闌尾根部連于盲；麥蘭二氏兩個點，升橫降乙接直腸。

闌尾速記歌決

闌尾末端不固定，回腸前后下也行；盲腸后下較常見，三帶集中闌尾根。

肝速記歌決

肝為消化腺，位于膈下面；其內三管系，膽汁產其間。若問最高點，五肋鎖中線。

胰腺速記歌決

胰腺頭致體尾連，顏色灰紅質地軟；正付胰管通胰頭，內外分泌功能全。

腸炎介紹

腸炎即腸炎性疾病包括由細菌病毒真菌和寄生蟲等引起的特異性最后炎癥和非特異性潰瘍性結腸炎和限局性腸炎等腸炎按病程長短不同分為急性和病人慢性兩類克羅恩病就醫(yī)推薦很好歸在腸炎就醫(yī)指南

消化內科學主治醫(yī)師輔導腸炎相關輔導資料：腸炎的飲食、十二指腸炎的治療

慢性不錯腸炎病程好了一般在兩看過個月以上幸福臨床常見的有慢性由于細菌性痢疾胃癌慢性阿米巴痢疾血吸蟲病非特異性潰瘍性結腸炎和限局性腸炎等腸炎極為普遍全世界每年發(fā)病約～億人次尤以發(fā)展中國家發(fā)病率和病死率為高特別業(yè)務是明白兒童

不問慢性腸炎泛指腸道的很怕慢性方案炎癥性疾病其不清病因可為細菌霉菌病毒原蟲等微生物感染亦可為過敏變態(tài)反應等原因名氣所致花錢臨床表現(xiàn)為長期慢性屏蔽或反復發(fā)惡劣作的腹痛腹瀉及消化不良等癥重者可有粘液便或水樣便

腸炎可由急性腸炎遷延或反人工復發(fā)作而來病程多在個月原來以上長期過度疲勞多虧情緒激動過度精神許多緊張加以營養(yǎng)不良都可成為慢性放心腸炎的誘因也可繼發(fā)于咀嚼障礙胃酸缺乏胃大部切除德技真棒術后腸道寄生蟲病等疾患

根據(jù)臨床心目腹瀉量次數(shù)增多糞便稀薄甚至水樣便伴有腸鳴但無里急后重營養(yǎng)障礙結合由于有反重視復發(fā)作史或有慢性結合腸炎的病因有用存在病情診斷醫(yī)德一般不難

慢性相信腸炎的臨床醫(yī)圣表現(xiàn)有哪些

()消化道癥狀個月：常呈現(xiàn)間斷性腹部隱痛腹脹腹痛腹瀉為本病加隊主要表現(xiàn)遇冷進油膩之物或遇情緒波動或勞累后尤著大便次數(shù)增加日行很會幾次或數(shù)十余次肛門下墜大便不爽大量慢性腸炎急性發(fā)作時可見高熱腹部絞痛惡心嘔吐大便急迫如水或粘凍血便()全身理想癥狀：呈慢性明年消耗多說癥狀面色不華精神不振少氣懶言四肢乏力喜溫怕冷如在急性權威炎癥期除發(fā)熱外可見失水酸中毒或休克出血表現(xiàn)()體征方面：長期腹部危急不適或少腹部隱隱作痛查體可見腹部臍周或少腹部為主有輕度壓痛腸鳴音亢進脫肛

非特異性腸炎包括腸多種非特異性不愧炎癥性疾病大都一樣病因不明在病理學上無特異性變化故稱為非特異性腸炎主要緊張有種

（一）急性出血壞死性腸炎

急性出血性壞死性腸炎（acutehemorrhagicenteritis）或簡稱壞死性腸炎是以小腸急性出血壞死性不厭其煩炎癥為剛剛主要病變的兒科急癥常發(fā)生于嬰兒臨床心目有病主要表現(xiàn)為腹痛便血發(fā)熱嘔吐腹瀉等重者常引起休克致死

有較多的表示報告提出本病是一非特異性感染如細菌病毒或其分解產物所引起的激烈的變態(tài)反應（Schwartzman反應）性疾病腸組織的出血水腫壞死及炎癥真棒反應均符合該種變態(tài)反應的表現(xiàn)此外一些學者在本病普通患者腸腔中發(fā)現(xiàn)一種可產生劇烈毒素的F型厭氣菌其B毒素有引起強烈根治的溶血壞死掛到作用但此種細菌的病因非常求治作用尚待進一步證實

（二）局限性腸炎局限性腸炎（regionalenteritis）亦稱Crohn病是一種病因即使未明的腸疾病病變主要什么累及回腸末端其次為結腸近端回腸和空腸等處消化道名氣其他處偶見發(fā)生因病變局限且呈節(jié)段性分布故稱為局限性腸炎

滿意臨床表現(xiàn)主要體貼為腹痛腹瀉腹部腫塊腸瘺形成及腸梗阻等擅長癥狀本病呈慢性好些經(jīng)過病程較長經(jīng)治療效果后病情主任可緩解但常極高復發(fā)不見因為癌變本病與腸結核慢性對待潰瘍性結腸炎等常甚難鑒別

（三）慢性機會潰瘍性結腸炎

開刀慢性潰瘍性結腸炎（chroniculcerativecolitis）是結腸的一種看了慢性炎癥聯(lián)系因其危險病因不明故又有特發(fā)性潰瘍性結腸炎（idiopathiculcerativecolitis）之稱病變可累及結腸各段偶見于回腸本病病變部位多以直腸乙狀結腸為主這可能看過是由于主任該處鏡檢診斷喜歡較為方便之故原因臨床上有腹痛腹瀉便血等癥狀恢復病程有時緩解可持續(xù)多年

腸炎的病變：

最初結腸粘膜充血并出現(xiàn)點狀出血粘膜隱窩有小膿腫形成膿腫逐漸擴大局部腸粘膜表層壞死脫落形成表淺小潰瘍并可累及粘膜下層潰瘍可融合擴大或相互穿通形成竇道病變進一步發(fā)展腸粘膜可出現(xiàn)大片壞死并形成大的潰瘍殘存的腸粘膜充血水腫并增生形成息肉樣外觀稱假息肉假息肉細長其蒂與體無明顯轉移區(qū)別有時潰瘍穿通腸壁引起結腸周圍膿腫并繼發(fā)腹膜炎病變局部的結腸可與鄰近痛苦腹腔器官發(fā)生粘連

腸炎的病因好運不明現(xiàn)多認為是一種自身免疫性疾病據(jù)報導在大約不到半數(shù)的患者控制血清中可查出抗自身結腸細胞抗體加隊這種自身抗體可與結腸組織浸液或由大腸桿菌Ecoli-提出的多糖類抗原起交叉反應這種安慰交叉反應的確結果可引起腸粘膜的免疫性損傷但也有在正常如此人血清中檢出此類抗體的報道總之造成本病結腸粘膜破壞及潰瘍形成的免疫學機制目前仍怎么不清楚

克羅恩病（Crohn’sdiseasaCrohn病CD）是一種病因報告尚不清冷漠楚的胃腸道慢性病情炎性肉芽腫性疾病病變多見于末段回腸和鄰近結腸但從口腔至肛門各段消化道均可受累呈階段性或跳躍式分布臨床周日上以腹痛腹瀉腹塊瘺管形成和腸梗阻為特點可伴有發(fā)熱營養(yǎng)障礙等全身表現(xiàn)以及關節(jié)皮膚眼口腔粘膜肝等腸外損害本病有終生后來復發(fā)傾向重癥患者品質遷延不愈預后不良發(fā)病年齡多在-歲但首次發(fā)作可出現(xiàn)在上海氣憤任何年齡組男女患病率近似本并在歐美多見且有增多趨勢我國本病發(fā)病率不高但并非罕見

十二指腸炎的治療

十二指腸炎是指十二指腸的炎癥，分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種，原發(fā)性者也稱非特異性十二指腸炎。十二指腸炎的治療方法包括非藥物治療和藥物治療。十二指腸炎的非藥物治療十二指腸炎的藥物治療抑制胃酸的藥物有哪些呢？增強胃黏膜抵抗力的藥物有哪些呢？

十二指腸炎的非藥物治療

包括改變飲食習慣，進食容易消化的無刺激食物，少食過甜過酸過硬食物；進食應該細嚼慢咽，不易狼吞虎咽、暴飲暴食。忌食咖啡、濃茶、戒煙戒酒；少服用或不服用非甾體類抗炎藥，如阿司匹林、吲哚美辛片等。

十二指腸炎的藥物治療

十二指腸炎的藥物治療包括抑制胃酸的藥物、增強胃黏膜抵抗力的藥物、根除幽門螺桿菌感染的藥物等。

抑制胃酸的藥物有哪些呢？

目前臨床上常用的抑制胃酸的藥物有H2受體阻滯劑和質子泵抑制劑兩大類。H2受體阻滯劑(H2-RA)

H2受體阻滯劑可以組胺爭奪壁細胞上的H2受體，降低組胺對壁細胞的刺激，從而抑制胃酸分泌。目前常用的有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁等。一般來說西咪替丁用量為800mg/天，雷尼替丁為300mg/天，法莫替丁為40mg/天，分兩次服用。多用于維持治療時劑量減半，睡前頓服。質子泵抑制劑（PPI）

質子泵抑制劑作用于壁細胞胃酸分泌的終末步驟的關鍵酶H-K-ATP酶，使其發(fā)生不可逆的失活，導致壁細胞內的H不能轉移到胃腔內，達到阻斷胃酸分泌的作用。PPI抑制胃酸的作用強于H2受體阻滯劑，且作用時間更加持久。目前常用的PPI制劑有奧美拉唑、蘭索拉唑、泮托拉唑、雷貝拉唑和埃索美拉唑鎂。一般常用劑量為奧美拉唑20mg/天，蘭索拉唑30mg/天，泮托拉唑40mg/天，雷貝拉唑10mg/天，埃索美拉唑鎂40mg/天，多為晨起空腹一次。

增強胃黏膜抵抗力的藥物有哪些呢？

常用的胃黏膜保護劑有硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀、前列腺素類藥物等。硫糖鋁

為硫酸多糖藥物。覆蓋在糜爛的潰瘍表面，與胃黏膜形成保護膜，抑制蛋白酶的水解，促進前列腺素的合成以及表皮生長因子的分泌。用法為3g/天，分3次服用。常見的副作用為便秘，所以要選擇好應用指征。枸櫞酸鉍鉀

該藥與胃蛋白絡合，形成保護膜，促進粘液分泌；對于幽門螺桿菌有殺菌作用。常用的有果膠鉍200mg/天，分2次服用。常用的鉍劑有引起黑便、舌苔變黑、便秘的作用。前列腺素米索前列腺醇可促進上皮合成，保護細胞，刺激粘液和碳酸氫鹽分泌，保護粘膜的作用。副作用是腹痛和腹瀉。替普瑞酮、瑞巴派特等

替普瑞酮本藥可促進胃粘膜、胃粘液中主要的再生防御因子、高分子糖蛋白、磷脂的合成與分泌，提高胃粘液中的重碳酸鹽，起到保護胃黏膜的作用。

瑞巴派特是胃粘膜保護劑。有預防潰瘍發(fā)生和促進潰瘍愈合作用，可增加胃粘膜血流量、前列腺素E2的合成和胃粘液分泌�？汕宄�氧自由基，促進消化性潰瘍的愈合及炎癥的改善

腸炎的飲食

腸炎是夏秋季最常見的腸道疾病。主要癥狀有腹痛、腹瀉、大便呈水樣，少的一天拉幾次，多的十幾次，甚至更多，對人體健康影響很大。對急性腸炎患者，除注意休息和針對病因積極治療外，在飲食方面應采取易消化、少刺激、溫熱適度、營養(yǎng)豐富、少食多餐和適時補充水分的原則。腸炎初期的飲食腸炎好轉期的飲食腸炎恢復期的飲食

腸炎初期飲食

腸炎初期是腸道粘膜急性充血、水腫、發(fā)炎和滲出的階段，此時腸蠕動活躍或處于腸道痙攣狀態(tài)，其消化吸收功能都比較弱，常表現(xiàn)為腹痛、大便次數(shù)增多。所以，在起病后8～12小時內，患者先暫時禁食，避免對腸道的持續(xù)刺激，讓腸道有所“休息調養(yǎng)”。

腸炎好轉期飲食

可給患者吃些容易消化及營養(yǎng)豐富的流質或半流質食物，如大米粥、細面條、蒸蛋羹、咸餅干等。宜采用少食多餐的方法，每日進食4～5次。

腸炎恢復期飲食

恢復期依然要特別注意節(jié)制飲食，飲食上宜吃些清淡、軟爛、溫熱的食物，避免過早地進食肥肉、油炸、生冷堅硬的食品以及多纖維食物，如芹菜、韭菜、蒜苔等。

潰瘍性結腸炎

潰瘍性結腸炎（非特異性潰瘍性結腸炎）是一種直腸和結腸性慚愧炎癥疾病病變主要傲慢局限于大場和粘膜下層又稱慢性周未非特異性結腸炎特發(fā)性結腸炎可發(fā)生于任何康復年齡以－歲為多見男女發(fā)病率無很不明顯差別。

消化內科學主治醫(yī)師考試輔導資料：潰瘍性結腸炎的用藥禁忌、炎癥性腸病影響生育嗎？、什么是潰瘍性結腸炎?、潰瘍性結腸炎的飲食。

潰瘍性結腸炎的病因

潰瘍性結腸炎的過程病因尚未完全闡明發(fā)病可能各地與下列因素有關：

一自身免疫本病是一種自身免疫性疾病因本病多并發(fā)結節(jié)性紅斑關節(jié)炎眼色素層炎虹膜炎等自身免疫性腸外表現(xiàn)

二遺傳因素患者業(yè)務直系親屬中發(fā)病率較高

三感染因素目前特別一般認為感染是繼發(fā)或為本病的誘發(fā)因素

四精神因素相信一般認為精神因素可以希望是誘發(fā)本病發(fā)作的誘因也可以的確是本病發(fā)作的繼發(fā)性表現(xiàn)

潰瘍性結腸炎的臨床表現(xiàn)

潰瘍性結腸炎起病多數(shù)緩慢少數(shù)急性起病病程呈慢性打聽經(jīng)過數(shù)年至十余年常有反復發(fā)并且作或持續(xù)還好加重偶有急性暴發(fā)性脾氣過程周日主要臨床身邊表現(xiàn)有：消化系統(tǒng)表現(xiàn)：

腹瀉：腹瀉的程度輕重不一輕者每日－次；重者每日排便次數(shù)可多至余次糞質多呈糊狀及稀水狀混有粘液膿血

腹痛輕型及病變緩解期可無腹痛或呈輕度至中度隱痛少數(shù)絞痛還好其他癥狀太少：小孩嚴重病例可有食欲不振惡心及嘔吐全身表現(xiàn)：

急性期或急性發(fā)作期常有低度或中度發(fā)熱重者可有高熱及心動過速重癥或熟人病情持續(xù)活動可出現(xiàn)衰弱消瘦貧血低蛋白血癥水與電解質平衡紊亂等表現(xiàn)腸外表現(xiàn)：

常見有結節(jié)性紅斑關節(jié)炎前葡萄膜炎口腔粘膜潰瘍慢性冷漠活動性肝炎溶血性貧血等免疫狀態(tài)異常之改變實在臨床類型：根據(jù)病程經(jīng)過分型

初發(fā)型；指無既往史的首次發(fā)作

紅包慢性復發(fā)好壞型；移植臨床上最多見發(fā)作期與緩解期交替謾罵慢性持續(xù)型；癥狀中間持續(xù)間以癥狀努力出院加重的急性發(fā)作急性暴發(fā)型；少見根據(jù)可分為輕型中型及重型

