第一篇：計算機病毒

未來病毒的發(fā)展趨勢

為了系統(tǒng)了解未來病毒的發(fā)展趨勢，記者采訪了瑞星公司研發(fā)部經理蔡駿先生，他向記者分析，歸納起來，未來病毒將呈現(xiàn)以下五大特征。

病毒更加依賴網絡。從今年的統(tǒng)計看，對個人電腦或企事業(yè)單位影響最大的是網絡蠕蟲，或者是符合網絡傳播特征的木馬病毒等，典型病毒是求職信、大無極等。這些病毒會通過郵件漏洞搜索電腦的郵件地址，然后利用這些地址向外發(fā)送大量的病毒郵件，阻塞網絡，使郵件服務器癱瘓。僅這兩個病毒就給全球帶來了幾十億美元的直接經濟損失，具有很強的殺傷力和危害力，而且清除困難。

向多元化發(fā)展。操作系統(tǒng)在不斷發(fā)展，dos病毒必然會被淘汰，www.7334dd.coml/公斤，即可治愈。

第四篇：病毒性肝炎

病毒性肝炎

病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的以肝臟病變?yōu)橹鞯囊环N傳染病。臨床上以食欲減退、惡心、上腹部不適、肝區(qū)痛、乏力為主要表現(xiàn)。部分病人可有黃疸發(fā)熱和肝大伴有肝功能損害。有些病人可慢性化，甚至發(fā)展成肝硬化，少數(shù)可發(fā)展為肝癌。 病因

病毒性肝炎的病原學分型，目前已被公認的有甲、乙、丙、丁、戊五種肝炎病毒，分別寫作hav、hbv、hcv、hdv、hev，除乙型肝炎病毒為dna病毒外，其余均為rna病毒。己型肝炎曾有報道，但至今病原分離未成功。近年報道，屬于黃病毒的庚肝病毒和單鏈dna的ttv與人類肝炎的關系尚存在爭議。

臨床表現(xiàn)

1.急性肝炎

分為急性黃疸型肝炎和急性無黃疸型肝炎，潛伏期在15～45天之間，平均25天，總病程2～4個月。

（1）黃疸前期 有畏寒、發(fā)熱、乏力、食欲不振、惡心、厭油、腹部不適、肝區(qū)痛、尿色逐漸加深，本期持續(xù)平均5～7天。

（2）黃疸期 熱退，鞏膜、皮膚黃染，黃疸出現(xiàn)而自覺癥狀有所好轉，肝大伴壓痛、叩擊痛，部分患者輕度脾大，本期2～6周。

（3）恢復期 黃疸逐漸消退，癥狀減輕以至消失，肝脾恢復正常，肝功能逐漸恢復，本期持續(xù)2周至4個月，平均1個月。

2.慢性肝炎

既往有乙型、丙型、丁型肝炎或hbsag攜帶史或急性肝炎病程超過6個月，而目前仍有肝炎癥狀、體征及肝功能異常者，可以診斷為慢性肝炎。常見癥狀為乏力、全身不適、食欲減退、肝區(qū)不適或疼痛、腹脹、低熱，體征為面色晦暗、鞏膜黃染、可有蜘蛛痣或肝掌、肝大、質地中等或充實感，有叩痛,脾大嚴重者，可有黃疸加深、腹腔積液、下肢水腫、出血傾向及肝性腦病，根據肝損害程度臨床可分為：

（1）輕度 病情較輕，癥狀不明顯或雖有癥狀體征，但生化指標僅1～2項輕度異常者。

（2）中度 癥狀、體征，居于輕度和重度之間者。肝功能有異常改變。

（3）重度 有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀，如乏力、納差、腹脹、便溏等，可伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或肝脾腫大，而排除其他原因且無門脈高壓癥者。實驗室檢查血清，谷丙轉氨酶反復或持續(xù)升高：白蛋白減低或a/g比例異常，丙種球蛋白明顯升高，凡白蛋白≤32g/l，膽紅素>85.5μmol/l，凝血酶原活動度60%～40%，三項檢測中有一項者，即可診斷為慢性肝炎重度。

3.重型肝炎

（1）急性重型肝炎 起病急，進展快，黃疸深，肝臟小。起病后10天內，迅速出現(xiàn)神經精神癥狀，出血傾向明顯并可出現(xiàn)肝臭、腹腔積液、肝腎綜合征、凝血酶原活動度低于40%而排除其他原因者，膽固醇低，肝功能明顯異常。