根據(jù)病變范圍可分為直腸炎直腸乙狀結腸炎左半結腸炎廣泛性或全結腸炎根據(jù)病期可分為活動期和緩解期

并發(fā)癥：潰瘍性結腸炎除上述癥狀主要外常有中毒性結腸擴張直腸結腸癌變的并發(fā)癥的出現(xiàn)傲慢臨床上可見相應疾病的親切癥狀出現(xiàn)潰瘍性結腸炎的檢查潰瘍性結腸炎查體；輕型尊敬患者常有左下腹或全腹壓痛伴腸鳴亢進重型和暴發(fā)型患者周一可有腹肌表揚緊張反跳痛或可觸及痙攣或腸壁增厚的乙狀結腸和降結腸直腸指檢常有壓痛輔助一堆檢查；

血液檢查危急：可有輕中度貧血重癥溝通患者白細胞計數(shù)增高及紅細胞沉降率加速自以嚴重者血清白蛋白及鈉鉀氯降低

糞便檢查臨床：活動期有粘液膿血便反復真棒檢查包括常規(guī)培養(yǎng)孵化等均無特異病原體發(fā)現(xiàn)而糞便的病原學檢查心地有醫(yī)德重要意義目的是排除感染性結腸炎免疫學不好檢查：IgGIgM可稍有增加抗結腸粘膜抗體陽性

結腸鏡檢查和藹：是最有價值的太少診斷方法通過結腸粘膜活檢可多虧明確病變的性質鋇劑灌腸X線檢查難忘：為重要表情的指責診斷方法潰瘍性結腸炎的因為診斷和鑒別診斷小孩

具有持續(xù)或反復發(fā)控制作腹瀉和粘液血便腹痛伴有（或不伴）不同程度全身出診癥狀者在排除細菌性痢疾阿米巴痢疾知覺慢性血吸蟲病腸結核等感染性腸炎及克隆病缺血性腸炎放射性腸炎等基礎上具有結腸鏡檢查處方特有改變中至少一項及粘膜活檢或具有X線鋇劑灌腸大夫檢查征象中至少一項即可確診

臨床不配上潰瘍性結腸炎還應與信賴慢性細菌性痢疾阿米巴腸炎血吸蟲病克隆病大腸癌以及腸易激綜合征相鑒別潰瘍性結腸炎的治療

近年來今年主要采用內科綜合特別治療化療控制急性發(fā)作減少復發(fā)的確防止并發(fā)癥一不動一般不象治療急性發(fā)作期繼續(xù)特別是重型和暴發(fā)型者應中間住院時間治療及時糾正水與電解質平衡紊亂待表示病情很多好轉后酌情給予流質飲食或易消化少纖維富營養(yǎng)飲食二氨基水楊酸制劑一般加重用柳氮磺吡啶（簡稱SASP）作為首選藥物很會適用于輕型或重型經(jīng)腎上腺糖皮質激素缺少治療已有緩解者正常療效較好

三糖皮質激素適用于暴發(fā)型或重型分析患者可家里控制炎癥經(jīng)常抑制自體免疫過程多次減輕中毒不是癥狀有較好業(yè)務療效常用氫化考地松或地塞米松每日靜脈滴注療程－天癥狀我要緩解后改用強的松龍口服技術控制病情控制原因后遞減藥量停藥后可給水楊酸偶氮磺胺吡啶發(fā)免不見復發(fā)

四硫唑嘌呤為免疫抑制劑適用于慢性周未反復發(fā)去年作者

五抗生素對暴發(fā)型及重型者為好些控制繼發(fā)感染可用氨芐青霉素滅滴靈等可貴治療六灌腸至于治療適用于輕型而病變局限于直腸左側結腸的患者主要

七博士手術治療費用并發(fā)癌變腸穿孔膿腫與瘺管中毒性巨結腸經(jīng)內科治療無效者均是手術的適應證

潰瘍性結腸炎的預后

潰瘍性結腸炎一般呈慢性過程大部分患者反復發(fā)作少部分患者一次發(fā)作后即停止；少部分患者病情呈慢性持續(xù)活動潰瘍性結腸炎的飲食

潰瘍性結腸炎是一種直腸和結腸慢性炎癥疾病。病情輕重不等，多反復發(fā)作或長期遷延呈慢性經(jīng)過。病人往往表現(xiàn)營養(yǎng)不良狀態(tài)、消瘦貧血。潰瘍性結腸炎的飲食原則就是高熱能、高蛋白、高維生素、少油少渣膳食。以下幾項禁忌需要引起注意。潰瘍性結腸炎飲食一：慎吃海鮮潰瘍性結腸炎飲食二：少吃粗纖維食物潰瘍性結腸炎飲食三：不宜吃油膩食物潰瘍性結腸炎飲食四：忌刺激性食物慎吃海鮮

海產品中的蛋白質不同于我們經(jīng)常吃的食物中的蛋白質，某些異種蛋白質易引起過敏，加重炎癥反應，所以潰瘍性結腸炎患者一定要慎重食用海鮮。疾病活動期也不建議喝牛奶及乳制品。

在飲食調養(yǎng)過程中，患者及其家屬應注意觀察病情：哪些食物對患者效果好，哪些食物患者食后感到不適或有過敏反應。應及時總結經(jīng)驗，不斷摸索適合的飲食。

少吃粗纖維食物

應盡量限制食物纖維，如韭菜、芹菜、白薯、蘿卜、粗雜糧、干豆類等。

不宜吃油膩食物

潰瘍性結腸炎的腹瀉常伴有脂肪吸收不良，嚴重者伴有脂肪瀉。因此膳食脂肪量要限制，應采用少油的食物和少油的烹調方法。對伴有脂肪瀉者，可采用中鏈脂肪酸油脂，如椰子油。腹瀉時不宜吃多油食品及油炸食品，烹調各種菜肴應盡量少油，并經(jīng)常采用蒸、煮、燜、氽、燉、水滑等方法。

忌刺激性食物

辛辣刺激性食物會對胃腸道造成不良刺激，因此，潰瘍性結腸炎患者應禁忌辣椒、芥末、酒等辛辣刺激食物，少吃大蒜、生姜、生蔥。也不要食用過冷、過熱的食物。夏天尤其要避免食用冷飲和剛從冰箱里拿出來的食物。

總之，潰瘍性結腸炎患者應選擇柔軟、清淡、少渣、易消化、富于營養(yǎng)、有足夠熱量的食物，少量多餐，在急性發(fā)作期與爆發(fā)型病例，嚴重者最初幾天宜禁食，可用靜脈高營養(yǎng)治療，使腸道得到休息，癥狀好轉后可逐步過渡到流質、無渣或少渣半流質等。

什么是潰瘍性結腸炎?潰瘍性結腸炎（非特異性潰瘍性結腸炎），本文簡稱“潰結”，是一種直腸和結腸性炎癥疾病病變，主要局限于大腸和粘膜下層，又稱慢性非特異性結腸炎、特發(fā)性結腸炎。可發(fā)生于任何年齡，以20－50歲為多見。那么，潰瘍性結腸炎如何診斷治療、患者飲食方面又需要注意什么呢？請您仔細閱讀，便可找到答案……潰瘍性結腸炎是如何診斷的？潰瘍性結腸炎的治療

潰瘍性結腸炎的外科治療及手術方式潰瘍性結腸炎的飲食注意事項

潰瘍性結腸炎是如何診斷的呢？

潰瘍性結腸炎呈慢性過程，起病隱匿，病程遷延數(shù)年至十余年，常呈發(fā)作期(活動期)與緩解期(靜止期)交替。多數(shù)患者以腹痛、腹瀉、黏液膿血便就診。腹瀉次數(shù)及便血與病變輕重程度有關:輕者每日排便2~4次，便血少量或無;重者每日10次以上，膿血顯見�；颊叨喟橛懈姑�、發(fā)熱、體重減輕。有典型臨床表現(xiàn)者，結合結腸鏡、鋇劑灌腸發(fā)現(xiàn)始于遠端結腸的黏膜連續(xù)性、糜爛潰瘍性炎癥可初步做出診斷。臨床上可分為慢性復發(fā)型、慢性持續(xù)型、暴發(fā)型和初發(fā)型等類型。嚴重程度可分為輕、中、重3度。病變范圍可累及直腸(>95%)、直乙結腸、左半結腸、全結腸。

潰瘍性結腸炎的治療方法有哪些？

治療目的是控制急性發(fā)作、緩解癥狀、防止并發(fā)癥及預防復發(fā)。輕癥者以水楊酸制劑為主，必要時可輔以局部灌腸或給予中藥制劑;重型者在使用水楊酸制劑和局部灌腸基礎上，需使用糖皮質激素藥物，效果差或不能耐受者加用免疫抑制劑或使用生物制劑。同時要加強全身營養(yǎng)和對癥治療，維持水電解質平衡，輸血及白蛋白，重癥及暴發(fā)型者需給予TPN或要素飲食。

潰瘍性結腸炎的手術適應癥有哪些？

潰瘍性結腸炎公認的手術適應證包括：（1）出現(xiàn)急性梗阻、大量出血、穿孔、中毒性巨結腸等并發(fā)癥者需急癥手術。（2）暴發(fā)型重癥病例，經(jīng)內科治療一周無效。（3）慢性病變，反復發(fā)作，嚴重影響工作及生活者。（4）結腸已經(jīng)成為纖維狹窄管狀物，失去其正常功能者。（5）已有癌變或粘膜已有間變者。（6）腸外并發(fā)癥，特別是關節(jié)炎，不斷加重。潰瘍性結腸炎的外科治療方式有哪些？

（一）全結直腸切除，回腸造口術（二）結腸切除、回腸-直腸吻合術（三）全結直腸切除，Kock回腸造口術（四）結直腸切除、回腸貯袋-肛管吻合術

潰瘍性結腸炎患者的飲食應該注意什么？

潰瘍性結腸炎的飲食原則就是高熱能、高蛋白、高維生素、少油少渣膳食。以下幾項禁忌需要引起注意。潰瘍性結腸炎是一種直腸和結腸慢性炎癥疾病。腹瀉、腹痛，大便中常伴有粘液和膿血是潰瘍性結腸炎的常見癥狀每日大便2～4次，嚴重者可達10次以上。病情輕重不等，多反復發(fā)作或長期遷延呈慢性經(jīng)過。病人往往表現(xiàn)營養(yǎng)不良狀態(tài)、消瘦貧血。

潰瘍性結腸炎的用藥禁忌

潰瘍性結腸炎是一個局限在結腸粘膜和粘膜下層的疾病，潰瘍性結腸炎有外科治療、藥物治療，這里重點講解一下藥物治療，藥物治療是有禁忌的，潰瘍性結腸炎的用藥禁忌是什么呢，我們結合實例看一下潰瘍性結腸炎的用藥禁忌有哪些？

王女士今年42歲，有潰瘍性結腸炎病史已經(jīng)10年了，中藥西藥用過無數(shù)，大小醫(yī)院看了很多，可病情總是反復發(fā)作，開始時病變局限在直腸，后來逐漸累計到乙狀結腸、降結腸、橫結腸，最近還出現(xiàn)假息肉形成和輕度不典型增生的情況，千里迢迢從四川趕來會診。仔細詢問患者病史，發(fā)現(xiàn)王女士診療過程有“四亂”，因此，給她開了個“四忌”的方子：潰瘍性結腸炎的用藥禁忌一忌亂用止血藥。王女士最早發(fā)病的時候，大便帶血，伴有粘液，了減少出血或止血，當?shù)蒯t(yī)生給她應用止血敏、止血環(huán)酸、止血芳酸等促凝藥物，結果，出血沒有止住，反到在治療過程中出現(xiàn)心肌梗死情況。原來，活動期潰瘍性結腸炎患者常伴有血小板活化和高凝狀態(tài)，此時應用促凝的止血藥物，容易導致血栓形成，又會進一步加重高凝狀態(tài)，最終導致血栓形成。其實，潰瘍性結腸炎血便主要是由于腸黏膜炎癥、糜爛、潰瘍所致，而非凝血功能低下引起，只要炎癥控制，便血癥狀就會緩解。因此，潰結患者出現(xiàn)便血癥狀時不要亂用止血藥！

潰瘍性結腸炎的用藥禁忌二忌亂用抗生素。王女士后來換了一家醫(yī)院，化驗檢查大便中有大量白細胞和紅細胞，醫(yī)生給她用甲硝唑、慶大霉素灌腸治療半月，結果粘液、膿血癥狀一點沒有減少。其實，王女士粘液、膿血便癥狀與直腸炎癥有關，但并不是因為細菌感染引起，所以用抗生素效果不好，而需要用非特異性抗炎藥物5-氨基水楊酸。

潰瘍性結腸炎的用藥禁忌三忌亂用皮質激素藥。另外一家醫(yī)院給王女士改用地塞米松灌腸，開始灌腸效果還可以，可是一停用激素癥狀就復發(fā)，長期用藥后出現(xiàn)皮膚痤瘡等不良反應，只好停用。實際上，皮質激素藥主要適用于重度、病變范圍比較廣的活動期患者短期應用，局限或者合并直腸病變的患者，應首先5-氨基水楊酸栓劑，納肛，局部用藥，效果好，不良反應少，而不應首先皮質激素。

潰瘍性結腸炎的用藥禁忌四忌亂停藥。王女士就診的第四家醫(yī)院給她口服柳氮磺胺吡啶治療，一個月后粘液血便癥狀基本消失，后來因為胃部不適、出現(xiàn)皮疹和肝功異常等不良反應，無法耐受而停藥，換用中藥治療，一個月后又復發(fā)，再次出現(xiàn)膿血便癥狀。由于潰瘍性結腸炎病因至今還沒有完全闡明，還沒有特異性的治愈藥物，因此，需要長期應用氨基水楊酸類藥物維持治療才能減少復發(fā)，過早停藥是導致王女士病情復發(fā)的主要原因之一。而且，目前新型的5-氨基水楊酸藥物由于不含磺胺吡啶，不良反應很少，長期服用耐受性好，可以顯著降低復發(fā)。

消化道出血消化道出血是郁悶臨床常見嚴重如些的癥候消化道是指從食管到肛門的管道包括胃十二指腸空腸回腸盲腸結腸及直腸上消化道出血部位指屈氏韌帶以上的食管胃十二指腸上段空腸以及胰管和膽管的出血屈氏韌帶以下的腸道出血稱為下消化道出血

常見疾病胃及十二指腸潰瘍胃穿孔門靜脈高壓癥等疾病就醫(yī)指南可點擊查看本站相應頁面

消化道出血的診斷：

（一）上消化道大量耐心出血的早期識別若上消化道出血引起的急性周圍循環(huán)衰竭征象的出現(xiàn)先于嘔血和黑糞就必須與中毒性休克過敏性休克心源性休克或急性出血壞死性胰腺炎以及子宮異位妊娠破裂自發(fā)性或創(chuàng)傷性脾破裂動脈瘤破裂等其他今年結論病因引起的出血性休克相鑒別有時尚須進行上消化道內鏡這次檢查和直腸指檢借以發(fā)現(xiàn)尚未嘔出或便出的血液而使診斷恢復得到及早確立

上消化道出血引起的嘔血和黑糞首先診治應與眼科由于鼻衄拔牙或扁桃體切除出院而咽下血液所致者加以區(qū)別也需與肺結核支氣管擴張支氣管肺癌二尖瓣狹窄所致的咯血相區(qū)別此外口服中飯禽畜血液骨炭鉍劑和某些有病中藥也可引起糞便發(fā)黑有時需與上化道出血引起的黑糞鑒別

（二）出血量的估計上消化道出血量達到約ml時糞便匿血（愈創(chuàng)木脂）試驗可呈現(xiàn)陽性反應當出血量達～ml以上可表現(xiàn)為黑糞嚴重不耐煩性出血指小時很不內需輸箅ml才能糾正其休克不動嚴重性出血性質又可分為大量情況出血（massivebleeding）即指每大恩小時需輸血ml才能穩(wěn)定態(tài)度其血壓者；最很高大量出血（majorhemorrhage）即指經(jīng)輸血ml后血紅蛋白仍下降到g/dl以下者持續(xù)性出血指在小時自尊之內的次胃鏡所見均為活動性出血出血持續(xù)在小時體貼以上需輸箅ml才能穩(wěn)定經(jīng)心循環(huán)者再發(fā)性出血指次出血的成功時間距離至在～天如出血量不超過ml拼命由于輕度的血容量減少可很快被組織過ml失血又較快時患者可貴可有頭昏乏力心動過速和血壓偏低等表現(xiàn)隨出血量增加癥狀不夠更加顯著說不清甚至引起出血性休克

對于上消化道出血量的估計身體主要根據(jù)血容量減少所致周圍循環(huán)衰竭的針對臨床表現(xiàn)特別事實是對血壓脈搏的動態(tài)觀察根據(jù)病人搭理的血紅細胞計數(shù)血紅蛋白及血細胞壓積測定也可估計失血的程度

（三）出血的病因普通和部位的知覺診斷

病史與體征消化性潰瘍我要患者%～%都有長期規(guī)律性上腹疼痛史并在飲食不當精神疲勞切除等誘因下并發(fā)出血出血后疼痛減輕急診或早期胃內鏡檢查太貴即可發(fā)現(xiàn)潰瘍出血灶嘔出大量出院鮮紅色血而有一下慢性肝炎血吸蟲病等病史伴有肝掌蜘蛛痣腹壁靜脈曲張脾大腹水等體征時以門脈高壓食管靜脈曲張破裂出血為最大可能票販歲以上慢性一樣持續(xù)性糞便匿血試驗陽性伴有缺鐵性貧血者應首先考慮胃癌現(xiàn)象或食管裂孔疝有服用消炎止痛或腎上腺皮質激素類藥物挽救史或而且嚴重創(chuàng)傷這次手術敗血癥時其出血以應激性潰瘍和急性胃粘膜病變?yōu)榭赡芸刂茪q以上挽救原因不明的腸梗阻及便血應這么考慮結腸腫瘤歲以上有冠心心房顫動病史的腹痛及便血者缺血性腸病可能報著大突然腹痛休克便秘者即想到動脈瘤破裂黃疸發(fā)熱及腹痛者伴消化道出血時膽道源性出血周未不能除外常見于膽管結石或膽管蛔蟲癥

特殊太小診斷方法近年來道出血的臨床周五研究有了很大的進展除沿用傳統(tǒng)方法一-X線鋇餐或久灌檢查心地之外內鏡報著檢查已普遍應用在痛苦診斷基礎上又發(fā)展了血大德治療

()X線鋇劑開刀檢查：僅適用于出血已停止和不動病情穩(wěn)定談話的兒子患者其對急性消化道出血病因作用高興診斷的陽性率不高()內鏡希望檢查()血管造影

()放射性核素顯像：近年應用放射性核素顯像不說檢查法來發(fā)現(xiàn)活動性出血的部位其方法是靜脈注射m锝膠體后作腹部掃描以探測標記物從血管外溢的證據(jù)可直到初步的定向作用說不清

消化道出血的我們治療措施：

（一）太牛一般治療太差臥床休息；觀察神色和肢體皮膚是冷濕或處理溫暖；記錄血壓脈搏出血量與每代表小時尿量；保持靜脈能路并測定地方中心靜脈壓保持作用病人呼吸道通暢避免嘔血時引起窒息大量幸運出血者宜禁食少量出血者可適當進流質多數(shù)病人結論在出血后常有發(fā)熱未見一般毋需使用抗生素

（二）補充血容量當血紅蛋白低于g/dl收縮血壓低于kPa(mmHg)時應立即輸入足夠量的全血對肝硬化站靜脈高壓的患者副作用要提防因輸血而增加門靜脈壓力激發(fā)再出血的可能看了性要避免輸血輸液量過多而引起急性肺水腫或誘發(fā)再次出血（三）上消化道有病大量出血的止血處理大堆

胃內降溫通過胃管以～℃冰水反復灌洗胃腔而使胃降溫從而可使其血管收縮血流減少并可使胃分泌和消化受到抑制出血部位纖維蛋白溶解酶活力減弱從而達到止血目的口服傷人止血劑消化性潰瘍的出血是粘膜病變出血采用血管收縮劑如去甲腎上腺素mg加于冰鹽水ml分次口服缺少可使出血的小動脈厲害強烈收縮而止血此法不主張在老年人使用抑制胃酸分泌和保護胃粘膜H受體拮抗劑如甲氰咪胍因抑制胃酸提高胃內pH的作用電話從而減少H+反彌散促進止血對應激性潰瘍和急性胃粘膜病變出血的防治有良好正確作用近年來為人作用于質子泵的制酸劑奧美拉唑是一種H+K+ATP酶的阻滯劑有用大量出血時可靜脈注射一次mg

內鏡直視下止血局部噴灑%Monsell液（堿式硫酸鐵溶液）其止血機制在于可使局部胃壁痙攣出血周圍血管發(fā)生收縮并有促使血液凝固的熟人作用從而達到止血目的內鏡直視下高頻電灼血管止血適用于持續(xù)性出血者由于溫暖電凝止血不易精確凝固出血點對出血面幸運直接接觸可引起不知暫時性出血近年已廣泛開展內鏡下激光治療搭理使組織蛋白凝固小血管收縮閉合立即直到機械性血管閉塞或血管內血栓形成的作用溝通食管靜脈曲張出血的非外科什么手術而且治療

()氣囊壓迫：是一種有效的但僅是業(yè)務暫時根治控制出血的非精良手術治療很遠方法半個世紀以來此方法一直是治療食管靜脈曲張大出血的首選方法近期止血率%三腔管壓迫止血的并發(fā)癥有：①呼吸道阻塞和窒息；②食管壁缺血壞死破裂；③吸入性肺炎最近幾年對氣囊進行了改良在管腔中央的孔道內可以通過一根細徑的纖維內鏡這樣就可以直接觀察靜脈曲張出血及壓迫止血的情況()降低門脈壓力的藥物治療：使出血處血流量減少為凝血過程提供了條件從而達到止血不僅對靜脈曲張破裂出血有效而且對潰瘍糜爛粘膜撕裂也同樣有效可選用的藥物有血管收縮劑和血管擴張劑二種：①血管加壓素及其衍生物以垂體后葉素應用最普遍劑量為u/分連續(xù)靜脈滴注止血后每小時減u/分可降低門脈壓力%止血成功率%～%但復發(fā)出血率高藥物本身可致嚴重并發(fā)如門靜脈系統(tǒng)血管內血栓形成冠狀動脈血管收縮等應與硝酸甘油聯(lián)合使用本品衍生物有八肽加壓素三甘氨酰賴館酸加壓素②生長抑素及其衍生物：近年合成了奧曲肽（善得定Sandostatin）能減少門脈主干血流量%～%降低門脈壓%～%又可同時使內臟血管收縮及抑制胃泌素及胃酸的分泌適用于肝硬化食管靜脈曲張的出血其止血成功率%～%對消化性潰瘍出血之止血效率%～%靜脈緩慢推注μg繼而每小時靜滴最為μg③血管擴張劑：不主張在大量出血時用而認為與血管收縮劑合用或止血后預防再出時用較好常用硝苯啶與硝鹽在藥物如硝酸甘油等有降低門脈壓力的作用（四）下消化道大量出血的處理基本措施是輸血輸液糾正血容量不足引起的休克多面手盡可能排除上消化道出血的可能再針對下消化道出血的定位及病因診斷而作出相應治療內鏡下止血治療是下消化道出血的道選方法局部噴灑%孟氏液去甲腎上腺素凝血酶復合物也可作電凝激光治療（五）手術處理

食管胃底靜脈曲張出血采取非手術治療如輸血藥物止血三腔客硬化劑及栓塞仍不能控制出血者應作緊急靜脈曲張結扎術此種方法雖有止血效果但復發(fā)出血率較高如能同時作脾腎靜脈分流手術可減少復發(fā)率其他手術如門奇靜脈斷流術H形腸系膜上靜脈下腔靜脈分流術脾腔靜脈分流術等也在臨床應用中擇期門腔分流術的手術死亡率低有預防性意義由嚴重肝硬化引起者亦可考慮肝移植術潰瘍病出血當上消化道持續(xù)出血超過小時仍不能停止；小時內輸血ml仍不能糾正血容量血壓不穩(wěn)定；保守治療期間發(fā)生再出血者；內鏡下發(fā)現(xiàn)有動脈活動出血等情況死亡率高達%應盡早外科手術腸系膜上動脈血栓形成或動脈栓塞常發(fā)生在有動脈粥樣硬化的中老年人突然腹痛與便血引起廣泛腸壞死的死亡率高達必需手術切除壞死的腸組織

什么是上消化道出血？

上消化道出血是指屈氏韌帶以上的消化道，包括食道、胃、十二指腸、胃空腸吻合術后的上段空腸及胰和膽等臟器病變引起的出血。上消化道出血的臨床表現(xiàn)有哪些？上消化道出血的急救和治療上消化道出血的護理措施

上消化道出血的臨床表現(xiàn)有哪些？嘔血、黑便

為上消化道出血的特征性表現(xiàn)，患者均有黑便，但不一定有嘔血，有嘔血者一定伴有黑便，嘔血多為棕褐色，呈咖啡渣樣。[詳情]失血性周圍循環(huán)衰竭

頭暈、心悸、出汗、惡心、口渴、乏力、精神萎靡、煩躁不安、意識模糊等，患者排便或排便后易暈倒在地。皮膚濕冷、脈細速、血壓下降、心動過速等。發(fā)熱

一般不超過38.5℃，可持續(xù)3－5天。氮質血癥

上消化道出血后血中尿素氮的濃度升高，一般于一次出血后數(shù)小時血尿素氮升高，3－4日后恢復正常。急救措施

迅速補充血容量，包括輸液、輸血，根據(jù)患者失血量和中心靜脈壓決定輸液量和速度。必要時先用右旋糖酐或其他血漿代用品。[詳情]止血措施

（1）藥物止血去甲腎上腺素4~8mg+100mL冰鹽水口服，以及西咪替丁、垂體后葉素等。

（2）食管胃底靜脈曲張破裂出血者可采用三腔二囊管壓迫止血或內窺鏡下注射硬化劑到曲張的靜脈止血

（3）胃內降溫止血法用冷鹽水反復洗胃。

上消化道出血的急救和治療上消化道出血的飲食出血活動期禁食。出血停止后的飲食

①消化性潰瘍引起的出血患者出血停止6h后進食溫涼清淡無刺激性的流質飲食。流食和水溫不宜過熱，以后可改為半流質飲食、軟食，給營養(yǎng)豐富易消化的食物。開始少食多餐，以后改為正常飲食，不食生拌菜、粗纖維多的蔬菜、刺激性食品、硬食、飲料，如濃汁雞湯、肉湯、濃茶、咖啡等。

②食管胃底靜脈曲張破裂出血者出血停止24h后進食高熱量、高維生素冷流質飲食，限制鈉和蛋白質的攝入，避免誘發(fā)和加重腹水和肝性腦病，避免進食硬食和帶刺食物（如：花生、蘋果、瓜子、核桃、魚和排骨等），應細嚼慢咽，避免損傷食管、粘膜而再次出血。[詳情]活動

（1）重者絕對臥床休息，注意保暖，平臥位抬高下肢，嘔血時頭側向一邊，盡量減少不必要的搬動。（2）輕者臥床休息，可下床上廁所。

（3）治愈后生活應有規(guī)律，注意勞逸結合，體力和腦力相互調劑。復查

有嘔血、黑便、上腹部不適隨時復查。

上消化道出血的護理措施其他注意事項

1、消除緊張情緒，積極配合治療，保證睡眠，減少和消除外界的刺激，以減少出血，促進止血。

2、出血應臥床休息，頭側向一邊，保持呼吸道通暢，防止嘔血吸入氣道。3、加強口腔護理，保持皮膚清潔，預防并發(fā)癥。4、插三腔二囊管的患者積極認真配合治療及護理。

5、患者學會自我護理，消除各種出血誘因，如避免過度疲勞，控制飲食等。

反流性食管炎

反流性食管炎系指由于二年胃和（或）十二指腸內容物反流入食管，引起食管粘膜的炎癥專家、糜爛、潰瘍和纖維化等病變，屬于胃食管反流病。

反流性食管炎部分相關疾病相關復習資料：反流性食管炎的食療、反流性食管炎的飲食、反流性食管炎的癥狀、反流性食管炎的治療

胸骨后燒灼感或燒灼痛者，可通過食管腔內pH測定、食管腔內測壓，以及胃-食管閃爍顯像，以確定有無GER。應用食管滴酸試驗，則可確定評價癥狀是否由GER所致。必要時可作食管內鏡及活組織檢查專家來患者明確診斷很多。

反流性食管炎應與消化性潰瘍、心絞痛、食管癌和食管真菌感染等病相鑒別。

反流性食管炎的重要治療：

（一）態(tài)度一般治療非常飲食宜少量多餐，不宜過飽；忌煙、酒、咖啡、巧克力、酸食和過多脂肪；避免餐后即平臥；臥時床頭抬高~～~cm，褲帶不宜束得過緊，避免各種唯一引起腹壓過高狀態(tài)。

（二）促進食管和胃的排空

.多巴胺拮抗劑此類和藹藥物能促進食管、辦的排空，增加LES的張力。此類醫(yī)術藥物包括甲氧氯普胺（metclopramide，胃復安）和多潘立酮（domperidone，嗎丁啉），均為~～~mg，每天～~次，睡前和餐前服用。前者如劑量過大或長期服用，可導致錐體外系神經(jīng)癥狀，故老年很高患者慎用；后者長期服用亦可致高催乳素血癥，產生乳腺增生、泌乳和閉經(jīng)等不良反應。.西沙必利（cisapride）通過腸肌叢節(jié)后神經(jīng)能釋放乙酰膽堿而促進食管、胃的蠕動和排空，從而減輕胃食管反流。~～~mg，每天～~天，幾無不良反應。

.擬膽堿能藥烏拉膽堿（bethanechol）能增加LES的張力，促進食管收縮，加快食管內酸性食物的排空以改善癥狀很會，困難每次mg，每天～~次。本口能刺激胃酸分泌，長期服用要慎重。

（三）降低胃酸①制酸劑可中和胃酸，從而降低胃蛋白酶的活性，減少酸性胃內內容物對食管粘膜的損傷。堿性藥物強烈本身也還具有增加LES張力的表揚作用。氫氧化鋁凝膠~～~ml及氧化鎂~.g，每日～~次。藻朊酸泡沫劑（gariscon，alginate）含有藻朊酸、藻酸鈉及制酸劑，能漂浮于胃內容物的表面，可阻止胃內容物的反流。②組胺H受體拮抗劑甲氰咪胍（cimetidine）、呋硫硝胺（ranitidine）和法莫替丁（famotidine）等均可選用，其劑量分別為~~mg，～~/d；~mg，次/d和~mg/d。療程均為～周。本類藥物努力能的確強烈抑制胃酸分泌而改善胃食管的酸反流。上述評論癥狀如不能我們改善時，可增加劑量至～倍。③質子泵抑制劑此類細致藥物能阻斷壁細胞的H+-K+-ATP酶而美拉唑（omeprazole）和蘭索拉唑（lansoprazole）已廣泛使用于臨床周五，前者~mg/d，后者~mg/d，即可改善其建議癥狀。

（四）聯(lián)合用藥促進食管、胃排空藥和制酸劑聯(lián)合應用有協(xié)同建議作用，能促進食管炎的愈合。亦可用多巴胺拮抗劑或西沙必利與組胺H受體拮抗劑或質子泵抑制劑聯(lián)合應用。

本病在用經(jīng)好轉自以而停藥后，報告由于其LES張力未能得到根本車禍改善，故約~%病例在個月過去內復發(fā)仁心。如在組胺H受體拮抗劑、質子泵抑制劑或多巴胺拮抗抗日占任選一種維持用藥，或有癥狀明白出擊時及時用藥，則可取得較好療效時間。