（2）亞急性重型肝炎 在起病10天以后，仍有極度乏力、納差、重度黃疸（膽紅素>171μmol/l）、腹脹并腹腔積液形成，多有明顯出血現(xiàn)象，一般肝縮小不突出，肝性腦病多見于后期肝功能嚴重損害：血清alt升高或升高不明顯，而總膽紅素明顯升高即：膽酶分離，a/g比例倒置，丙種球蛋白升高，凝血酶原時間延長，凝血酶原活動度<40%。

（3）慢性重型肝炎 有慢性肝炎肝硬化或有乙型肝炎表面抗原攜帶史，影像學、腹腔鏡檢查或肝穿刺支持慢性肝炎表現(xiàn)者，并出現(xiàn)亞急性重癥肝炎的臨床表現(xiàn)和實驗室改變?yōu)槁�性重型肝炎�?/p>

4.淤膽型肝炎

起病類似急性黃疸型肝炎，但自覺癥狀常較輕，有明顯肝大、皮膚瘙癢、大便色淺，血清堿性磷酸酶、γ-轉肽酶、膽固醇均有明顯增高，黃疸深，膽紅素升高以直接增高為主，轉氨酶上升幅度小，凝血酶原時間和凝血酶原活動度正常。較輕的臨床癥狀和深度黃疸不相平行為其特點。

5.肝炎后肝硬化

早期肝硬化必須依靠病理診斷、超聲和ct檢查等，腹腔鏡檢查最有參考價值。臨床診斷肝硬化，指慢性肝炎病人有門脈高壓表現(xiàn)，如腹壁及食管靜脈曲張，腹腔積液、肝臟縮小，脾大，門靜脈、脾靜脈內徑增寬，且排除其他原因能引起門脈高壓者，依肝炎活動程度分為活動性和靜止性肝硬化。

檢查

1.肝功能檢測

（1）血清酶學檢測 丙氨酸氨基轉移酶（alt）在肝細胞中的濃度比血清高104倍，只要有1%肝細胞壞死可使血清濃度升高1倍，急性肝炎陽性率達80%～100%。門冬氨酸氨基轉移酶（ast）在心肌中濃度最高，故在判定對肝功能的影響時，首先應排除心臟疾病的影響。ast 80%在肝細胞線粒體內，一般情況下，肝損傷以alt升高為主，若血清ast明顯增高，常表示肝細胞嚴重壞死。線粒體中ast釋放入血，血清轉氨酶增高的程度大致與病變嚴重程度相平行，但重癥肝炎時，可出現(xiàn)膽紅素不斷增高，而轉氨酶反而下降，即膽酶分離，提示肝細胞壞死嚴重。

（2）血清蛋白檢測 臨床上常把血清蛋白作為肝臟蛋白代謝的生化指標，慢性肝炎肝硬化時，常有血清白蛋白下降，球蛋白水平升高，且以γ-球蛋白升高為主。

（3）血清膽紅素檢測 肝臟在膽紅素代謝中有攝取轉運，結合排泄的功能，肝功損傷致膽紅素水平升高，除淤膽型肝炎外，膽紅素水平與肝損傷嚴重程度成正比。

（4）凝血酶原時間（pt） 能敏感反應肝臟合成凝血因子ⅱ、ⅶ、ⅸ、ⅹ的情況，肝病時pt長短與肝損傷程度呈正相關。

2.肝炎病毒標志檢測

（1）甲型肝炎 急性肝炎患者，血清抗-havigm陽性可確診為hav近期感染，抗-hav-igg陽性提示既往感染且已有免疫力。

（2）乙型肝炎 ①hbsag與抗-hbs：hbsag陽性示hbv目前處于感染階段，抗-hbs為免疫保護性抗體陽性示已產生對hbv的免疫力。慢性hbsag攜帶者的診斷依據為無任何臨床癥狀和體征、肝功能正常，hbsag持續(xù)陽性6個月以上者。②hbeag與抗-hbe：hbeag陽性為hbv活躍復制及傳染性強的指標，被檢血清從hbeag陽性轉變?yōu)榭?hbe陽性表示疾病有緩解感染性減弱。③hbcag與抗-hbc：hbcag陽性提示存在完整的hbv顆粒直接反應，hbv活躍復制由于檢測方法復雜臨床少用�？�-hbc為hbv感染的標志，抗-hbc igm陽性提示處于感染早期，體內有病毒復制。在慢性輕度乙型肝炎和hbsag攜帶者中hbsag、hbeag和抗-hbc三項均陽性具有高度傳染性指標難以陰轉。