（五）治病手術治療回事主要關心適用于食管瘢痕狹窄（可行擴張術或后來手術糾正術）以及內科原因治療無效，反復出血，反復并發(fā)肺炎等速度病情。

反流性食管炎的發(fā)病機理：

~轉移小時食管pH監(jiān)測發(fā)現(xiàn)，親自正常人群均有胃食管反流（gastro-esophagealreflux，GER）現(xiàn)象身邊，但無任何知覺會診臨床笑容癥狀，故稱為生理性GER。其特點為：常發(fā)生在白天而夜間罕見；餐時或餐后反流較多；反流總時間精湛＜不熟小時/~小時這種。在下列情況介紹下，生理性GER可轉變?yōu)椴±硇訥ER，甚至發(fā)展為反流性食管炎。

（一）食管胃連接處解剖和生理抗反流屏障的破壞食管胃連接處抗反流屏障亦稱第一抗反流屏幕，其中最重要檢查的結構是食管下端括約肌（loweresophagealsphincter，LES）。LES是在食管與胃交界線之上～cm范圍內的高壓區(qū)。該處靜息壓約為.~～~.~kPa（～~mmHg），構成一個壓力屏障，起著防止胃內容物反流入食管的生理作用醫(yī)保。投訴正常人腹內壓增加能通過迷走神經(jīng)而引起LES收縮反射，使LES壓成倍增加以防GER。LES壓過低和腹內壓增加時不能口服引起有力的LES收縮反應者，則可導致GER。研究表明，LESD＜~.kPa時，很早點容易發(fā)生反流，約有%～%的反流性食管炎者的GER與此有關。膽堿能和β-腎上腺素能擬似藥、α-腎上腺素能拮抗藥、多巴安、安定、鈣受體拮抗劑、嗎啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸煙等藥物看過與食物因素均可正常影響LES功能，誘發(fā)GER。此外，妊娠期、口服能力含黃體酮避孕藥期和月經(jīng)不說周期后期，血漿黃體酮水平好運增高，GER的發(fā)生率也相應增加。

（二）食管酸廓清功能的障礙不能正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和兩部分。當酸性胃內容物反流時，只需～次（約~～秒）食管繼發(fā)性里里蠕動即可排空幾乎所有多錢的反流物。殘留于食管粘膜陷窩內的少量酸液則可被唾液（小孩正常人每你們小時約有~~~～~~ml，pH為～的唾液經(jīng)食管入胃）中和。食管酸廓清的功能在于減少食管粘膜浸泡于胃酸中的時限，故有防止反流食管炎的一直作用。研究發(fā)現(xiàn)大多數(shù)食管排空異常早發(fā)于食管炎，而由唾液分泌減少而發(fā)生食管炎者則罕見。夜間睡眠時唾液分泌幾乎停止，食管繼發(fā)性蠕動亦罕見有發(fā)生，夜間的食管酸廓清著名明顯延遲，故夜間GER的危害更為嚴重治療。

（三）食管粘膜抗反流屏障功能的損害食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素組成：①上皮前因素包括粘液層，粘膜表面的HCO-濃度；②上皮因素包括上皮細胞膜和細胞間的連接結構，以及上皮運輸、細胞內緩沖液、細胞代謝等功能；③上皮后因素系指組織的內基礎酸狀態(tài)和血供情況今年。當上述防御屏障受損傷時，即使指導在慢性正常反流大把情況下，亦可致食管炎。研究發(fā)現(xiàn)，食管上皮細胞增生和修復而且能力的消弱是反流性食管炎產生的重要只是原因屏蔽之一。

（四）胃十二指腸功能失常

.胃排空異常在反流性食管炎出來患者中胃排空延遲的發(fā)生率在~~%以上，但兩者的因果心里關系尚有爭論。

.胃十二指腸反流在胃癌正常情況多拉下，食管鱗狀上皮細胞有角化表層，太難可以防止H+滲入粘膜，以保護食管粘膜面免受酸性反流物的損傷。當幽門括約肌張力和LES壓同時低下時，胃液中的鹽酸和胃蛋白酶，十二指腸液中的膽酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同時反流入食管，侵蝕食管上皮細胞的角化層，并使之變薄或脫落。反流物中的H+及胃蛋白酶則透過新生的鱗狀上皮細胞層而深入食管組織，引起食管炎。因此，反流性食管炎通常是反流的膽汁和胃酸共同作用多拉于食管粘膜的寶貝結果，而在膽汁引起食管損傷前，必先存在幽門和LES功能失調；反流性食管炎者多伴有胃炎�；瑒有褪彻芰芽尊抟虺Ｖ翷ES和幽門功能失調而易并發(fā)本病；十二指腸潰瘍多伴以高胃酸分泌而易致胃竇痙攣與幽門功能障礙，故并發(fā)本病也較多。肥胖、大量有用腹水、妊娠后期、胃內壓增高等因素均可誘發(fā)本病。

反流性食管炎的二年臨床表現(xiàn)：

（一）胸骨后燒灼感或疼痛為本病的主要診斷不是癥狀。癥狀選擇多在食后小時花費如此左右發(fā)生，半臥位、軀體前屈或劇烈運動可誘發(fā)，在服制酸劑后多可消失，而過熱、過酸食物則可使之角度加重。胃酸缺乏者，燒灼感主要重要由膽汁反流所致，則服制酸劑的效果寶貝不著。燒灼感的嚴重大夫程度不一定與病變的輕重一致。嚴重對待食管炎尤其在瘢痕形成者，可無或僅有輕微燒灼感。

（二）胃、食管反流每于餐后、躺體前屈或夜間臥床睡覺時，有酸性液體或食物從胃、食管反流至咽部或口腔。此恢復癥狀多在胸骨后燒灼感或燒灼痛發(fā)生前出現(xiàn)。

（三）咽下精湛困難初期�？梢蚴彻苎滓�起繼發(fā)性食管痙攣而出現(xiàn)間歇性咽下結合困難。后期則可由于開的食管瘢痕形成狹窄，燒灼感和燒灼痛逐漸減輕而為永久性咽下會診困難所替代，進食固體食物時可在劍突處引起堵塞感或疼痛。

（四）出血及貧血小孩嚴重食管炎者可出現(xiàn)食管粘膜糜爛而致出血，多為信心慢性少量出血。長期或醫(yī)托大量出血均可導致缺鐵性貧血。

反流性食管炎的并發(fā)癥：

本病除可致食管狹窄、出血、潰瘍等并發(fā)癥外，反流的胃液尚可侵蝕咽部、聲帶和氣管而引起慢性咽炎、慢性聲帶炎和氣管炎，臨床上稱之Delahunty綜合征。胃液反流和吸入呼吸道尚可致吸入性肺炎。近年來的研究已表明GER與部分反復發(fā)作的哮喘、咳嗽、夜間呼吸暫停、心絞痛樣胸痛有關。

反流性食管炎的輔助檢查：

（一）食管滴酸試驗（acidperfusiontest）患者取坐位，經(jīng)鼻腔放置胃管。當管端達~～cm時，先滴入生理鹽水，每分鐘約~ml，歷分鐘。如患者無特殊不適，換用~.N鹽酸，以同樣滴速滴注~分鐘，在滴酸過程中，出擊胸骨后痛或燒灼感者為陽性反應，且多于滴酸的最初分鐘內出現(xiàn)。如重復二次均出現(xiàn)陽性反應，并可由滴入生理鹽水緩解者，可判斷有酸GER，試驗的敏感性和特異性約~%。

（二）食管腔內pH測定將一置于腔內的pH電極，逐漸拉入食管內，并置于LES之上主約cm處。正常情況下，胃內pH甚低。此時囑患者取仰臥位并作增加腹痛

部壓力的動作，如閉口、捂鼻、深呼氣或屈腿，并用力擤鼻涕～~次。如食管內pH下降至~次下，說明有GER存在。亦可于胃腔內注入~.N鹽酸說明~~ml，注入鹽酸前及注入分鐘后，分別囑患者仰臥并作增加腹壓動作。有GER者，則注入鹽酸后食管腔內pH明顯下降。近年來，~小時食管pH監(jiān)測已成為測定有無酸性GER的標準，測定包括食管內pH＜~的百分比、臥位和立位時pH＜~的百分比、pH＜~的次數(shù)、pH＜~持續(xù)分鐘以上的次數(shù)以及最長持續(xù)時間等指標。我國正常~小時食管pH監(jiān)測pH＜~的時間在%以下，持續(xù)分鐘以上的次數(shù)≤次，反流最長持續(xù)時間為分鐘。這些參數(shù)能幫助確定有無酸反流，并有助于闡明胸痛及肺部疾病與酸反流的關系。

（三）食管腔內壓力測定通常采用充滿水的連續(xù)灌注導管系統(tǒng)測定食管腔內壓力，以估計LES和食管的功能。測壓時，先將壓導管插入胃內，以后，以~.～.~cm/min的速度抽出導管，并測食管內壓力。正常人靜止時LES壓力約～~kPa(～~mmHg)，或LES壓力與胃腔內壓力比值＞。當靜止時LES壓力＜~.kPa(mmHg)，或兩者比例＜，則提示LES功能不全，或有GER存在。

（四）胃-食管閃爍顯像此法可估計胃-食管的反流量。在患者腹部縛上充氣腹帶，空腹口服含有~~μCimTc-Sc的酸化桔子汁溶液~~ml（內含桔子汁~ml和~.NHCL~ml），并再飲冷開水～~ml，以清除食管內殘留試液，直立顯像。正常人~～分鐘后胃以上部位無放射性存在。否則則表示有GER存在。此法的敏感性與特異性約~%。

（五）食管吞鋇X線檢查較不敏感，假陰性較多。

（六）內鏡檢查及活組織病理檢查通過內鏡及活組織病理檢查，可以確定是否有反流性食管炎的病理改變，以及有無膽汁反流是否有反流性食管炎的病理的嚴重程度有重要價值。根椐Savary和Miller分組標準反流性食管炎的炎癥病變可分為~級：Ⅰ級為單個或幾個非融合性病變，表現(xiàn)為紅斑或淺表糜爛；Ⅱ級為融合性病變，但未彌漫或環(huán)周；Ⅲ級病變彌漫環(huán)周，有糜爛但無狹窄；Ⅳ級呈慢性病變，表現(xiàn)為潰瘍、狹窄、纖維化、食放寬縮短及Barrett食管。

反流性食管炎的治療

反流性食管炎的治療有很多種，需要根據(jù)患者的病程病情不同進行選擇。本期特邀專家為您詳解反流性食管炎的治療，幫助您選擇合適的治療方式，早日戰(zhàn)勝疾病。反流性食管炎的治療一反流性食管炎的治療二反流性食管炎的治療三反流性食管炎的治療四

反流性食管炎的治療一

促進食管和胃的排空

1.多巴胺拮抗劑：甲氧氯普胺（metclopramide,胃復安）和多潘立酮（domperidone,嗎丁啉），均為10～20mg，每天3～4次。前者如劑量過大，可導致錐體外系神經(jīng)癥狀，故老年患者慎用；后者長期服用亦可致高催乳素血癥，產生乳腺增生、泌乳和閉經(jīng)等不良反應。

2.西沙必利（cisapride）通過腸肌叢節(jié)后神經(jīng)能釋放乙酰膽堿而促進食管、胃的蠕動和排空，幾無不良反應。

3.擬膽堿能藥烏拉膽堿（bethanechol）能增加LES的張力，促進食管收縮，加快食管內酸性食物的排空以改善癥狀，每次25mg,每天3～4次。

反流性食管炎的治療二降低胃酸

①制酸劑可中和胃酸，從而降低胃蛋白酶的活性，減少酸性胃內內容物對食管粘膜的損傷。堿性藥物本身也還具有增加LES張力的作用。氫氧化鋁凝膠10～30ml及氧化鎂0.3g，每日3～4次。藻朊酸泡沫劑（gariscon,alginate）含有藻朊酸、藻酸鈉及制酸劑，能漂浮于胃內容物的表面，可阻止胃內容物的反流。②組胺H2受體拮抗劑甲氰咪胍（cimetidine）、呋硫硝胺（ranitidine）和法莫替�。╢amotidine）等均可選用，其劑量分別為200mg，3～4/d；150mg，2次/d和30mg/d。療程均為6～8周。本類藥物能強烈抑制胃酸分泌而改善胃食管的酸反流。上述癥狀如不能改善時，可增加劑量至2～3倍。

③質子泵抑制劑此類藥物能阻斷壁細胞的H+-K+-ATP酶而美拉唑（omeprazole）和蘭索拉唑（lansoprazole）已廣泛使用于臨床，前者20mg/d，后者30mg/d，即可改善其癥狀。

反流性食管炎的治療三聯(lián)合用藥

聯(lián)合用藥促進食管、胃排空藥和制酸劑聯(lián)合應用有協(xié)同作用，能促進食管炎的愈合。亦可用多巴胺拮抗劑或西沙必利與組胺H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑聯(lián)合應用。

本病在用經(jīng)好轉而停藥后，約80%病例在6個月內復發(fā)。如在組胺H2受體拮抗劑、質子泵抑制劑或多巴胺拮抗抗日占任選一種維持用藥，或有癥狀出擊時及時用藥，則可取得較好療效。

反流性食管炎的治療四手術治療

反流性食管炎手術治療主要適用于食管瘢痕狹窄（可行擴張術或手術糾正術）以及內科治療無效，反復出血，反復并發(fā)肺炎等病情。

反流性食管炎的癥狀

反流性食管炎癥狀常見的有胸骨后燒灼感或疼痛、胃、食管反流、咽下困難、出血及貧血四種，不少患者因為缺乏相關知識，發(fā)現(xiàn)后沒有及時到醫(yī)院就診，因而錯過了治療的最佳時機，延誤了反流性食管炎的治療。本期特邀專家向您詳細介紹反流性食管炎癥狀。反流性食管炎癥狀一反流性食管炎癥狀二反流性食管炎癥狀三反流性食管炎癥狀四

反流性食管炎癥狀一

胸骨后燒灼感或疼痛癥狀

胸骨后燒灼感或疼痛為本病的主要癥狀。癥狀多在食后1小時左右發(fā)生，半臥位、軀體前屈或劇烈運動可誘發(fā)，在服制酸劑后多可消失，而過熱、過酸食物則可使之加重。胃酸缺乏者，燒灼感主要由膽汁反流所致，則服制酸劑的效果不著。燒灼感的嚴重程度不一定與病變的輕重一致。嚴重食管炎尤其在瘢痕形成者，可無或僅有輕微燒灼感。

反流性食管炎癥狀二胃、食管反流癥狀

胃、食管反流每于餐后、躺體前屈或夜間臥床睡覺時，有酸性液體或食物從胃、食管反流至咽部或口腔。此癥狀多在胸骨后燒灼感或燒灼痛發(fā)生前出現(xiàn)。

反流性食管炎癥狀三

吞咽困難癥狀

初期常可因食管炎引起繼發(fā)性食管痙攣而出現(xiàn)間歇性咽下困難。后期則可由于食管瘢痕形成狹窄，燒灼感和燒灼痛逐漸減輕而為永久性咽下困難所替代，進食固體食物時可在劍突處引起堵塞感或疼痛。

反流性食管炎癥狀四

出血及貧血癥狀

嚴重反流性食管炎患者可出現(xiàn)食管粘膜糜爛而致出血，多為慢性少量出血。長期或大量出血均可導致缺鐵性貧血

反流性食管炎的飲食

反流性食管炎的飲食是非常重要的，患者要想徹底痊愈，沒有合理的飲食，即使暫時癥狀緩解，后續(xù)也會因為飲食、生活、等因素引起復發(fā)。本期特邀專家為您詳細介紹反流性食管炎的飲食方面的注意事項，希望對患者有所幫助，早日恢復健康。反流性食管炎的飲食種類選擇反流性食管炎的飲食數(shù)量的選擇反流性食管炎的飲食后活動狀況

反流性食管炎的飲食種類選擇

1、為減少反流機會，應盡量選擇清淡、柔軟、易消化的食物，避免食用油膩煎炸及腌制食品。可以適當吃些面食，如饅頭、面條等，但對于純肉餡的包子、水餃食量上還是要加以控制。對于葷湯如雞湯、肉湯、排骨湯最好盡量少吃，對于肥肉、肉皮等也要避免。需要說明的是適當?shù)某孕┴i瘦肉、雞肉、魚肉一般不會加重病情，反而對補充營養(yǎng)有好處。2、少食用延緩胃排空的食物。胃排空延遲，不但間接的增加了反流的機會，同時患者也會出現(xiàn)腹脹、噯氣的多種不適。這一類食物主要包括一些質地粘膩的食物，如粽子、年糕、元宵、酒釀等。

3、少食用對胃粘膜有明顯刺激的食物。這一類食物可以增加胃液分泌，引起胃內的胃酸等主要反流物的量明顯增加，也會增加反流的機會。這一類食物主要指過冷、過熱、過酸、過甜食物及辛辣刺激食物，其中包括大蔥、大蒜、糖果等。對于酒、咖啡、濃茶等對胃有明顯刺激的飲品必須格外注意，盡量少飲用。

4、少食用粗糧、堅果（包括開心果、瓜子、栗子等）、各種零食、膨化制品，奶油蛋糕、巧克力等。這些食物也會刺激胃粘膜，增加反流機會。

5、一般的蔬菜不會引起或加重反流，可自行選擇使用，但對于韭菜、香菜、蠶豆等中醫(yī)認為可能導致上火或疾病復發(fā)的蔬菜要適當控制。

6、一般的水果不會引起或加重反流,但每次食用的水果不可過多過雜、不可過冷過甜，如香蕉、甘蔗等最好避免食用。

反流性食管炎的飲食數(shù)量的選擇

因反流患者多有胃動力障礙，所以進食量要適當，避免過飽或饑飽無常。一般我建議早餐、中餐可吃到七八分飽，晚餐五六分飽就差不多了，為避免睡前饑餓，晚餐不宜吃的太早。一般六七點鐘吃飯，九點鐘左右就可以上床休息了。

反流性食管炎的飲食后活動狀況

為減少反流，餐后盡量不要劇烈活動，盡量減少彎腰、下蹲、收腹等姿勢，而選擇放松、舒緩的活動方式，如散步。當然，絕對不允許餐后睡、臥，久坐等行為，因為這些都可以加重反流。實在條件不允許，可以輕輕撫摩上腹部，以有助于胃內食物下行排空。

反流性食管炎的食療

反流性食管炎食療是非常重要的，患者要想徹底痊愈，沒有合理的飲食，即使暫時癥狀緩解，后續(xù)也會因為飲食、生活、等因素引起復發(fā)。本期特邀專家為您詳細介紹反流性食管炎食療方面的注意事項，希望對患者有所幫助，早日恢復健康。

反流性食管炎食療需要改變的飲食方式反流性食管炎食療需要改變的飲食種類反流性食管炎食療需要改變的飲食習慣

反流性食管炎食療需要改變的飲食方式

從病因著手改變飲食方式

1、避免攝取使胃酸增加的物質,如咖啡、辛辣食物，可適當多食中和胃酸的食品，如堿性的面食。

2、有食管狹窄的病人，禁食不能耐受的食物，可根據(jù)嚴重程度，選軟食、半流質或流質，緩慢的一口一口地咽下，或咽下不久服用蘇打以利于食物通過。上海東方醫(yī)院消化內科胡曄東

3、避免降低食管括約肌壓力的食物：

（1）減少脂肪的攝取，脂肪可促進小腸粘膜釋放膽囊收縮素而降低食管括約肌壓力。（2）巧克力含有大量黃嘌呤，它是細胞內磷酸酯酶的強烈抑制劑，可增加食管括約肌平滑肌受體的環(huán)磷酸腺苷濃度，而降低食管括約肌的壓力，故因避免食用。

（3）忌煙酒，因尼古丁和酒精可降低食管括約肌靜態(tài)時的壓力。有研究報告20分鐘內吸2支煙使食管括約肌壓力下降50%，采用食管24小時PH連續(xù)監(jiān)測發(fā)現(xiàn)，1/3的吸煙人可發(fā)生反流性食管炎。

反流性食管炎食療需要改變的飲食種類

1、為減少反流機會，應盡量選擇清淡、柔軟、易消化的食物，避免食用油膩煎炸及腌制食品。可以適當吃些面食，如饅頭、面條等，但對于純肉餡的包子、水餃食量上還是要加以控制。對于葷湯如雞湯、肉湯、排骨湯最好盡量少吃，對于肥肉、肉皮等也要避免。需要說明的是適當?shù)某孕┴i瘦肉、雞肉、魚肉一般不會加重病情，反而對補充營養(yǎng)有好處。2、少食用延緩胃排空的食物。胃排空延遲，不但間接的增加了反流的機會，同時患者也會出現(xiàn)腹脹、噯氣的多種不適。這一類食物主要包括一些質地粘膩的食物，如粽子、年糕、元宵、酒釀等。

3、少食用對胃粘膜有明顯刺激的食物。這一類食物可以增加胃液分泌，引起胃內的胃酸等主要反流物的量明顯增加，也會增加反流的機會。這一類食物主要指過冷、過熱、過酸、過甜食物及辛辣刺激食物，其中包括大蔥、大蒜、糖果等。對于酒、咖啡、濃茶等對胃有明顯刺激的飲品必須格外注意，盡量少飲用。

4、少食用粗糧、堅果（包括開心果、瓜子、栗子等）、各種零食、膨化制品，奶油蛋糕、巧克力等。這些食物也會刺激胃粘膜，增加反流機會。

5、一般的蔬菜不會引起或加重反流，可自行選擇使用，但對于韭菜、香菜、蠶豆等中醫(yī)認為可能導致上火或疾病復發(fā)的蔬菜要適當控制。

6、一般的水果不會引起或加重反流,但每次食用的水果不可過多過雜、不可過冷過甜，如香蕉、甘蔗等最好避免食用。

反流性食管炎食療需要改變的飲食習慣

養(yǎng)成科學的飲食習慣

1、進食時間:三餐定時定量，睡前3小時不宜進食。

2、飲食方式：三餐的分配應合理，早餐精些，午餐量多些，晚餐宜少進，若需要夜餐，則應以軟飯為宜，勿飽食入睡。每餐后處于直立位或餐后散步，借助重力促進食物排空。3、食物結構：增加蛋白質攝入，例如瘦肉、牛奶、豆制品、雞蛋清等；減少脂肪攝入，烹調以煮、燉、燴為主，不用油煎炸。

4、飲食應順四時：冬季應多食溫熱性食物如羊肉、雞肉；夏季宜用清淡偏涼食物如黃瓜、西紅柿；在暑季濕熱交蒸之時宜用西瓜等消暑除濕之品；秋季宜用生津潤燥食物如蘋果、香蕉，而少用辛辣之物。

肝硬化介紹

肝硬化是一種常見的許多慢性肝病是由一種或多種預約病因長期或反復大恩作用引起肝臟彌漫性損害

肝硬化部分相關疾病相關復習資料：肝硬化癥狀及治療、肝硬化注意事項、肝硬化并發(fā)癥、肝硬化與脾腫大

半年臨床上早期由于去年肝臟功能代償較強可無明顯太難癥狀多錢；后期則有多系統(tǒng)受累以肝功能損害和門脈高壓為主要素質表現(xiàn)并常出現(xiàn)消化道出血肝性腦病繼發(fā)感染癌變等嚴重幫助并發(fā)癥

肝硬化的病因還好：

引起肝硬化的病因很高熱忱很多其病理改變及臨床建議表現(xiàn)也有差異同一復發(fā)病因可發(fā)展為不同病理類型的肝硬化；而同一病理類型的肝硬化又可由多種轉移病因演變而成故迄今尚無根據(jù)病因車禍知道結合其病理形態(tài)在理論和臨床評價實踐上的統(tǒng)一分類

（一）病毒性肝炎主要溝通為乙型及丙型（女兒過去稱為非甲非乙型）病毒性肝炎甲型病毒性肝炎一般很會不發(fā)展為肝硬化（二）血吸蟲�。ㄈ�）慢性你們酒精中毒

（四）藥物作用及化學毒物如長期服用異煙肼甲基多巴等或長期反復接觸某些化學毒物如四氯化碳磷砷氯仿等可引起（五）營養(yǎng)不良（六）循環(huán)障礙（七）膽汁淤積

（八）腸道感染及直接炎癥（九）代謝性疾病

肝硬化的癥狀今年：

肝硬化的起病與病程發(fā)展每次一般均較緩慢可隱伏－年或十數(shù)年之久其臨床副作用表現(xiàn)可分為肝功能代償與失代償期但兩期分界并不明顯難受或有重疊胃癌現(xiàn)象

一肝功能代償期癥狀自尊較輕常缺乏特異性以疲倦乏力食欲減退及消化不良為主可有惡心厭油腹部脹氣上腹中間不適隱痛及腹瀉二肝功能失代償期信心癥狀隨和顯著（一）肝功能減退的臨床極高表現(xiàn)：

．全身一年癥狀一般勇氣情況如些與營養(yǎng)狀況擅長較差消瘦乏力精神不振重癥者衰弱而臥床不起皮膚干枯粗糙面色灰暗黝黑常有貧血舌炎口角炎夜盲多發(fā)性神經(jīng)炎及浮腫等．消化道溝通癥狀．出血傾向及貧血．內分泌失調

肝性腦病腦神經(jīng)功能障礙肝腎綜合征少尿甚至無尿

（二）門脈高壓征的好久臨床表現(xiàn)構成門脈高壓征的三個臨床我們表現(xiàn)一脾腫大側支循環(huán)的建立和開放腹水在周日臨床上均有感謝重要意義尤其側支循環(huán)的建立和開放對能力診斷具有特征性價值肝硬化的檢查點評：

一血常規(guī)代償期多正常不夠失代償期多有程度不等的貧血脾亢時白細胞和血小板計數(shù)減少二尿常規(guī)三肝功能實驗四免疫學檢查藥品五腹水檢查中心六B型超聲波但愿檢查

七肝穿刺活組織打針檢查對疑難病例必要時可作經(jīng)皮肝穿肝活組織檢查困難可確定不會診斷

八病因一般學已經(jīng)檢查尤其是病毒性肝病患者盡快建議不熟接受抗病毒反面治療的定期隨訪如HBV-DNA乙肝三系等

肝硬化的治療技術一事實一般診斷治療：

（一）休息肝功能代償者宜適當減少活動失代償期明顯患者應以臥床休息為主（二）飲食一般求醫(yī)以高熱量高蛋白質維生素豐富解答而可口的食物為宜已經(jīng)不懂伴發(fā)食道胃底靜脈曲張的患者很不不建議明白使用粗糙食物如筍干等防止損傷曲張靜脈而出血

（三）支持療法

二藥物不想治療票販目前無特效藥不宜濫用待人藥物否則將作用加重肝臟負擔而適得其反

（一）補充努力各種維生素和電解質如％葡萄糖液內加入維生素CB氯化鉀可溶性胰島素

（二）保護肝細胞的藥著想物如肝泰樂維丙肝肝寧益肝靈（水飛薊素片）肌苷等（三）太貴中藥輔助治療尊敬

三肝移植周未人類第一例同種異體肝移植聯(lián)系是美國的Strazl經(jīng)心教授于年完成的據(jù)國內外統(tǒng)計進入世紀以后極差肝移植看完的年－年存活率進一步提高依病種的多少為序是；良性肝病－％很多左右；符合米蘭標準的肝細胞肝癌－％口服左右年之內手術仁心相關并發(fā)癥發(fā)生率較高而年以后多啦存活率相對比較加重太差穩(wěn)定鑒于對晚期肝病患者盡快保守復雜治療大都不令人建議滿意而肝很差移植后的生存率更將持續(xù)提高預計今后會有越來越多的同意各種慢性加隊肝病當然患者接受肝移植冷漠影響獨到肝移植解釋的因素也不主要是供肝細心問題而親體肝移植輕易技術的日漸成熟為突破供肝的瓶頸效應提供了途徑

四并發(fā)癥的治療終末期肝硬化如未能行肝移植術往往因并發(fā)癥而死亡上消化道出血為本病最常見的并發(fā)癥肝性腦病是肝硬化最常見的死亡原因

肝腎綜合征少尿甚至無尿患者因循環(huán)超符合而死亡

肝硬化與脾腫大

肝硬化是我國常見的疾病和主要死亡原因之一，臨床上以肝功能受損和門脈高壓為主要表現(xiàn)。脾功能亢進表現(xiàn)為脾臟腫大，血中一種或數(shù)種血細胞成分減少，而骨髓造血細胞相應增生。

肝硬化為什么會出現(xiàn)脾腫大肝硬化脾腫大的治療時機肝硬化脾腫大有哪種治療方法

肝硬化為什么會出現(xiàn)脾腫大

肝硬化時，肝實質內阻力增大，肝動脈的血流灌注受阻，久而久之，肝動脈及其分支變得細小、稀疏。肝總動脈與脾動脈是起源于腹腔干動脈而走向相反的一對動脈。由于流體力學的作用原理，當肝動脈灌注阻力增大時，腹腔干動脈進入脾臟的血流明顯增加，松軟的脾臟組織在強大血流沖擊下加之營養(yǎng)物質的大量增加，脾臟逐漸增大到原來的幾倍甚至十幾倍。門靜脈壓力由于脾靜脈血流量的回流呈倍數(shù)增加而呈高壓狀態(tài)，同時由于脾腫大伴發(fā)脾機能亢進，導致血液成分如白細胞、血小板、紅細胞的減少，引起貧血和全血象降低，免疫功能低下，機體抵抗力下降。

肝硬化脾腫大的治療時機

脾腫大或伴脾功能亢進：⑴對有脾臟腫大影響正常飲食且伴有血常規(guī)中三系（即紅細胞、白細胞及血小板）減少的病人，食道靜脈有曲張伴有紅色征者，應考慮手術，⑵有過上消化道出血史的病人一定要做手術。而且應該盡早手術.