分子生物學標記：用分子雜交或pcr法檢測，血清中hbv dna陽性，直接反應hbv活躍復制具有傳染性。

（3）丙型肝炎 由于血中抗原量太少無法測出，故只能檢測抗體抗-hcv為hcv感染標記，不是保護性抗體。用套式反轉錄pcr法檢測，血清hcv-rna陽性示病毒活躍復制具有傳染性。

（4）丁型肝炎 hdv為缺陷病毒，依賴hbsag才能復制，可表現(xiàn)為hdv-hbv同時感染，hdag僅在血中出現(xiàn)數(shù)天，隨之出現(xiàn)igm型抗-hd、慢性hdv感染抗-hd igg持續(xù)升高，自血清中檢出hdv-rna則是更直接、更特異的診斷方法。

（5）戊型肝炎 急性肝炎患者，血清中檢出抗-hevigm抗體，恢復期血清中igg抗體滴度很低，抗-hev igg在血清中持續(xù)時間短于1年，故抗-hev igm、抗-hev igg均可作為hev近期感染指標。

（6）庚型肝炎 rt-pcr技術可檢測hgv rna，是hgv早期診斷和監(jiān)測病毒血癥的有效方法，抗-hgv的igm和igg抗體目前尚未成熟，存在檢出率低且與rt-pcr結果不相符等特點。

3.肝穿活組織檢查

是診斷各型病毒性肝炎的主要指標，亦是診斷早期肝硬化的確切證據，但因為系創(chuàng)傷性檢查尚不能普及亦不作為首選。

4.超聲及電子計算機斷層掃描（ct）

超聲檢查應用非常廣泛，慢性肝炎、肝炎肝硬化的診斷指標，已明確并可幫助肝硬化與肝癌及黃疸的鑒別。ct檢查亦對上述診斷有重要價值。

診斷

根據以上癥狀、體征、實驗室檢查可作出診斷。

治療

1.一般治療

急性肝炎及慢性肝炎活動期，需住院治療、臥床休息、合理營養(yǎng)、保證熱量、蛋白質、維生素供給，嚴禁飲酒，恢復期應逐漸增加活動。慢性肝炎靜止期，可做力所能及的工作，重型肝炎要絕對臥床，盡量減少飲食中蛋白質，保證熱量、維生素，可輸人血白蛋白或新鮮血漿，維持水電解質平穩(wěn)。

2.抗病毒治療

急性肝炎一般不用抗病毒治療。僅在急性丙型肝炎時提倡早期應用干擾素防止慢性化，而慢性病毒性肝炎需要抗病毒治療。①干擾素：重組dna白細胞干擾素（ifn-α）可抑制hbv的復制。隔天肌注，連續(xù)6個月，僅有30%～50%患者獲得較持久的效果。丙型肝炎的首選藥物為干擾素，可與利巴韋林聯(lián)合應用。②拉米夫定：是一種合成的二脫氧胞嘧啶核甘類藥物，具有抗hbv的作用。口服拉米夫定，血清hbv-dna水平可明顯下降，服藥12周hbv-dna轉陰率達90%以上。長期用藥可降低alt，改善肝臟炎癥，但hbeag陰轉率僅16%～18%，治療6個月以上，可發(fā)生hbv的變異，但仍可繼續(xù)服用本藥，副作用輕可繼續(xù)服用1～4年。③泛昔洛韋：是一種鳥苷類藥物，它的半衰期長，在細胞內濃度高，可以抑制hbv-dna的復制。本藥副作用輕可與拉米夫定干擾素等合用提高療效。④其他抗病藥物：如阿昔洛韋、阿德福韋、膦甲酸鈉等均有一定抑制hbv效果。