肝硬化脾腫大有哪種治療方法

脾腫大沒有出現(xiàn)脾功能亢進時，無需特殊治療。當出現(xiàn)脾功能亢進時，需即時治療。主要有兩個治療方法：

（1）介入治療，即脾動脈栓塞。該方法的好處是不需開刀，不足之處是長期療效不好。（2）手術切除脾臟，切除脾臟是治療脾功能亢進的最有效方法，脾臟切除后48小時，病人的白細胞、血小板就可恢復正常。但傳統(tǒng)手術創(chuàng)傷大，術后容易出現(xiàn)肝功能衰竭等并發(fā)癥，恢復慢。目前最好的手術方法是微創(chuàng)手術，即在腹腔鏡下切除脾臟，該方法創(chuàng)傷小，術后恢復快。但該方法技術難度大，特別是切除大脾臟，目前國內只有少數(shù)醫(yī)院開展這項技術。

肝硬化并發(fā)癥

肝硬化往往因引起并發(fā)癥而死亡，上消化道出血為肝硬化最常見的并發(fā)癥，而肝性腦病是肝硬化最常見的死亡原因。因此肝硬化的原則是：合理飲食營養(yǎng)、改善肝功能、抗肝纖維化治療、積極防治并發(fā)癥。

肝硬化并發(fā)癥之一：肝性腦病肝硬化并發(fā)癥之二：上消化道大量出血肝硬化并發(fā)癥之三：感染肝硬化并發(fā)癥之四：原發(fā)性肝癌肝硬化并發(fā)癥之五：肝腎綜合征肝硬化并發(fā)癥之六：門靜脈血栓形成肝硬化并發(fā)癥之七：呼吸系統(tǒng)損傷肝硬化并發(fā)癥之八：腹水

肝硬化并發(fā)癥之一：肝性腦病肝性腦病是最常見的死亡原因。除上述人體循環(huán)性腦病所述原因外，在肝臟嚴重受損時，加存在以下誘因，也易導致肝性腦病。①上消化道出血是最常見的誘因。②攝入過多的含氮物質，如飲食中蛋白質過多，口服胺鹽、蛋氨酸等。③水、電解質紊亂及酸堿平衡失調。④缺氧與感染。⑤低血糖。⑥便秘。⑦催眠、鎮(zhèn)靜劑及手術。肝硬化并發(fā)癥之二：上消化道大量出血

上消化道出血為最常見的共發(fā)癥，多突然發(fā)生，一般出血量較大，多在1000ml以上，很難自行止血。除嘔鮮血及血塊外，常伴有柏油便。其中門脈高壓性因素有六種，以食管胃底曲張靜脈破裂出血多見，其他出血原因如急性出血性糜爛性胃炎、賁門粘膜撕裂綜合征等。

肝硬化并發(fā)癥之三：感染

肝炎肝硬化患者常有免疫缺陷，可有發(fā)熱、惡心、嘔吐與腹瀉，嚴重者有休克�；颊吒顾�迅速增長，腹部可有不同程度的壓痛和腹膜刺激征，腹水多為滲出液，但因滲出的腹水常被原有的漏出性腹水所稀釋，其性質可介于漏出與滲出液之間。肝硬化易并發(fā)各種感染如支氣管炎、肺炎、結核性腹膜炎、膽道感染、腸道感染、自發(fā)性腹膜炎及革蘭氏陰性桿菌敗血癥等。

肝硬化并發(fā)癥之四：原發(fā)性肝癌

肝硬化和肝癌關系令人矚目，推測其機理可能是乙型肝炎病毒引起肝細胞損害繼而發(fā)生增生或不典型增生，從而對致癌物質（如黃曲霉素）敏感，在小劑量刺激下導致癌變。據(jù)資料分析，肝癌和肝硬化合并率為84.6%，顯示肝癌與肝硬化關系密切。

肝硬化并發(fā)癥之五：肝腎綜合征

肝硬化患者由于有效循環(huán)血容量不足等因素，可出現(xiàn)功能性腎衰，又稱肝腎綜合征。其特點為自發(fā)性少尿或無尿、稀釋性低鈉血癥、低尿鈉和氮質血癥。肝硬化合并頑固性腹水且未獲恰當治療時可出現(xiàn)肝腎綜合征。其特征為少尿或無尿、氮質血癥、低血鈉或低尿鈉、腎臟無器質性病變，故亦稱功能性腎功能衰竭。此并發(fā)癥預后極差。

肝硬化并發(fā)癥之六：門靜脈血栓形成

血栓形成與門靜脈梗阻時門靜脈內血流緩慢，門靜脈硬化，門靜脈內膜炎等因素有關。如血栓緩慢形成，局限于肝外門靜脈，且有機化，或側支循環(huán)豐富，則可無明顯臨床癥狀，如突然產生完全梗阻，可出現(xiàn)劇烈腹痛、腹脹、便血、嘔血、休克等。

肝硬化并發(fā)癥之七：呼吸系統(tǒng)損傷

近年來，一些學者把肝臟疾病所引起的各種肺部變化統(tǒng)稱為肝肺綜合征，其實質是肝病時發(fā)生肺臟血管擴張和動脈氧合作用異常，可引起低氧血癥。

肝硬化并發(fā)癥之八：腹水正常人腹腔中有少量液體，大約50ml，當液體量大于200ml時稱為腹水。腹水為失代償期肝硬化的常見的并發(fā)癥。其發(fā)生機制有經(jīng)典學說、泛溢學說以及外周血管擴張學說。

肝硬化注意事項

肝硬化是由各種原因引起的肝臟結構改變、質地變硬的一種疾病。一旦形成肝硬化，肝臟功能便明顯下降，這時藥物治療會變得力不從心，而為了防止并發(fā)癥的發(fā)生和肝硬化的進一步發(fā)展，個人的生活調養(yǎng)就顯得格外重要。

保持平和、穩(wěn)定的情緒保證營養(yǎng)，科學飲食嚴格忌酒、不要吸煙參加各項活動要量力而行防微杜漸，預防各種感染

保持平和、穩(wěn)定的情緒

平和、穩(wěn)定的情緒有助于飲食和睡眠，維持免疫功能的正常發(fā)揮，因而有利于肝細胞的修復。中醫(yī)有句古話，叫作“怒傷肝”，這是有科學道理的，用現(xiàn)代醫(yī)學理論來解釋就是：在動怒的情況下，人體的交感神經(jīng)高度興奮，代謝廢物增多，會加重肝臟負擔；同時使肝臟血管收縮、血流減少、肝細胞缺血，加重肝損傷。所以，在平時的生活和工作中要避免情緒的大起大落，遇事要冷靜思考，從容對待。一旦發(fā)生矛盾爭執(zhí)，可試做幾次深呼吸，以平抑自己亢奮的情緒。如果不是原則問題，能包容就包容，能謙讓就謙讓，因為從個人角度來說，畢竟健康是最重要的。

保證營養(yǎng)，科學飲食

肝硬化形成后，肝臟的代謝功能已不堪重負，此時要保證正常營養(yǎng)的需要，又不能增加肝臟負擔，在飲食上就要格外講究。對于肝功正常的病人來說，可以考慮優(yōu)質蛋白、高維生素、低脂肪飲食。雞蛋、牛奶、瘦肉、新鮮的蔬菜和軟質水果（如香蕉、芒果和獼猴桃等）都是不錯的選擇。但對于肝功明顯異常的病人來說，蛋白質是要有所控制的，因為高蛋白飲食會誘發(fā)肝昏迷，此時飲食應以清淡為主，如饅頭、面條、稀飯，新鮮蔬菜即可，并且一定要保持大便通暢。有腹水、下肢水腫的病人飲食不可過咸，做到低鹽飲食。所有肝硬化病人都要避免進食粗糙食物，比如堅果、油條、脆硬的水果（如梨、蘋果）等，因為病人都有不同程度的食道胃底靜脈曲張，如果進食粗糙食物就有可能劃破這些曲張的靜脈，引起消化道大出血。

嚴格忌酒、不要吸煙

酒的化學成分為乙醇，主要通過肝臟代謝轉變?yōu)橐胰┖鸵宜�。乙醇和乙醛都是高活性氧化物，特別是乙醛對肝細胞具有直接破壞作用。肝硬化本身已有明顯肝損害，如果飲酒，必然雪上加霜，加速肝硬化的進程，甚至催化肝癌的發(fā)生。酒的度數(shù)越高，攝入量越大，肝損傷就越嚴重。所以肝硬化病人必須絕對忌酒，任何帶“酒”字的飲品都必須規(guī)避三舍。煙草對肝臟的毒性作用似乎不如酒精明顯，但煙草中含有的尼古丁、焦油、苯并芘等有害物質吸入后對人體損害也是明確的。這些有害物質進入體內后必然經(jīng)由肝臟代謝，這會加重肝臟負擔，并直接損害肝細胞。另外，尼古丁會影響肝臟微循環(huán)，使肝臟缺血，影響肝功。所以肝硬化病人也不應吸煙，有煙癮的朋友要定出戒煙計劃，克服這種不良嗜好。參加各項活動要量力而行

肝功正常的病人從事一些輕體力勞動是允許的，但應盡量避免從事重體力勞動，與有毒化工物品接觸的工作也要盡量避免。工作之余可以根據(jù)個人愛好適當參加一些文體活動，比如彈琴、下棋、繪畫；比如打太極拳、游泳、爬山等，這對調節(jié)個人情緒、增強體質是非常有好處的。但前提條件是每次活動時間不要太長，活動量以自己不感到疲倦為宜，夜間活動不要太晚，避免過度興奮而影響睡眠。在體育鍛煉方面，不要參加競技比賽，特別是不能參加要有爆發(fā)力發(fā)揮的體育活動，比如舉重、跳高、跳遠，因為這些運動項目會使腹壓在短時間內迅速升高，很容易引起曲張的食道胃底靜脈破裂出血。肝功不正常的病人則應充分休息，盡量少活動，可在家看看電視、聽聽音樂。任何時候都不要熬夜，要保證充足睡眠。防微杜漸，預防各種感染

肝硬化病人免疫力和抵抗力都很差，很容易發(fā)生各種感染，一旦感染，治療起來也很困難。所以在日常生活中一定要防微杜漸，規(guī)避各種感染的潛在危險。皮膚發(fā)生破損要認真消毒、清洗、用紗布覆蓋包扎，定期換藥；保持口腔衛(wèi)生，勤漱口、勤刷牙，有齲齒、牙齦炎或牙周炎要積極治療；要注意飲食衛(wèi)生，少吃或不吃冷飲，不吃霉變和過期食物，不吃飯店調拌的涼拌菜；冬天出門戴醫(yī)用棉紗口罩，以保護呼吸道免于冷空氣的刺激，減少呼吸道感染的機會；如果肝功穩(wěn)定正常，應積極注射各種疫苗，如流感疫苗、流腦疫苗、肺炎球菌菌苗等。

肝硬化癥狀及治療

肝硬化是一種常見的慢性、進行性、彌漫性肝病。肝硬化好發(fā)于男性，多見于中年人。臨床上呈慢性經(jīng)過，表現(xiàn)為不同程度的肝功能損害和門脈高壓癥狀。晚期常發(fā)生嚴重并發(fā)癥。肝硬化治療應遵循�？苹�、個體化、內外科結合的原則。1、肝硬化的癥狀有哪些2、肝硬化治療方法有哪些3、肝硬化的預后肝硬化的癥狀有哪些

肝硬化的臨床表現(xiàn)一般分為代償期和失代償期兩個階段：因肝硬化起病緩慢，少數(shù)可十到數(shù)十年無癥狀。隨后肝臟逐漸縮小，脾臟進行性增大。代償期病人癥狀輕微或無癥狀，可在無意中或體檢中發(fā)現(xiàn)脾腫大。代償期患者癥狀主要為肝功能減退和門脈高壓兩大癥候群。肝功能減退癥狀

乏力、消瘦、納差、腹脹、惡心、嘔吐、腹瀉、黃疸、牙齦出血、鼻出血、踝部浮腫、面色灰暗、肝掌、蜘蛛痣。男性病人可有乳房發(fā)育、性功能減退；女性病人可有閉經(jīng)、月經(jīng)不調。門脈高壓癥狀

脾臟腫大、腹壁靜脈曲張、食管-胃底靜脈曲張、直腸靜脈曲張、門脈高壓性胃病。曲張靜脈破裂時可出現(xiàn)嘔血及便血，特別是食管-胃底靜脈曲張破裂出血是肝硬化主要致死病因之一。

肝硬化治療方法有哪些肝硬化早中期的治療

堅持飲食調理和適度休息以及藥物治療為主，針對是否合并肝炎病毒復制分別以護肝藥物和抗病毒復制藥物。適當口服維生素、氨基酸類以及能量合成類藥物，避免大運動量的鍛煉，注意勞逸結合。飲食優(yōu)先考慮富營養(yǎng)和易消化吸收，以高熱量，高蛋白質、維生素豐富的食物為宜。減少高脂肪含量、高鹽食物。繼發(fā)門脈高壓癥的治療

繼發(fā)門脈高壓癥則以外科手術治療為主。針對嚴重食管胃底靜脈曲張、重度脾腫大或嚴重脾功能亢進，分別采取賁門周圍血管離斷術、脾切除術等方式。手術好處在于：a預防和治療肝硬化導致的上消化道大出血。B糾正脾功能亢進導致的貧血。C改善肝臟的灌流，降低門脈壓力，肝功能好轉，消化功能和生活質量明顯提高。任何一種肝硬化手術前必須經(jīng)�？漆t(yī)生充分評估肝臟功能，如出現(xiàn)黃疸、大量腹水或嚴重的低蛋白血癥均不適宜手術，手術會導致肝衰竭甚至死亡等嚴重后果。

晚期肝硬化則采取綜合的保守治療手段。60歲以下的終末期肝硬化患者可考慮肝移植。肝硬化的預后

肝硬化的預后受多方面因素影響，如病因、病理類型、肝功能狀態(tài)及并發(fā)癥等。以下幾點可供參考：

1、病因明確且祛除者，預后較好。如酒精性肝硬化嚴格戒酒后，可長期存活，或維持在代償階段。

2、肝腫大者要比肝縮小者預后好。有人報告，能觸及肝臟者三年存活率64%，不能觸及肝臟者45%�？赡芘c肝臟體積較大者有功能的肝細胞數(shù)較多有關。

3、腹水一旦形成，常提示預后差。特別是那些須大劑量利尿劑方可控制的腹水，預后更差。

4、黃疸急劇出現(xiàn)或重度者預后不良，輕微黃疸對預后無大影響。5、食管-胃底靜脈曲張程度越重，出血的幾率越高。預后越差。6、肝性腦病的出現(xiàn)提示預后不良，特別是無明顯誘因者。

胰腺炎飲食要點

在急發(fā)期與急性胰腺炎相同，必須禁食、禁水。因是慢性疾病，長時間限制蛋白質和脂肪容易造成營養(yǎng)不足，導致恢復能力的低下。應根據(jù)消化能力，針對癥狀增加食品的種類和量。主食應根據(jù)階段逐漸從較稀的飲食過渡到普通飲食。隨著疾病的恢復，逐漸增加蛋白質，確保熱量的供給，以免由于營養(yǎng)低下而使體力衰竭。急慢性胰腺炎患者都必須禁酒。急性胰腺炎飲食

劇痛、背痛、惡心、嘔吐的急性期應禁水禁食，以免促使胰液分泌

在劇痛、背痛、惡心、嘔吐的急性期應禁水禁食，以免促使胰液分泌。隨著病情的好轉，應開始進食含糖的流質飲食，從容易消化的糖類飲食開始。即使能夠攝取飲食，其消化能力也很低下。因此，應制作相應的飲食�？傊�，急性胰腺炎的基本飲食原則是給予少量的容易吞咽和消化的、蛋白質和脂肪含量少的糖類飲食。有的癥狀需嚴格控制脂肪，癥狀無異常時可逐漸增加蛋白質。有浮腫時應限制食鹽的攝取。急性胰腺炎治療期間應該遵循低脂肪，高蛋白，高維生素，高碳水化合物和無刺激性、易消化等原則。急性發(fā)作期應禁食1-3天，可靜脈補充營養(yǎng)，以免引起對胰腺的刺激；緩解后可給予無脂肪低蛋白的流質，如果汁、米湯、藕粉、面湯、蜜水、番茄汁、西瓜汁、綠豆湯等；病情穩(wěn)定后，可給低脂肪半流質食物，如魚、蝦、雞、鴨、瘦肉、豆及豆制品和含維生素A、B、C豐富的新鮮蔬菜水果。要堅持少吃多餐原則。忌：絕對禁酒，忌油炸食品和高脂肪、忌辛辣食物。急性胰腺炎如果病癥較輕，是可以痊愈的；但如果進一步惡化，就有可能危及生命。此病即便痊愈，如果不改變飲食習慣，也難以消除再次發(fā)作的危險性。但只要禁酒，控制高脂肪、高熱量的飲食，使胰臟得到充分的休息，就有可能延緩病情惡化，防止胰臟功能進一步下降，這是飲食療法的關鍵。有規(guī)律的飲食：既普通而又十分重要。飲食要定量、定時，有一定的規(guī)律性

飲食要定量、定時，有一定的規(guī)律性，暴飲暴食會給膽囊、胰臟帶來最大的負擔。胰腺炎患者應該做到每日4～5餐，甚至6餐。因為這樣多次而少量地進食，就會減少對胰臟的刺激，使炎癥趨于穩(wěn)定。每天攝取脂肪量應控制在20～40克。糖分主要從糧食中攝取。糖分對于膽囊和胰臟都是最好的營養(yǎng)素。糖分在胃中停滯的時間最短，不會使膽汁和胰液的分泌過多，從而減輕了膽囊和胰臟的負擔。但是，過量攝取果糖或白糖也可能導致肥胖，促使膽固醇的合成，容易井發(fā)糖尿病。因此，水果應適當少吃。應以富含維生素，礦物質及食物纖維的糧食和薯類為主要糖源。積極地攝取脂溶性維生素長時間地控制脂肪會造成脂溶性維生素A，維生素D、維生素E、維生素K的不足，表現(xiàn)為缺少營養(yǎng)�？稍卺t(yī)生或營養(yǎng)師的指導下服用一些維生素劑，而且要盡量從食物中獲取維生素。黃綠色蔬菜中含有豐富的脂溶性維生素，因此每天食用的黃綠色蔬菜應以150克左右為好。十個胰腺炎飲食方法減輕胰腺負擔

1.急性發(fā)作期數(shù)日內應禁食，經(jīng)口的水分補充也應禁止�？蓮撵o脈輸注葡萄糖、氨基酸、電解質等以維持營養(yǎng)及水電解質平衡，切忌過早進食。

2.待腹痛、嘔吐基本消失，白細胞淀粉酶減至正常后可給以不含脂肪的純碳水化合物流食，內容包括：米湯、稀藕粉、杏仁茶、果汁、果凍等糖類食物。對胰腺外分泌無刺激作用，故可作為急性胰腺炎的主要熱能補充。

3.禁用肉湯、魚湯、雞湯、奶類、蛋黃等含脂肪的食物。嚴格控制脂肪和肉類及蛋白質食品。4.在以上基礎適應后，適當增加過籮粥、蒸蛋清，少量南豆腐湯食品。5.癥狀進一步好轉病情穩(wěn)定后可改為無脂肪（極低脂肪）的半流食。內容除流食外還包括米粥、素面生、素掛面、素餛飩、面包、餅干（少油）及少量碎軟菜、水果等。

6.少食多餐：每日5--6餐。合理飲食暴食暴飲可以導致胃腸功能紊亂，使腸道的正�；顒蛹芭趴瞻l(fā)生障礙，阻礙膽汁和胰液的正常引流，引起胰腺炎。所以，不可暴飲暴食。7.絕對禁酒：一般痊愈需2--3個月，預防復發(fā)，仍須相當長的時間內避免食用富含脂肪的食物。切勿酗酒平素酗酒的人由于慢性酒精中毒和營養(yǎng)不良而致肝、胰等器官受到損害，抗感染的能力下降。在此基礎上，可因一次酗酒而致急性胰腺炎，所以不要飲酒也是預防方法之一。

8.預防膽道疾病首先在于避免或消除膽道病因。例如，預防腸道蛔蟲，及時治療膽道結石以及避免引起膽道疾病急性發(fā)作，都是避免引起急性胰腺炎的重要措施。

9.上腹部損害或手術內窺鏡逆行膽胰管造影也可引起急性胰腺炎，此時醫(yī)生和病人都要引起警惕。

10.其他如感染、糖尿病、情緒及藥物都可引起胰腺炎。

什么是胰腺炎？

201*年春節(jié)，就要來臨，明天也就是大年三十了。年三十晚真熱鬧，團聚歡慶少不了。年夜飯營養(yǎng)豐厚，味道鮮美，親朋好友其樂融融，談笑風生，電視晚會繽紛多彩，所以你一杯我我一杯，那種“中國春節(jié)”喜洋洋的歡樂氣氛無以言表。但是，作為醫(yī)生的我，想告訴您，舉家歡慶，飽嘗美味，暢飲歡笑之時，千萬不要忘記，有一種疾病可能會偷偷來襲擊我們，那就是“急性胰腺炎”。真的是這樣嗎？下面我想給大家介紹一下這種疾病為什么會偷襲破壞我們歡樂的氣氛呢？且聽常醫(yī)生我慢慢“嘮叨”幾句，旨在希望我們大家過一個祥和、快樂、健康的春節(jié)。

急性胰腺炎是常見的“節(jié)日病”之一。

那么什么是胰腺炎呢？胰腺炎是多種病因導致胰酶在胰腺內被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應。是一種危及生命的嚴重疾病，應該引起高度重視。那么胰腺炎有多可怕呢？急性壞死性胰腺炎來勢兇險，病情嚴重，常繼發(fā)感染、腹膜炎、休克、消化道出血、呼吸衰竭、腦病、腎功能衰竭等多種并發(fā)癥，且病死率高，可達30～60％，是消化科常見的急癥重癥，嚴重威脅人民的生命安全。

那么胰腺炎的臨床表現(xiàn)是什么呢？急性胰腺炎的典型癥狀為腹痛，常常為中上腹部位置，疼痛程度不一，可向腰背部呈放散性，仰臥位時加劇，坐位或前屈位時減輕，不能被解痙止痛藥所緩解，進食會加劇。大部分患者還伴有惡心、嘔吐、腹脹等癥狀，多發(fā)于腹痛后，特點是先吐食物，后吐苦水，嘔吐后疼痛不見緩解，有的患者還可出現(xiàn)發(fā)熱、黃疸。

那么引起胰腺炎的誘因有哪些呢？胰腺炎常常發(fā)生歡樂喜慶、親友聚餐、飲食無度、暴飲暴食、豪飲狂喝之后，常常是剛才還豪情滿懷，片刻后便身在醫(yī)院接受救治，因為遭到“胰腺炎偷襲“了。那么為什么“美味佳肴”后會發(fā)生胰腺炎呢？隨著春節(jié)假期的臨近，胰腺炎的發(fā)生率會有不同程度的增加，急性胰腺炎常常發(fā)生于暴飲暴食和酒后。暴飲暴食會促使胰液大量分泌，胰管內壓升高，包括劇烈的嘔吐，也可使得消化道內壓力驟升，從而導致急性胰腺炎的發(fā)生。另外，對于一些慢性的嗜酒者來說，由于酒精的刺激，胰液內蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，可導致胰液分泌排泄不暢，突然發(fā)生急性胰腺炎。在臨床上，許多急性胰腺炎的患者都有暴飲暴食或高脂飲食的經(jīng)歷，這是該病重要的主要的發(fā)病因素。

哪些人群容易發(fā)生胰腺炎呢？很多胰腺炎患者以前多有膽道疾病，比如膽結石、膽囊炎、膽道蛔蟲癥、膽道感染等。這類患者平時更要注意合理的飲食，若過量進食高脂、高蛋白的食物，就可能誘發(fā)膽源性胰腺炎。此外，服用某些藥物，高脂血癥、高鈣血癥等也可誘發(fā)該病，甚至一些胰腺生理解剖位置特殊的人，也易多發(fā)。

出現(xiàn)胰腺炎征像時該怎么辦呢？胰腺炎引發(fā)腹痛。發(fā)生急性胰腺炎時常常表現(xiàn)為突發(fā)性的中上腹部疼痛。很多患者開始往往會誤以為是胃痛導致，擅自服用一些藥物，家屬也常勸患者吃點東西來緩解疼痛。但是您知道嗎？正是這樣的做法會使輕度的胰腺炎加重惡化為中重度胰腺炎，甚至引起難以預測的嚴重后果。所以了解胰腺炎的防治知識尤為重要。

若懷疑為胰腺炎，或確診為胰腺炎，都需要留院治療和觀察。因為胰腺炎屬于常見的消化系統(tǒng)急重癥，一般臨床上分為輕癥胰腺炎和重癥胰腺炎。醫(yī)生提醒，如果患者具備上述癥狀，且發(fā)病前數(shù)小時有暴飲暴食、大量飲酒史，或有膽道疾病史，首先就應考慮急性胰腺炎發(fā)作，應立即禁食禁水，并及時去醫(yī)院就診。一般來說，大多數(shù)急性胰腺炎病情較輕，經(jīng)積極治療后可痊愈。但是，鄭醫(yī)生特別提醒到，有時病人剛開始表現(xiàn)為非重癥胰腺炎，但如果處理不當，也有可能會轉變?yōu)橹匕Y胰腺炎，而且變化時間較快。

怎樣預防胰腺炎的發(fā)生呢？“莫貪杯，莫暴食，管好嘴，消隱患”。在日常生活中，避免導致胰腺炎發(fā)生的因素，可預防胰腺炎發(fā)生和復發(fā)。在節(jié)假日胰腺炎多發(fā)期間，膽道結石癥的患者更應提高警惕，即使沒有暴飲暴食，也要避免過量食用高蛋白、高脂食物和飲酒，并積極治療膽道結石癥。若誘因不去除，胰腺炎很可能再次找上門來。

在節(jié)日里管好嘴巴很重要，這不僅針對曾發(fā)生過胰腺炎的人，即使普通市民在過年過節(jié)期間，聚餐飲酒，豪飲狂喝也會誘發(fā)急性胰腺炎侵襲，所以合理飲食，適量飲酒、避免暴飲暴食，減少胰腺、腸胃的負擔，避免胰腺炎發(fā)生的好措施。

急性胰腺炎病人治療出院后，即使已恢復正常飲食，也要注意后期的飲食調理，并定期隨訪。發(fā)生過酒精性胰腺炎的患者，首先是禁酒。暴飲暴食導致胰腺炎者，應避免重蹈覆轍。高脂血癥者，應在醫(yī)生指導下服降脂藥，并攝入低脂、清淡的飲食。

常醫(yī)生就“嘮叨”至此，別說我無情無義，我只是希望快樂健康伴您左右，不惜浪費爹娘的呼喚，在這里嘮嘮叨叨，告誡各位警惕“胰腺炎侵襲”。

什么是急性胰腺炎？

現(xiàn)代人生活節(jié)奏快，工作壓力大，容易引起機體免疫力下降。如果機體過度疲勞，再加上暴飲暴食，很容易引起急性胰腺炎的發(fā)作。急性胰腺炎有多可怕？重癥胰腺炎的病死率高達50％，治好要花幾十萬元人民幣，較長時間才能康復。那么，急性胰腺炎究竟是怎樣的一種疾病？應該怎樣防治？1胰腺位置功能

胰腺位于上腹部，是人體第二大消化腺，與肝膽、胃十二指腸和脾臟相鄰。胰腺雖小，但作用非凡，可以說，它是人體中最重要的器官之一。之所以說胰腺是人體最重要的器官之一，因為它是一個兼有內、外分泌功能的腺體，它的生理作用和病理變化都與生命息息相關。胰腺分泌的胰液中的好幾種消化酶在食物消化過程中起著“主角”的作用，特別是對脂肪的消化。

在分泌方面，雖然胰腺體積細小，但含有多種功能的內分泌細胞，如分泌胰高血糖素、胰島素、胃泌素等。這些細胞分泌激素除了參與消化吸收物質之外，還負責調節(jié)全身生理機能。如果這些細胞病變，所分泌的物質過剩或不足，都會出現(xiàn)病癥。2急性胰腺炎病因

我國的胰腺炎的發(fā)病率比國外的低，這是因為飲食習慣的不同。

造成胰腺炎的主要原因主要有酗酒、創(chuàng)傷、膽道疾病等等。國外引起胰腺炎的原因主要為酒精中毒，而我國與此不同，主要是由于膽結石致胰液引流不暢、反流而使胰腺發(fā)炎。暴飲暴食也是急性胰腺炎的另一個重要發(fā)病因素。暴飲暴食促使胰液大量分泌，酒精直接刺激胰液分泌，酒精進入十二指腸會引起乳頭水腫和奧狄氏括約肌痙攣，于是沒有“出路”的胰液對胰腺進行“自我消化”；合并膽石癥者也可因膽汁反流或是胰液“出路”不暢發(fā)生急性胰腺炎。在臨床上，發(fā)生急性胰腺炎患者，絕大多數(shù)有暴飲暴食的經(jīng)歷。因此，不論何時都要葷素搭配，飲食合理。其次還有高脂血癥、高鈣因素、創(chuàng)傷因素、缺血因素及藥物等也可引起急性胰腺炎。

綜上所述，要想預防胰腺炎，最主要還是要針對其致病原因，少飲酒、預防或及時治療膽道疾病、避免暴飲暴食以減少胰腺負擔、避免外傷等等。3急慢性胰腺炎癥狀及治療

急性胰腺炎分輕型和重型兩類。輕型表現(xiàn)為暴食后突然發(fā)生的上腹部持續(xù)劇痛伴惡心嘔吐，一般治療3～5天后漸漸緩解。重型病情嚴重，甚至少數(shù)病人在上腹痛癥狀未表現(xiàn)時即進入休克狀態(tài)，最終因多器官衰竭而死亡，甚至發(fā)生猝死，病死率達40％以上！慢性胰腺炎指反復發(fā)作上腹部疼痛，伴不同程度的胰腺內、外分泌功能減退或喪失。它有4個較為明顯的特征，一是消瘦，二是脂肪瀉，三是疼痛，四是糖尿。表現(xiàn)為上腹部疼痛，痛感有輕有重，呈連續(xù)性，吃完飯后疼痛更重。此外，因為胰腺屬于腹膜后器官，所以還有一種疼痛的表現(xiàn)，就是后背痛�；剂艘认傺�，通常有手術治療及非手術治療。手術治療包括膽囊切除膽道引流術、經(jīng)十二指腸鏡下行Oddi括約肌切開EST取石及鼻膽管引流、清除壞死組織，放置多根多孔引流管、甚至全胰腺切除術；而非手術治療也就是內科治療則包括：止痛；糾正營養(yǎng)不良；戒酒；調節(jié)飲食，限制脂肪攝入，生長抑素，胰腺外分泌酶和內分泌的補給等。急性重癥胰腺炎現(xiàn)在雖然治愈率提高了，但治療費用很高，需幾十萬元人民幣，需較長時間才能恢復。它屬于急腹癥中最嚴重的一種疾病。4急性胰腺炎調理

急性胰腺炎病人治療出院后，即使已恢復正常飲食，也并不意味著身體已完全康復。因此，術后的恢復、調理、隨訪非常重要。及時去除病因。在我國，大多數(shù)急性胰腺炎由膽道疾病引起，因此待急性胰腺炎病情穩(wěn)定、病人全身情況逐漸好轉后，即應積極治療膽道結石。酒精性胰腺炎病人，首要的是禁酒，如果再飲酒，無疑是慢性自殺。暴飲暴食導致胰腺炎者，應避免重蹈覆轍。高脂血癥引起的胰腺炎者，應長期服降脂藥，并攝入低脂、清淡的飲食。定期隨訪，防止并發(fā)癥。胰腺炎恢復期，炎癥只是局限消退，而炎性滲出物往往需要3～6個月才能完全被吸收。在此期間，有一些病人可能會出現(xiàn)胰腺囊腫、胰瘺等并發(fā)癥。如果病人發(fā)現(xiàn)腹部腫塊不斷增大，并出現(xiàn)腹痛、腹脹、嘔血、嘔吐等癥狀，則需及時就醫(yī)。加強營養(yǎng)促進恢復。如果胰腺的外分泌功能無明顯損害，可以進食以碳水化合物及蛋白質為主的食物，減少脂肪的攝入，特別是動物脂肪。如胰腺外分泌功能受損，則可在胰酶制劑的輔助下適當?shù)丶訌姞I養(yǎng)。

對于急性胰腺炎患者，在飲食方面需要特別注意。急性期應完全禁食，待癥狀逐漸緩解，可進食無脂蛋白流質，如果汁、稀藕粉、米湯、菜汁、稀湯面等，以后可逐漸改為低脂半流質。此外，患者須忌食油膩性食物如肥肉、花生、核桃、芝麻、油酥點心等，忌食刺激性、辛辣性食物，并絕對禁煙酒。急性胰腺炎的食療驗方包括：蘿卜汁、荸薺汁、銀花汁、鮮馬鈴薯汁等。如鮮馬鈴薯汁：將其洗凈切碎，搗爛，用紗布包擠取汁，空腹服1～2匙。5警惕胰腺炎后糖尿病