3.免疫調節(jié)劑

常用的有：①胸腺素α1（日達仙） 有雙向免疫調節(jié)作用，可重建原發(fā)、繼發(fā)性免疫缺陷患者的免疫功能。②胸腺素 參與機體的細胞發(fā)生免疫反應，誘導t淋巴細胞的分化成熟，放大t細胞對抗原的反應，調節(jié)t細胞各亞群的平衡。③免疫核糖核酸在體內能誘生干擾素而增強機體免疫功能。

4.導向治療

新的免疫治療（如dna疫苗免疫復合物治療等）、基因治療（反義核酸治療轉基因治療）正在研究中。

5.護肝藥物

護肝藥：①促肝細胞生長素 促進肝細胞再生，對肝細胞損傷有保護作用，并能調節(jié)機體免疫功能和抗纖維化作用。②水飛薊賓 有保護和穩(wěn)定肝細胞膜作用。③甘草酸二銨（甘利欣） 具有較強的抗炎，保護細胞膜及改善肝功能的作用，適用于伴有谷丙轉氨酶升高的慢性遷延性肝炎及慢性活動性肝炎。④腺苷蛋氨酸（思美泰） 補充外源性的腺苷蛋氨酸有促進黃疸消退和肝功能恢復的作用。

6.中醫(yī)中藥

辨證治療對改善癥狀及肝功能有較好療效，如茵陳、梔子、赤芍、丹參等。

預后

甲型肝炎一般預后良好，慢性乙型肝炎預后差。大多數(shù)遷延不愈，少數(shù)發(fā)展為肝硬化，丙型肝炎較易發(fā)生肝硬化及肝癌。

預防

甲型肝炎系由攝取甲型肝炎病毒污染食物而感染，故流行率很大程度取決于該地的環(huán)境衛(wèi)生狀況、傳播程度與生活經濟條件和衛(wèi)生知識水平密切相關。乙型肝炎病毒最主要通過血液傳播，因而最重要的傳播方式是母嬰垂直傳播和醫(yī)源性感染，預防措施為：

1.管理傳染源

對急性甲型肝炎患者進行隔離至傳染性消失，慢性肝炎及無癥狀、hbv、hcv攜帶者應禁止獻血及從事飲食幼托等工作，對hbv標志陽性肝病患者，要依其癥狀、體征和實驗室檢查結果，分別進行治療和管理指導。

2.切斷傳播途徑

甲、戊型肝炎重點防止糞-口傳播，加強水源保護食品及個人衛(wèi)生，加強糞便管理。乙、丙、丁、型肝炎重點在于防止通過血液、體液傳播，加強獻血員篩選，嚴格掌握輸血及血制品應用，如發(fā)現(xiàn)或懷疑有傷口或針刺感染乙型肝炎病毒可能時，可應用高效價乙肝免疫球蛋白注射器介入性檢查治療，器械應嚴格消毒控制母嬰傳播。

3.保護易感人群

人工免疫特別是主動免疫為預防肝炎的根本措施，然而有些肝炎病毒（如hcv）因基因異質性，迄今尚無可廣泛應用的疫苗。甲肝疫苗已開始應用，乙肝疫苗已在我國推廣取得較好的效果，對hbsag、hbeag陽性孕婦所生嬰兒，于出生24小時內注射高效價乙肝免疫球蛋白（hbig），同時接種一次乙肝疫苗，于出生后1個月再注射hbig和疫苗。

對病毒性肝炎要盡早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早隔離、早報告、早治療及早處理，以防止流行。

第五篇：病毒檢討書

大家好！我的名字叫病毒，病毒檢討書。我的名字聽起來很難聽，人品也很壞。自從有了地球生靈，我就開始肆意破壞！我曾害死了千千萬萬的生命，由于我小得不能再小，所以人類直到19世紀末才被人類發(fā)現(xiàn)，和人類玩了千萬年的捉迷藏。所以本人作以下檢討：我錯了，我有罪。我不應該在一年四季都大肆破壞地球的每一個生靈，另外，我還有個人英雄主義，檢討書《病毒檢討書》。 我不但在生物體內破壞一下下，還看很多的正常細胞不順眼，全把他們變成自己的人----全被我感染了，像我這樣的敗類，必將被生物大家庭給拋棄！光顧罵了，其實我還有很多優(yōu)點哦！如果沒有我，那個種動植物就會瘋長，地球將毀滅！還有我們的兄弟---牛痘，他種在動物體內，能有效防止天花病毒，他就是我們的驕傲！檢討了這些，大家能原諒我嗎？

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