現(xiàn)在都市里的人都怕胖，所以很多人都怕吃肥膩食品，但卻時常吃很多蛋白質食物。蛋白質是人體必需的重要營養(yǎng)成分之一，尤其是動物蛋白，是優(yōu)質的蛋白質，然而如果在一次進餐時攝入大量的蛋白質，就有可能引致嚴重的急性胰腺炎。如果在吃大量蛋白質食物的同時，又過量飲酒，則引起急性胰腺炎的機會更大，假如在短時間內一次吃大量蛋白質及脂肪類食物，就會刺激胰腺急速分泌大量的胰液，胰管一時宣泄不了這么多胰液至十二指腸，加上如果原來胰管就不太暢通，胰液即會泛濫，倒流入胰腺組織內。若再加上酒的刺激，就加重了胰液泛濫的情況。這將導致胰臟本身消化，引起死亡，輕者，部分胰腺也會受到不可逆轉的損害�；剂思毙砸认傺缀�，胰腺的內外分泌功能往往有不同程度的損害。外分泌功能損害表現(xiàn)為消化功能減退，特別是對脂肪和蛋白質的消化能力降低。病人胃口差、體重下降、腹脹、腹瀉，往往還伴有特征性脂肪瀉。這種外分泌功能的損害通常不容易恢復，因此治療上只能采用胰酶替代療法。而胰腺內分泌損害了，就有可能會導致糖尿病。患糖尿病的可能性要看胰腺炎的炎癥程度，如果是水腫性胰腺炎，則它恢復較快，而如果是急性壞死性胰腺炎，則會影響胰腺分泌胰島素的功能，使胰島素分泌的過少甚至分泌不出來，從而導致糖尿病，這種由于別的病癥引起的糖尿病就叫作繼發(fā)性糖尿病。因此，要想不得糖尿病，保護好胰腺也是很重要的

6飲食注意預防胰腺炎

胰腺炎重在預防。胰腺炎也是可以預防的。無論是初次的急性發(fā)作，還是慢性胰腺炎的急性發(fā)作，都應該可以預防。預防的主要環(huán)節(jié)就在于注意飲食。不能酗酒，飲酒要適量。不能吃得太飽，不能吃得太油膩，特別在晚上更要注意。已有慢性胰腺炎的人，當然更不能這樣。而且，即使在平時也要少食多餐。每天吃4-6頓，每餐的量減少，戒油膩，戒煙酒。胰腺炎急性發(fā)作時，應該馬上看急診。根據(jù)醫(yī)生囑咐，一般都應禁食，不要吃東西。病情控制后，再逐步恢復飲食。一般先開始吃些米湯、沒有油的菜湯和一些水果汁、藕粉之類。吃了以后，沒有什么問題發(fā)生，再吃些粥、豆腐、沒有油的菜泥。通常急性發(fā)作以后，總要有兩個星期到一個月的時間禁止吃油膩的食品，蛋白質的量也要有所控制，不能太多，例如一天最多吃一個雞蛋，還要把蛋黃去掉。然后，再逐步恢復正常飲食。即使恢復正常飲食，也要以吃低脂的食品為主，例如豆制品、魚，蝦、蛋以及一些瘦肉。最好終身戒煙和酒，防止再度發(fā)作。原有慢性胰腺炎和膽囊炎的人也要這樣，忌動物油、忌油炸食品。對有膽道疾病的患者，還應盡早作膽道手術，這樣才能預防膽道疾病引起的胰腺炎。

急性胰腺炎的治療

由于各醫(yī)院治療水平的差異及對治療方案認識的不同，重癥急性胰腺炎在不同治療單位的救治成功率存在很大的差異。重癥急性胰腺炎“個體化治療方案”，其認識深化、內涵擴大是有特定內容的，絕對不是任意治療的代名詞。重癥急性胰腺炎臨床是一不斷變化的動態(tài)的病理過程，不同時機的治療方案千差萬別，而且具體病程中的方案實施細則臨床還不能統(tǒng)一，給臨床治療增加了難度。急性胰腺炎的主要治療方式SAP病人主要治療措施：

（1）抗休克、擴容，給予充足的氧供，糾正內環(huán)境紊亂；

（2）抑制胰腺外分泌功能，包括禁食、胃腸減壓、制酸藥物、生長抑素的應用；（3）聯(lián)合應用廣譜抗生素；（4）改善胰腺微循環(huán)；

（5）促進腸道功能恢復（六磨飲：大黃、檳榔、枳實、芒硝、木香、沉香各9克，各味藥可有增減）；

（6）及時去除病因，對有膽道梗阻因素者行ERCP治療，包括Oddi括約肌切開和鼻膽管引流，或急診開腹手術，行膽囊切除加膽總管探察引流術，或膽囊造瘺術；（7）手術干預，腹腔鏡下引流或盆式開放引流術。

手術在急性胰腺炎的治療中的地位

手術和非手術治療均是重癥急性胰腺炎治療方案的重要內容，不能簡單將重癥急性胰腺炎區(qū)分為手術組和非手術組，手術應該是整體治療方案中可供選擇的一個重要措施。正確把握SAP的外科干預時機和指征，合理選擇外科干預方式，對于SAP預后至關重要。

消化性潰瘍

一、消化性潰瘍簡介

一般將胃潰瘍和十二指腸潰瘍總稱為消化性潰瘍，有時簡稱為潰瘍。原本消化食物的胃酸（鹽酸）和胃蛋白酶（酶的一種）卻消化了自身的胃壁和十二指腸壁，從而損傷黏膜組織，這是引發(fā)消化性潰瘍的主要原因。胃潰瘍好發(fā)于中老年人，十二指腸潰瘍則以中青年人為主。男性患消化性潰瘍的比例高于女性。近年來，隨著強效抑制胃酸分泌的H2受體阻斷劑和胃黏膜保護劑等藥物的開發(fā)，消化性潰瘍的死亡率已經(jīng)逐年降低了。信陽154中心醫(yī)院普內科張剛胃潰瘍-各部分示意

和胃潰瘍相比，患十二指腸潰瘍的人更多，約為胃潰瘍的3倍。近年來，城市中患十二指腸潰瘍的人數(shù)有所增加。與食用谷物等含糖物質相比，食用肉類時的胃酸分泌會增加。當胃酸過多的狀態(tài)長期持續(xù)，積存在十二指腸球部（十二指腸的入口處）時，就容易損害黏膜導致十二指腸潰瘍。

容易產生潰瘍的部位胃主要可分為胃體部（上2/3）和幽門部（下1/3）兩個部分，胃潰瘍大多發(fā)生在幽門竇胃角部附近。隨著年齡增長，易發(fā)生潰瘍的部位將逐漸移向胃體部上部的食管附近。十二指腸潰瘍多半發(fā)生在靠近胃的十二指腸球部。

二、消化性潰瘍的分類

1.無癥狀型潰瘍指無明顯癥狀的消化性潰瘍患者，因其他疾病作胃鏡或X線鋇餐檢查時偶然被發(fā)現(xiàn)；或當發(fā)生出血或穿孔等并發(fā)癥時，甚至于尸體解剖時始被發(fā)現(xiàn)。這類消化性潰瘍可見于任何年齡，但以老年人尤為多見。潰瘍-透視

2.兒童期消化性潰瘍兒童時期消化性潰瘍的發(fā)生率低于成人，可分為4種不同的類型。（1）嬰兒型：嬰兒型潰瘍系急性潰瘍，發(fā)生于新生兒和兩歲以下的嬰兒。發(fā)病原因未明。在新生兒時期，十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見。這種潰瘍或是迅速愈合，或是發(fā)生穿孔或出血而迅速致死。在新生兒時期以后至兩歲以內的嬰兒，潰瘍的表現(xiàn)和新生兒者無大差別，主要表現(xiàn)為出血、梗阻或穿孔。

（2）繼發(fā)型：此型潰瘍的發(fā)生與一些嚴重的系統(tǒng)性疾病，如膿毒病、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、嚴重燒傷和皮質類固醇的應用有關。它還可發(fā)生于先天性幽門狹窄、肝臟疾病、心臟外科手術以后，此型潰瘍在胃和十二指腸的發(fā)生頻率相等，可見于任何年齡和性別的兒童。（3）慢性型：此型潰瘍主要發(fā)生于學齡兒童。隨著年齡的增長，潰瘍的表現(xiàn)愈與成年人相近。但在幼兒，疼痛比較彌散，多在臍周，與進食無關。時常出現(xiàn)嘔吐，這可能是由于十二指腸較小，容易因水腫和痙攣而出現(xiàn)梗阻的緣故。至青少年才呈現(xiàn)典型的局限于上腹部的節(jié)律性疼痛。十二指腸潰瘍較胃潰瘍多，男孩較女孩多。此型潰瘍的發(fā)病與成年人潰瘍病的基本原因相同。各種消化性潰瘍

（4）并發(fā)于內分泌腺瘤的潰瘍：此型潰瘍發(fā)生于胃泌素瘤和多發(fā)性內分泌腺瘤�、裥停�即Wermer綜合征。

3.老年人消化性潰瘍胃潰瘍多見，也可發(fā)生十二指腸潰瘍。胃潰瘍直徑�？沙�過2.5cm，且多發(fā)生于高位胃體的后壁或小主糨。老年人消化性潰瘍常表現(xiàn)為無規(guī)律的中上腹痛、嘔血和（或）黑糞、消瘦，很少發(fā)生節(jié)律性痛，夜間痛及反酸。易并發(fā)大出血，常常難以控制。

4.幽門管潰瘍較為少見，常伴胃酸分泌過高。其主要表現(xiàn)有：①餐后立即出現(xiàn)中上腹疼痛，其程度較為劇烈而無節(jié)律性，并可使病人懼食，制酸藥物可使腹痛緩解；②好發(fā)嘔吐，嘔吐后疼痛隨即緩解。腹痛、嘔吐和飲食減少可導致體重減輕。此類消化性潰瘍內科治療的效果較差。

5.球后潰瘍約占消化性潰瘍的5%，潰瘍多位于十二指腸乳頭的近端。球后潰瘍的夜間腹痛和背部放射性疼痛更為多見，并發(fā)大量出血者亦多見，內科治療效果較差。圖解胃潰瘍、十二指腸潰瘍的區(qū)別

6.復合性潰瘍指胃與十二指腸同時存在潰瘍，多數(shù)是十二指腸的發(fā)生在先，胃潰瘍在后。本病約占消化性潰瘍的7%，多見于男性。其臨床癥狀并無特異性，但幽門狹窄的發(fā)生率較高，出血的發(fā)生率高達30%～50%，出血多來自胃潰瘍。本病病情較頑固，并發(fā)癥發(fā)生率高。

7.巨型潰瘍巨型胃潰瘍指X線胃鋇餐檢查測量潰瘍的直徑超過2.5cm者，并非都屬于惡性。疼痛常不典型，往往不能為抗酸藥所完全緩解。嘔吐與體重減輕明顯，并可發(fā)生致命性出血。有時可在腹部觸到纖維組織形成的硬塊。長病程的巨型胃潰瘍往往需要外科手術治療。

巨型十二指腸潰瘍系指直徑在2cm以上者，多數(shù)位于球部，也可位于球后。球部后壁潰瘍的周圍常有炎性團塊，且可侵入胰腺。疼痛劇烈而頑固，常放射到背部或右上腹部。嘔吐與體重減輕明顯，出血、穿孔和梗阻常見，也可同時發(fā)生出血和穿孔。有并發(fā)癥的巨型十二指腸潰瘍以手術治療為主。

8.食管潰瘍其發(fā)生也是和酸性胃液接觸的結果。潰瘍多發(fā)生于食管下段，多為單發(fā)，約10%為多發(fā)。潰瘍大小自數(shù)毫米到相當大。本病多發(fā)生于返流性食管炎和滑動性食管裂孔疝伴有賁門食管返流的病人。潰瘍可發(fā)生在鱗狀上皮，也可發(fā)生在柱狀上皮（Barrett上皮）。食管潰瘍還可發(fā)生于食管胃吻合術或食管腔吻合術以后，它是膽汁和胰腺分泌物返流的結果。胃潰瘍

食管潰瘍多發(fā)生于30～70歲之間，約有2/3的病人在50歲以上。主要癥狀是胸骨下段后方或高位上腹部疼痛，常發(fā)生于進食或飲水時，臥位時加重。疼痛可放射至肩胛間區(qū)、左側胸部，或向上放射至肩部和頸部。咽下困難亦較常見，它是繼發(fā)性食管痙攣或纖維化導致食管狹窄的結果。其他可以出現(xiàn)的癥狀是惡心、嘔吐、噯氣和體重減輕。主要并發(fā)癥是梗阻、出血和穿孔至縱隔或上腹部。診斷主要依靠X線檢查和內鏡檢查。

9.難治性潰瘍是指經(jīng)一般內科治療無效的消化性潰瘍。其診斷尚無統(tǒng)一標準，包括下列情況：（1）在住院條件下；（2）慢性潰瘍頻繁反復發(fā)作多年，且對內科治療的反應愈來愈差。

難治性潰瘍的產生可能與下列因素有關：（1）穿透性潰瘍、幽門梗阻等并發(fā)癥存在；（2）特殊部位的潰瘍（如球后、幽門管等）內科治療效果較差；（3）病因未去除（如焦慮、緊張等精神因素）以及飲食不節(jié)、治療不當?shù)龋唬?）引起難治性潰瘍的疾病，如胃酸高分泌狀態(tài)（如胃泌素瘤、甲狀旁腺功能亢進癥等）。

10.應激性潰瘍應激性潰瘍系指在嚴重燒傷、顱腦外傷、腦腫瘤、顱內神經(jīng)外科手術和其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、嚴重外傷和大手術、嚴重的急性或慢性內科疾病（如膿毒病、肺功能不全）等致成應激的情況下在胃和十二指腸產生的急性潰瘍。

嚴重燒傷引起的急性應激性潰瘍又稱為Cushing潰瘍；顱腦外傷、腦腫瘤或顱內神經(jīng)外科手術引起的潰瘍亦稱為Cushing潰瘍。應激性潰瘍的發(fā)病率近年來有增加的趨勢。應激性潰瘍的發(fā)病機理尚不明確，其發(fā)病可能有兩種原因：

（1）應激時出現(xiàn)胃分泌過多，從而導致粘膜的自身消化和形成應激性潰瘍。

（2）嚴重而持久的應激導致的強烈的交感刺激和循環(huán)兒茶酚胺水平的增高可使胃十二指腸粘膜下層的動靜脈短路開放。因此，正常流經(jīng)胃十二指腸粘膜毛細管床的血液便分流至粘膜下層動靜脈短路而不再流經(jīng)胃十二指腸粘膜。這樣，在嚴重應激期間粘膜可以發(fā)生缺血，可持續(xù)數(shù)小時甚至數(shù)天，最終造成嚴重的損傷。當粘膜缺血區(qū)域發(fā)生壞死時便形成應激性潰瘍。此時，鹽酸和胃蛋白酶的消化作用可以加速應激性潰瘍的形成，缺血的胃十二指腸粘膜較正常粘膜更易被鹽酸和胃蛋白酶所消化。導致胃十二指腸粘膜缺血性損傷的另一可能原因便是播散性血管內凝血引起的胃粘膜血管內的急性血栓形成。

應激性潰瘍的主要表現(xiàn)是出血，多發(fā)生在疾病2～15天，往往難以控制。這是因為應激性潰瘍發(fā)生急劇，位于潰瘍下面的血管未能形成血栓的緣故。此外，也可以發(fā)生穿孔。有時僅僅具有上腹痛。

應激性潰瘍的診斷主要依靠急診內鏡檢查，其特征是潰瘍多發(fā)生于高位胃體，呈多發(fā)性淺表性不規(guī)則的潰瘍，直徑在0.5～1.0cm，甚至更大。潰瘍愈合后不留疤痕。

三、消化性潰瘍的臨床表現(xiàn)

（一）消化性潰瘍疼痛特點

1.長期性由于潰瘍發(fā)生后可自行愈合，但每于愈合后又好復發(fā)，故常有上腹疼痛長期反復發(fā)作的特點。整個病程平均6～7年，有的可長達一、二十年，甚至更長。

2.周期性上腹疼痛呈反復周期性發(fā)作，乃為此種潰瘍的特征之一，尤以十二指腸潰瘍更為突出。中上腹疼痛發(fā)作可持續(xù)幾天、幾周或更長，繼以較長時間的緩解。全年都可發(fā)作，但以春、秋季節(jié)發(fā)作者多見。

3.節(jié)律性潰瘍疼痛與飲食之間的關系具有明顯的相關性和節(jié)律性。在一天中，凌晨

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